ETO & FONCTION CARDIAQUE DROITE

Slides:



Advertisements
Présentations similaires
ETO en Chirurgie Thoracique et Transplantation pulmonaire
Advertisements

Les états de choc peropératoires
Module Respiratoire SDRA
Lois Générales de l’hémodynamique
Physiologie et cinétique cardiaque normales et pathologiques
PHYSIOLOGIE DE L ’APPAREIL CIRCULATOIRE
SFAR 2012 : Caféine, Sudoku et urgences
L’ échographie cardiaque:
PICCO - Swan Ganz.
ADAPTATION CARDIO- CIRCULATOIRE à la VIE EXTRA-UTERINE
Insuffisance Cardiaque 1/3
Les deux types de cyanose
Surveillance hémodynamique et monitorage
Critères de gravité Traitement des formes graves
PHYSIOLOGIE DE L’APPAREIL CARDI-VASCULAIRE
L’appareil circulatoire
Appareil circulatoire: Le Cœur
L’écho pour les « nuls » Démonstration pratique et interactive pour se donner envie de venir voir des échos et d’en tirer le meilleur pour le patient et.
du remplissage vasculaire
Divulgation Vous pouvez accéder et utiliser cette présentation PowerPoint à des fins éducatives seulement. Il est strictement défendu d’afficher cette.
Histoire de la maladie Monsieur S, 54 ans, 1m79, 84 kg, consulte pour dyspnée de stade III de la NYHA, invalidante, apparue brutalement 24 heures auparavant.
Déterminants du Débit Cardiaque
EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Physiopathologie et traitement
BIOPHYSIQUE DE LA CIRCULATION Biophysique cardiaque
Y-a-t-il un intérêt à monitorer la FE du VD en réanimation?
Insuffisance cardiaque aigue diastolique
OAP FLASH ET TROUBLE DE LA FONCTION DIASTOLIQUE
DETERMINANTS PHYSIOLOGIQUES DU DEBIT CARDIAQUE
MACHADO Sonia CHU Montpelllier DESC Réanimation Médicale 2 juin 2008
DEFAILLANCE VENTRICULAIRE DROITE AU COURS DU SDRA
GTS501 cours #5 Résumé.
Le cœur et la circulation sanguine
Le cœur et la circulation sanguine
Apport de l’ETO dans l’évaluation de la fonction systolique
ETO normale ML Felten Anesthésiste-Réanimateur
EVALUATION DES VALVULOPATHIES EN ETT/ETO
Apport de l’échocardiographie dans la prise en charge des états de choc Alexandre Ouattara Institut du Cœur, Département d ’Anesthésie-Réanimation Groupe.
Interactions Cœur-Poumons
Mécanismes de l’Insuffisance Tricuspide (IT) dans les valvulopathies mitrales DOCTEUR ERIC ARNAUD-CROZAT Augmentation de la taille de l’oreillette gauche.
MALADIES THROMBO-EMBOLIQUES
L’exploration échocardiographique du ventricule droit en routine
LES HYPERTROPHIES AURICULAIRES ET VENTRICULAIRES
Devenir du patient obèse en réanimation
Physiologie de la valvulopathie 2011
INTERPRETATION D’UNE MESURE DE PAPO
Valve Aortique - Décisions Difficiles: Cardiopathies Associées
Cathéter artériel et delta PP
STAFF HTAP Jeudi 3 Novembre 2011 Mlle NGUYEN. HDLM Dyspnée d’effort depuis 2 ans d’aggravation progressive Consulte cardiologue en ville : dilatation.
Céline GIL / Arnaud de Waroquier HIA Laveran
Pulmonary artery occlusion pressure and central venous pressure fail to predict ventricular filing volume, cardiac performance, or the response to volume.
Anatomie - Physiologie Cardiovasculaire
Anatomie et Physiologie du coeur
EVALUATION DU VENTRICULE DROIT DANS LE SDRA
Echographie cardiaque en réanimation
Causes cardiaques des échecs de sevrage de la ventilation mécanique
Tristan Ferry.
Role de l’echocardiographie en Reanimation Medicale
INSUFFISANCE AORTIQUE
RETRECISSEMENT MITRAL
LA TAMPONNADE PERICARDIQUE
Le système cardiovasculaire
Interactions Cœur-Poumons
L’ECHOCARDIOGRAPHIE EN CHIRURGIE CARDIAQUE. Affinement diagnostic Chirurgien Selection malades à opérer Geste opératoire adapté (IM,DA…) Plastie mitrale.
ETT et ETO Ventricule droit Artère pulmonaire
Fonction diastolique VG et POG
C decoene PH AR Chru Lille
BIOPHYSIQUE DE LA CIRCULATION Biophysique cardiaque I - HEMODYNAMIQUE INTRA-CARDIAQUE 1 - Principe de fonctionnement 2 - Courbes pression-temps et volume-temps.
ECHOCARDIOGRAPHIE TRANS-THORACIQUE EN REANIMATION
Etude de la fonction ventriculaire droite à l’échocardiographie
Transcription de la présentation:

