EMBOLIE PULMONAIRE DIAGNOSTIC ET PEC Pr DIANY N, Dr CISSE Dr TEMBINE/Dr SIDIBE Dr SIDALY/Dr LOVETTE/Dr NIANGADO REANIMATIO ET URGENCES CHU HM

Objectifs ■ Reconnaitre une embolie pulmonaire ■ Savoir faire la PEC en 2018

Plan ■ Introduction ■ Diagnostic ■ Traitement ■ Conclusion

Définition ■ L’Embolie pulmonaire (EP) est la conséquence de l’obstruction des artères pulmonaires ou de leurs branches par des embols le plus souvent cruoriques. ■ Grave ■ Massive ■ EP avec etat de choc ou sans choc

Incidence de l’EP ■ maladie très fréquente ■ plus de l’incidence ■ annuelle de l’EP en France. ■ 1 patient ■ sur 2 qui présente une thrombose veineuse profonde proximale (TVP) (au ■ dessus du genou) présente aussi une EP.

Incidence de l’EP ■ 15% des patients qui décèdent de cause inconnue à l’hôpital présentaient en fait une EP ■ L’EP est la principale cause non carcinologique de mortalité des patients atteints d’un cancer. ■ C’est aussi la première cause extra obstétricale de décès des parturientes.

mortalité ■ l’EP non traitée est de l’ordre de 30 à 40% alors qu’elle sera inférieure à 15 voire 8% lorsqu’une prise en charge thérapeutique adéquate est entreprise. ■ Cette prise en charge thérapeutique a été parfaitement étudiée et validée et il importe que les mesures thérapeutiques efficaces soient effectivement utilisées

HISTOIRE NATURELLE ■ triade décrite par Virchow: stase veineuse, lésion de la paroi de la veine et anomalie de l’hémostase ■ Classiquement la TVP se constitue au niveau d’une veine du mollet. ■ Récidive et syndrome post-thrombotique

Les facteurs favorisants ■ La stase sanguine ; une insuffisance cardiaque, un trouble du rythme ou un voyage en position assise ■ - Une lésion de la paroi veineuse ; qu’elle soit du à une lésion mécanique (post chirurgicale ou traumatique) ou médicamenteuse (certains médicaments perfusés : chimiothérapie anticancéreuse, cordarone..) ■ - Une propension anormale soit constitutionnelle: *thrombophilie : déficit en protéines C et S, Déficit en Antithrombine, Résistance à la protéine C, Hyper-homocystéinémie.. ou acquise : ■ Pilule oestro-progestative en particulier de 3eme génération ■ Traitement hormonal substitutif de la ménopause, Traitement antidépresseur…

physiopathologiques ■ Conséquences hémodynamiques de l’EP augmentation de la pression artérielle pulmonaire (PAP), de la post-charge du VD qui entraîne augmentation de la pression artérielle pulmonaire (PAP), de la post-charge du VD qui entraîne une dilatation du VD, du travail du VD et de la consommation en oxygène du VD, une dilatation du VD, du travail du VD et de la consommation en oxygène du VD, ischémie du VD par écrasement des vaisseaux coronaires sous- épicardiques, diminution de la contractilité du VD, ischémie du VD par écrasement des vaisseaux coronaires sous- épicardiques, diminution de la contractilité du VD, compression du VG par le VD avec diminution de la précharge du VG, compression du VG par le VD avec diminution de la précharge du VG,

physiopathologiques ■ Conséquences respiratoires de l’EP Effet espace mort Effet espace mort effet shunt effet shunt hypoxémie hypoxémie shunt droit gauche par réouverture du foramen ovale shunt droit gauche par réouverture du foramen ovale altération de la diffusion alvéolo-capillaire en raison d’une diminution régionale du temps de transit capillaire altération de la diffusion alvéolo-capillaire en raison d’une diminution régionale du temps de transit capillaire diminution de l’admission veineuse secondaire à la chute du débit cardiaque (uniquement dans les EP graves) diminution de l’admission veineuse secondaire à la chute du débit cardiaque (uniquement dans les EP graves)

Diagnostic 3 grandes étapes 1. SUSPECTER LE DIAGNOSTIC D’EP 2. ETABLIR UNE PROBABILITE CLINIQUE D’EP 4. Gravité de l’EP 3. PRESCRIRE UN EXAMEN PARACLINIQUE

Diagnostic ■ L’interrogatoire ■ Signes fonctionnels : Dyspnée, Douleur thoracique, Fièvre, Tachycardie, Hémoptysie, Syncope, Collapsus cardiovasculaire ■ Probabilité clinique

PROBABLITE CLINIQUE 2EME ETAPE

Score de Wells simplifié ItemsPoints Antécédents d’EP ou de TVP1 Fréquence cardiaque > 100/min 1 Chirurgie ou immobilisation durant les 4 semaines précédentes 1 Hémoptysies1 Néoplasie active1 Signe clinique de TVP1 Diagnostics alternatifs moins probables que l’EP1 Probabilité clinique d’EP Peu probable (12 %)0-1 Probable>1 EP : embolie pulmonaire. TVP : thrombose veineuse profonde.

