Marie Hebert R2 UMF Jardins-Roussillon « Journal Club » 15 mai 2012 Analgésie et sédation chez le patient ventilé mécaniquement Revu clinique concise Marie Hebert R2 UMF Jardins-Roussillon « Journal Club » 15 mai 2012

Analgésie - Étape 1 50% des patients se rappelle de la douleur comme la pire expérience vécue durant leur séjour aux SI Douleur 2aire à l’intubation et la ventilation mécanique, changement de position, tubes…. Il est possible qu’un patient qui est bien soulagé n’aura pas besoin de sédation

Analgésie Communication difficile Numeric rating scale Behavioral pain scale and critical care pain observation tool Non verbal pain scale

Opioid Stimulation des récepteurs des opioids u1 --> inhibe la douleur au niveau du SNC Sédation légère Pas amnésie  rythme respiratoire Préservation du volume courant « tidal» Hypotension, vasodilatation Métabolisme hépatique Excrétion rénale

Morphine Accumulation des métabolites en insuffisance rénale ( dose par 50%) Myoclonus Convulsion

Hydromorphone 5-10 x plus potent Pas de métabolites actifs Peut s’accumuler en insuffisance rénale

Fentanyl Lipophilique Effet prolongé Début d’action rapide Pas de métabolites actifs Pas d’excrétion rénale Moins tendance à  tension artérielle

Remifentanil nouveau Début d’action rapide Métabolisé par des enzymes non-spécifiques du sang Métabolites inactifs Pas d’ajustement en insuffisance hépatique ou rénale

remifentamil Effects 2aire: Hyperalgésia (< 16 ans , doses > 30 mcg/kg) Augmentation paradoxal de la sensibilité à la douleur

opiods Peut induire de la tolérance ce qui conduit à l’utilisation de doses de plus en plus grande

Sédation -Étape 2 Soulager l’inconfort, anxiété Améliore la synchronicité avec la ventilation mécanique  le travail respiratoire  consommation d’O2

Ramsay

Benzodiazépines GABA récepteur Anxiolytique --> sédatif --> hypnotique avec dose croissante amnésie Propriété antiépileptique  RR  volume courant (tidal)

Effets 2aires Réaction paradoxale --> agitation (surtout chez les personnes agées) Delirium Sevrage Anxiété, agitation, désorientation, HTA, tachycardie, hallucination, convulsion, delirium non expliqué Si plusieurs jours avec une infusion de midazolam, changer à propofol1 journée avant l’extubation planifiée Si excès --> hypotension Dépression respiratoire

Propylene glycol: Solvent utilisé pour lorazepam Irritation au site d’injection Hypotension, tachycardie Peut causer acidose métabolique hyperosmolaire, acidose lactique, hypotension, arythmie (syndrome clinique qui imite une sepsis) 20% peuvent démontrer des signes de toxicité Corrélation avec dose d’infusion plus élevé

Les benzo conduisent à un outcome plus défavorable : sédation excessive délais d’extubation et délais du congé de l’hopital comparé au propofol ou dexmedetomidine

Midazolam Lipophile Début rapide < 1min Métabolisé par CYP450 au niveau hépatique Insuffisance hépatique augmente la durée d’action Métabolites actifs qui s’accumulent dans le contexte insuffisance rénale

Suite à une infusion, l’évaluation neurologique peut être embrouillée pour plusieurs jours

Lorazepam Moins lipophile Début d’action plus lent Métabolites non actifs Préférable chez le patient avec insuffisance rénale

Bloqueurs neuromusculaires Les bloqueurs neuromusculaires ne plus utilisé car il pourrait contribué à prolonger la faiblesse Pourrait être utile chez les patients avec une syndrome de détresse respiratoire aigue et sévère pour une durée limitée de 48 heures Cisatracurium

Bloqueurs neuromusculaires Pas d’effet analgésique, sédatif ou amnésique ( ajout d’une sédation pour avoir amnésie) Bispectral Index Analyse d’un encéphalogramme

Propofol Mécanisme d’action pas très bien compris Modulation de neurotransmetteurs (GABA) Lipophile Début d’action rapide (secondes à minutes)

Sédation de courte durée (< 72hrs) Amnésie Pas d’analgésie Pas d’ajustement nécessaire en insuffisance rénale ou hépatique Hypotension 2aire diminution du tonus artériel et veineux Diminution du output cardiaque  RR, apnée Pas si choc hémorragique