ETO & FONCTION CARDIAQUE DROITE P. Trouiller Réanimation Chirurgicale Hôpital Beaujon, Clichy

POURQUOI ? Recherche d’un Cœur Pulmonaire Aigu CSQ du CPA: =  brutale de la post-charge VD CSQ du CPA: adaptation de la précharge pour conserver le VES impossibilité d’  inotropisme VD SDRA EP A part: insuffisance cardiaque droite par infarctus VD

En ce qui concerne la fonction systolique, la forme, grossièrement sphérique et la paroi musculaire épaisse (plus d'un centimètre) du ventricule gauche (VG) lui permettent d'éjecter du sang dans une circulation systémique où règne une pression élevée, et où les résistances à l'écoulement sont importantes. La paroi musculaire du ventricule droit (VD) est beaucoup plus fine (3 millimètres), mais elle est parfaitement suffisante pour permettre l'éjection de sang dans une circulation pulmonaire à basse pression, et où les résistances à l'écoulement sont six fois plus faibles que dans la circulation systémique. De même, la forme « en soufflet » du VD n'est adaptée qu'à l'éjection dans un circuit à basse pression. En ce qui concerne la fonction diastolique, le VG, du fait de sa forme sphérique, de son épaisseur, et de la contrainte externe exercée par le péricarde, ne peut pas se dilater brutalement. Toute augmentation soudaine du résidu post-systolique entraîne donc une augmentation importante de pression télédiastolique. Le VD, au contraire, grâce à la déformation et au déplacement septal, peut subir une surcharge de volume aiguë au prix d'une augmentation de pression modérée.

ICA ET ARDS: incidence: 55-60% Choc septique  postcharge VD Ventilation mécanique remodelage vasculaire / hypertrophie vasoconstriction pulmonaire microthrombose destruction de la microcirculation  Pression transpulmonaire à l’insufflation  post charge PEP élevée CSQ: HTAP, surcharge en pression,  résidu post systolique, inversion gradient systolique de pression transseptal CPA : 25% des ARDS = surmortalité

5% si pas de catécholamines 31% si adrénaline ou noradrénaline ICA ET ARDS: surmortalité 5% si pas de catécholamines 31% si adrénaline ou noradrénaline 74% si acidose métabolique Impact du CPA difficile à préciser Page Crit Care Med 2003;31:765-9

ICA ET ARDS: traitement spécifique hypovolémie vasoplégie DSVG CPA  PP coronaire droite V/C artérioveineux traitement ventilatoire ICA hypoPA  PP CD  ischémie VD  CPA inotropes vasoconstricteurs remplissage

ANATOMIE VD Essentiel de la partie antérieure du cœur Chambre de remplissage Infundibulum ou chambre de chasse Géométrie complexe paroi fine 3mm soufflet

RAPPEL PHYSIOLOGIE VD « grande surface » Circuit basse pression Compliance +++ Paroi fine Inversion de la courbure septale Apte à assurer une surcharge en volume 4 mécanismes de contraction: Abaissement plancher tricuspidien Épaississement paroi libre Épaississement septal Contraction VG Épaisseur diastolique normale < 5mm

EXAMEN DU VD Petit axe: coupe parasternale ou sous costale cinétique septale en mode TM coupe transgastique Diamètre 1.5 cm