Score de Genève simplifié ItemsPoints Antécédents d’EP ou de TVP1 Fréquence cardiaque 75-94/min / > 94/min1 / 2 Chirurgie ou fracture durant les 4 semaines précédentes 1 Hémoptysies1 Néoplasie active1 Douleur unilatérale d’un MI1 Douleur à la palpation d’une veine profonde et œdème unilatéral d’un MI 1 Age > 65 ans1 Probabilité clinique d’EP Faible (10 %)0-1 Intermédiaire (30 %)2-4 Elevée (65 %)> 4 EP : embolie pulmonaire. TVP : thrombose veineuse profonde. MI: membre inférieur.

Score PERC ItemsPoints Age > 49 ans1 Fréquence cardiaque > 99/min1 Saturation à l’air ambiant < 95 %1 Œdème unilatéral d’un MI1 Hémoptysies1 Chirurgie ou traumatisme requérant une anesthésie générale dans les 4 semaines 1 Antécédents d’EP ou de TVP1 Oestrogènes1 Résultats Risque de maladie TE à 3 mois très faible0 Risque élevé, nécessité d’examens complémentaires >= 1 EP : embolie pulmonaire. TVP : thrombose veineuse profonde. MI : membre inférieur. TE : thrombo-embolique

Scores PESI simplifiés

Stratification du risque de mortalité

Diagnostic ■ Paraclinique: 1.Les d-Dimères :  méthode Elisa  < 500 microg/l  élimine avec une très forte probabilité une EP

 Age adjusted cut-off :  Age ≤ 50 years : 500 ng/ml  Age > 50 years : age x 10 ng/mL Prospective validation of D-­ ‐ dimer age-­ ‐ adjusted cut-­ ‐ o ff : the ADJUST study  Increase the exclusion rate of D-dimer by 10% (34% vs 24%)  Very low failure rate (0.3% [ ])  Results stable across D-dimer assays Righini M et al. JAMA 2014;311:

Diagnostic ■ Paraclinique: 2. La radio thoracique:  Signe de Westermark: Hyperclarté localisée du parenchyme (due à une moindre vascularisation) Hyperclarté localisée du parenchyme (due à une moindre vascularisation) Ascencion de la coupole diaphragmatique (induite par la rétraction du Ascencion de la coupole diaphragmatique (induite par la rétraction du parenchyme par les troubles ventilatoires) parenchyme par les troubles ventilatoires) Atelectasie en bande Atelectasie en bande Elargissement des artères pulmonaires Elargissement des artères pulmonaires Opacité triangulaire à base pleurale (Infarctus pulmonaire) Opacité triangulaire à base pleurale (Infarctus pulmonaire) Grosse artère pulmonaire Grosse artère pulmonaire Un épanchement pleural habituellement modéré est possible. Un épanchement pleural habituellement modéré est possible.  WARNING: normale n’élimine pas une EP,

Diagnostic ■ Paraclinique: 3. ECG  Une tachycardie habituellement sinusale  Aspect S1Q3 (onde S en D1 et onde Q en D3) signifiant une rotation axiale droite par hypertrophie des cavités droites  BBDroit complet ou incomplet  des troubles du rythme : FA FLUTTER TV  Des troubles de la repolarisation à type d’onde T négatives dans le précordium (parfois sur les dérivations inférieures) qui témoignent alors d’une EP sévère.

Diagnostic ■ Paraclinique: 3. ECG  Une tachycardie habituellement sinusale  Aspect S1Q3 (onde S en D1 et onde Q en D3) signifiant une rotation axiale droite par hypertrophie des cavités droites  BBDroit complet ou incomplet  des troubles du rythme : FA FLUTTER TV  Des troubles de la repolarisation à type d’onde T négatives dans le précordium (parfois sur les dérivations inférieures) qui témoignent alors d’une EP sévère.

Diagnostic ■ Paraclinique: 4. GAZOMETRIE : 4. GAZOMETRIE :  une hypoxie (signe de gravité lorsqu’inférieure à 60 mm Hg)  une hypocapnie  une alcalose respiratoire remplacée par une acidose métabolique dans les formes graves.