Seulement patient ventilé mécaniquement Hypertriglycéridemie 10% aprés 3 jrs controle q 3 à7 jours Doit être calculer dans l’apport calorique Sujet à prolifération bactérienne (zinc chelaté EDTA et suppplément de zinc si infusion > de 5 jrs) Réaction anaphylactoide rare Urine verte

Syndrome d’infusion du propofol Bradycardie Insuffisance cardiaque Acidose métabolique Rhadomyolyse Hyperkalémie Avec dose élevé (>4-6 mg/ kg/ hr pour > 24 à 48 hrs) Monitoring CK lactate pH Tx: D/C, tx de support, pacing cardiaque PRN Mortalité 80%

Possible effet de neuroprotection ( consommation cérébrale d’O2 et  pression intracranienne) Status épilepticus réfractaire Delirium tremens

Dexmedetomidine A2 agonist Agit centrallement pour inhiber la libération de la norépinéphrine Propriétés sédative et analgésique Pas dépression respiratoire bon pour pt avec SAS, MPOC lorsqu’il sont sevré du ventilateur) Début d’action (quelques minutes) Utilisation à court terme (<24 hrs)  dose si insuffisance hépatique

Extubation et congé plus tôt Moins de delirium que benzo

Effets 2aires Hypotension et bradycardie Sevrage: Peut être sévère si > 65 ans ou bloque cardiaque peuvent être minimisé en évitant une dose de charge et une infusion lente Sevrage: Agitation, tachycardie et hypotension (si infusion prolongée) (similaire à la clonidine)

Interruption quotidienne de l’infusion pour permettre au patient de se réveiller est associé avec une durée de ventilation plus courte Un séjour aux S.I plus court Meilleur évaluation du statut neurologique Moins de tests diagnostiques pour évaluer une diminution du niveau de conscience

Une étude par Strom et collègues Patient sans sédation mais morphine au besoin vs sédation avec interruption quotidienne Groupe sans sédation Plus de jours sans ventillation Séjours plus cours aux S.I et à l’hôpital Pas différence dans le taux d’extubation

Interruption quotidienne de la sédation et essaie de respiration spontané vs essaie de respiration spontané seul mène à : plus de jour sans ventilation  mortalité à 1 an certains patients peuvent participé à ergo physio

Trouble de stress post traumatime au SI Peut-être associé à l’utilisation d’une sédation plus élevé

Delirium Marker de maladie au SI Associé à un mauvais outcome incluant  mortalité Séjour plus long aux SI Associé avec morbidité du statut fonctionnel au congé  Qualité de vie à long terme  fonction cognitive à long terme

CAM ICU

Prévention et conduite à tenir Plus d’étude est nécessaire pour déterminer les stratégies de prévention et la conduite à tenir Evidence modérée qui supporte l’effet des interventions non pharmacologiques

Prévention et conduite à tenir Reorientation Favoriser sommeil Minimiser med qui pourrait exacerbée un delirium Mobilisation tôt -->  delirium, et  mortalité

Prévention et conduite à tenir Un protocole d’éveil et de respiration quotidiens combiné à une mobilisation précoce -->  delirium et pourrait  mortalité

Prévention et conduite à tenir Minimisé la sédation le choix de la sédation: dexmedetomidine  delirium et améliore mortalité comparé au benzo particulièrement chez les patients septiques

Antipsychotiques Haloperidol Atypique Plus d’études sont nécessaires pour évaluer si l’utilisation d’antipsychotique améliore l’outcome

Haloperidol Bloque les récepteur dopaminergique Calme Réduit l’initiative et l'intérêt pour l’environnement et les émotions

Effets secondaires Symptômes extrapyramidaux Syndrome malin des neuroleptiques Prolongation du QT Torsade de pointes

Atypique Serotonine » dopamine Moins d’effets extrapyramidaux

Références Patel S. Kress J. Sedation and analgésia in the mechanically ventilated patient , concise clinical review, Am J Resp Crit Care Med, Vol 185, Iss 5 pp 486-497, Mars 1 2012 Marino, P. The ICU Book, 3rd édition,lippincott Williams & Wilkins, 2007 Philadelphie