EXAMEN DU VD

EXAMEN DU VD Coupe sous costale, rapport des diamètres

EXAMEN DU VD Grand axe coupe 4 cavités STDVD (20+/-4 cm²) & STSVD (11+/-3 cm²): FRS (N > 40%) STDVD / STDVG: N=0.5 > 0.6 dilatation > 1 dilatation majeure

EXAMEN DU VD 1 En diastole: (1): 7.1+/-0.8 cm (2): 3.0+/-0.5 cm 2 S: 20.1+/-4 cm² Rapport de diamètres ou de surfaces

DEFINITION DU CPA EHOGRAPHIQUE 3 SIGNES CARDINAUX HTAP : non Dilatation du VD (surcharge diastolique) Septum paradoxal (surcharge systolique) Trouble de relaxation VG (flux mitral) HTAP : non

RECHERCHE DU CPA Dilatation VD coupe longitudinale des 2 ventricules STDVD / STDVG > 0.6

RECHERCHE DU CPA Septum paradoxal: coupe petit axe du VG inversion de la courbure habituelle aplatissement du SIV  distance septo-latérale du VG avec mouvement vers la cavité VG en fin de systole et début de diastole

RECHERCHE DU CPA Parasternale petit axe

RECHERCHE DU CPA Sous-costale petit axe

RECHERCHE DU CPA Trouble de relaxation VG lié à l ’interdépendance ventriculaire doppler pulsé mitral en coupe 4 cavités

AUTRES SIGNES (1) DSVD Impression visuelle FRS Index de Tei Débit pulmonaire ITV < 10 cm TAPSE: Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion (N > 15 mm) DTi tricuspidien

FLUX ARTERIEL PULMONAIRE N = 18 cm DSVD: ITV < 10 cm

TAPSE . Diastole systole FEVD = 3,2  TAPSE (r = 0,92)

AUTRES SIGNES (2) Retentissement d’amont dilatation VCI :diamètre téléexpiratoire « normale » < 1.6 cm perte des modulations respiratoires (en VS) PVC (mmHg)=(0.7xDiamVCI + 4.4)/1.36 dilatation VCS perte des modulations respiratoires dilatation OD bombement du SIA vers l ’OG flux VSH

AUTRES SIGNES (2) Retentissement d’amont Calibre VCI (mm) Calibre VCI à l’inspiration POD estimée (mmHg) Réduit < 15 Collapsus 0 - 5 Normal 15 - 25  par ≥ 50 % 5 - 10 Normal 15 –25  par < 50 % 10 - 15 Augmenté > 25 15 - 20 Augmenté et VSH dilatée Pas de changement > 20

AUTRES SIGNES (3) Evaluation HTAP Insuffisance tricuspidienne doppler couleur Insuffisance tricuspidienne doppler continu gradient systolique transtricuspidien P =(PVDs - POD) = 4Vmax2 PAPs = 4Vmax2 + POD Insuffisance pulmonaire doppler continu PAPd = 4Vmin2 + POD

AUTRES SIGNES (5) Retentissement d’aval Artère pulmonaire: coupe de la base du cœur flux AP en doppler pulsé temps d ’accélération (n = 150 ms) Vmax (n=0.6-1m/s) temps de décélération (n = 150 ms) Accélération moyenne (Vmax/TA n= 4-6 ms-2) ITV 18.2+/-2.5cm TAC diminué et onde bi phasique: obstruction de la circulation pulm

CPA ET EP Présence de CPA: facteur de récidive à court et long terme facteur de surmortalité (50% à 60% si hoc) insuffisant pour indication de thrombolyse Intérêt ETO (Viellard-Baron Int Care Med 1998) diagnostic précoce TAP proximale si patient intransportable VPP 91%, VPN 54%, Se 58% thrombus intracardiaque associé

CPA ET EP

CONCLUSION ETO ICA et ARDS Adaptation du traitement hémodynamique remplissage choix d’une catécholamine Adaptation du traitement ventilatoire limitation du niveau de PEEP utilisation du DV limitation des pressions de plateau NO si HTAP,  shunt (?) CI à l ’almitrine Traitement d’une EP associée Drainage pleural