Diagnostic ■ Paraclinique: 4. ECHO-DOPPLER VEINEUX : 4. ECHO-DOPPLER VEINEUX :  thrombus dans une veine des membres inférieurs  Le signe essentiel est la non compressibilité d’une veine.  La visualisation directe du caillot est cependant fréquente.

Diagnostic ■ Paraclinique: 5. ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER TRANSTHORACIQUE: : 5. ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER TRANSTHORACIQUE: :  Une dilatation du coeur droit (rapport des diamètres ventricule droit/ventricule gauche > 0.7)  Une dilatation du tronc de l’artère pulmonaire  Une diminution de la contractilité du ventricule droit (signe de gravité)  Une perméabilité du foramen ovale (créant un shunt droit gauche avec majoration de l’hypoxie et risque d’embolie paradoxale dans la grande circulation)

Diagnostic ■ Paraclinique: 5. ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER TRANSTHORACIQUE: 5. ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER TRANSTHORACIQUE:  permet de mesurer le gradient entre l’oreillette droite et le ventricule droit en systole et donc d’apprécier la pression pulmonaire systolique.  La non variabilité du calibre de la veine cave inférieure est corrélée à l’insuffisance cardiaque droite  peut montrer un caillot (en transit) dans le ventricule droit.

Diagnostic ■ Paraclinique: 6. L’ECHOCARDIOGRAPHIE TRANS- OESOPHAGIENNE: 6. L’ECHOCARDIOGRAPHIE TRANS- OESOPHAGIENNE:  Visualisation du premier segment des artères pulmonaires en particulier à droite.  opérateur expérimenté

Diagnostic ■ Paraclinique: 7. SCANNER SPIRALE: 7. SCANNER SPIRALE:  Permet une très bonne visualisation des artères pulmonaires proximales et moyennes (scanner multibarettes).  Nécessite une injection de produit de contraste ainsi que le transport du patient.

Diagnostic ■ Paraclinique: 8. SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE: 8. SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE:  Le principe est un marquage territoires perfusés par un traceur radioactif technétium) territoires ventilés par un autre traceur radioactif (Xénon ou Krypton)  « mismatched » évocateur d’EP  Patient compliant  Nécessité de 6 incidences

Diagnostic ■ Paraclinique: 9. ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE: 9. ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE:  caractère « invasif »  visualisation du ou des thrombi obstructifs :  image de « feeling defect »  permet de quantifier la gravité et les  répercussions sur la vascularisation pulmonaire par l’indice de Miller.

Prise en charge 39

Recommendations for acute phase treatment Kearon C et al. Chest 2016.

EP Stable : sans signe de choc (EP à risque bas ou intermédiare) 2.1. Mesures générales : ■EP à bas risque : Anticoagulation. Le repos au lit n'est pas recommandé. Lever dès anticoagulation efficace. UHCD ou retour à domicile à envisager en fonction du contexte, si un echo-doppler veineux peut être réalisé dans les 48h

EP Stable : sans signe de choc (EP à risque bas ou intermédiare) 2.1. Mesures générales : ■EP à risque intermédiaire: o intermédiaire haut : hospitalisation en unité de soins intensifs. Anticoagulation par HNF pendant 48h. Traitement de reperfusion à envisager si apparition d'une instabilité hémodynamique. o intermédiaire bas : hospitalisation. Anticoagulation. Lever dès anticoagulation efficace.

EP Stable : sans signe de choc (EP à risque bas ou intermédiare) 2.2. Anticoagulation:  Soit par un « AOD » d'emblée (CI si clairance créat < 30 mL/min) : o Rivaroxaban (XARELTO®) : 15 mg matin et soir pendant 3 semaines, puis 20 mg par jour. o Apixaban (ELIQUIS®) : 10 mg matin et soir pendant 7 jours, puis 5 mg matin et soir.  Soit par HBPM : (CI si clairance créat < 30 mL/min) o Enoxaparine (LOVENOX®) : 100 UI/kg SC toutes les 12h. o ou Tinzaparine (INNOHEP®) : 175 UI/kg SC toutes les 24h. o ou Fondaparinux (ARIXTRA®) : 7,5 mg SC toutes les 24h (5 mg si Poids 100 kg).

EP Stable : sans signe de choc (EP à risque bas ou intermédiare) 2.2. Anticoagulation: ET, une fois le diagnostic confirmé : o Relai AVK (maintien de l'anticoag parentérale jusqu'à INR > 2). o Ou passage (arrêt de l'anticoag parentérale) au Rivaroxaban (XARELTO®) : 15 mg matin et soir pendant 3 semaines, puis 20 mg par jour ou Apixaban (ELIQUIS®) : 10 mg matin et soir pendant 7 jours, puis 5 mg matin et soir. WARNING : chez la femme enceinte : seules les HNF ou HBPM peuvent être utilisées et la posologie est à adapter au poids évolutif des patientes enceintes.

EP instable : EP avec signes de choc ou hypota (EP à haut risque) 1.1. Mesures générales :  Hospitalisation en réanimation ou unité de soins intensifs ou USIC.  Oxygénothérapie systématique (éviter ventilation mécanique ; si nécessaire, Vt 6 mL/kg et PEEP à 0).  Soutien hémodynamique : Débuter un remplissage prudent de 500 mL de cristalloïdes au maximum et débuter Noradrénaline pour une pression artérielle moyenne > 65 mmHg. Dobutamine si choc cardiogénique

EP instable : EP avec signes de choc ou hypota (EP à haut risque) 1.2. Anticoagulation par HNF sans délai, avant confirmation du diagnostic. Préparation : HEPARINE® 5 mL (soit UI) + 45 mL NaCl 0,9 % => 500 UI/mL  Posologie : Bolus de 80 UI/kg puis 18 UI/kg/h IV au PSE

EP instable : EP avec signes de choc ou hypota (EP à haut risque) 1.3. Traitement de reperfusion : Thrombolyse : altéplase (rtPA) : ACTILYSE®  Préparation : 100 mg d'ACTILYSE® dans 50 mL de solvant => 2 mg/mL  Posologie : o Poids > 70 kg : 100 mg sur 2h : 10 mg sur 1 min puis 90 mg sur 2h (PSE vitesse 22 mL/h). o Poids < 70 kg : Diminution de dose : 10 mg sur 1 min puis (1,5 mg/kg – 10 mg) sur 2h.

Contre-indications de la thrombolyse Contre-indications absolues Antécédent d’hémorragie intra-crânienne ou stroke d’origine inconnue AVC ischémique < 6 mois Néoplasie du système nerveux central ou malformation artério- veineuse Traumatisme cérébral, autre traumatisme majeur récent ou chirurgie majeure < 1 mois Saignement gastro-intestinal < 1 mois Saignement actif connu (hormis menstruation) Dissection aortique Ponction non compressible < 24h (ponction hépatique, ponction lombaire…)

Contre-indications de la thrombolyse Contre-indications relatives Accident ischémique transitoire < 6 mois Traitement anti-coagulant en cours Grossesse ou post-partum < 1 semaine HTA réfractaire : PAs > 180mmHg et/ou Pad > 110mmHg Pathologie hépatique sévère Endocardite infectieuse Ulcère gastrique actif Réanimation cardiopulmonaire traumatique ou prolongée AVC : accident vasculaire cérébral. HTA : hypertension artérielle. PAs : pression artérielle systolique. PAd : pression artérielle diastolique.

Mise en place d’un filtre cave :  voie transcutanée.  ponction de la veine jugulaire droite ou d’une veine fémorale  Cathéter est introduit qui contient le filtre en position  Le filtre ainsi positionné ne peut plus être retirer 

L’embolectomie chirurgicale  cathéter introduit dans chaque artère pulmonaire délivrant des ultrasons et une fibrinolyse localement  le niveau de preuve de son efficacité est limité.

Expanded indications recently associated with a reduced operative risk Results in 47 consecutive pts with high & intermediate-risk PE Pulmonary Embolectomy : Contemporary Approach Leacche M et al. J Thor Cardiovasc Surg 2005;129:10 Aklog L et al. Circulation 2002;105: % 10% 32% 6% Survival at 1 & 3 yrs: 86 & 83% Contraindications for lysis Failed lysisRV dysfunction Operative mortality

COMPLICATIONS ■ A la phase aigue peuvent survenir : - Récidives emboliques, collapsus cardiaque, mort subite. - L’hypertension pulmonaire droite peut créer la réouverture d’un foramen ovale qui peut être responsable d’hypoxies sévères réfractaires et d’embolies paradoxales dans la grande circulation en particulier cérébrales.

COMPLICATIONS ■ A long terme -Cœur pulmonaire chronique. -Récidives thromboemboliques

COMPLICATIONS ■ complications propres - Complications hémorragiques : 1 à 3% avec les héparines et de 3 à 5% par an avec les AVK. - TIH qu’il faut savoir évoquer devant une extension du processus thrombotique, l’apparition d’une CIVD, une résistance à l’héparine. surveillance de la numération plaquettaire sous héparine. - Elévation des transaminases sous héparines. - Nécrose cutané qui peuvent être due à l’héparine ou aux AVK chez les patients déficitaires en protéine C ou S.

REFERENCES

Merci pour votre attention