docteur mahmoud boudarène psychiatre tizi ouzou EPILEPSIES docteur mahmoud boudarène psychiatre tizi ouzou

définitions 1 - la crise épileptique manifestations cliniques de l’hyperactivité paroxystique d’un groupe (ou de la totalité) des neurones cérébraux. Elle se manifeste par une modification brutale de la conscience, par des phénomènes moteurs et/ou sensitivo-sensoriels et par une altération de la réponse de l’individu à son environnement. 2 - la maladie épileptique conditions dans lesquelles les crises ainsi définies tendent à se répéter de façon chronique. loiseau et jallon

prévalence - incidence (nombre de nouveaux cas à un moment donné) - 3,5/1000 5 à 8/1000 à l’âge scolaire Algérie 5/1000 (Ait Kaci) - 1/20 a présenté au moins une crise dans sa vie 2 – incidence (nouveaux cas pour 100000 habitants) - 50/100000 habitants - Algérie 56/100000 (Ait Kaci) soit 16800 sujets (30M hab)

Prédisposition génétique + lésion cérébrale acquise ou une agression épilepsie - héritage = hyperexcitabilité neuronale - lésion = souffrance cérébrale acquise, évolutive, cicatricielle = épilepsie secondaire - lésion non mise en évidence = épilepsie primaire - agression métabolique, toxique, etc. lésion minime épilepsie si prédisposition

épilepsie héréditaire ? - ¼ épilepsies primaires notion familiale proportion supérieure si anomalies EEG - pas d’hérédité mendeléenne multifactorielle - hérédité concerne les maladies qui provoquent l’épilepsie épilepsie = symptôme - mariage non déconseillé mais information éclairée - un parent malade = 2,5 à 6% de risque - 2 parents malades = 25% de risque

- crises différentes d’un sujet à l’autre épilepsie (S) ? - crises différentes d’un sujet à l’autre - expressions sémiologiques multiples tous les systèmes fonctionnelles de l’encéphale peuvent être concernés par les crises - modes évolutifs variables classification régulièrement révisée

épilepsies généralisées / primaire classification épilepsies généralisées / primaire partielles / secondairement généralisées ou non focale = lésion aura = valeur localisatrice partielle simple/complexe (semiologie) partielles (primaires) épilepsie à paroxysme rolandique - morpheique, bénigne, sans lésion - deuxième enfance (15%) - guérison spontanée ado.., EEG typique formes occipitales visuelles

épilepsies généralisées: principales variétés grand mal absences (petit mal) - 8% des épilepsies d’âge scolaire - EEG typique - différencier des absences temporales (partielles) myoclonies massives bilatérales encéphalopathies = West, Lennox-Gastaut - EEG parlant - épilepsies généralisées secondaires (troubles neuro-psychiques associés)

convulsions fébriles relation avec une hausse brutale de la t° prédisposition génétique/familiale (30% atcdts familiaux) récidives 2 à 5% = prélude à un épilepsie généralisée maximum 2ième année, rare après cinq ans - écarter crise d’épilepsie sur souffrance cérébrale évolutive (ex. méningite) - avant 6 mois si fièvre modérée et si doute hospitalisation attention

âge et épilepsie 1 - nouveau né 2 - nourrisson - clonies localisées, erratiques - causes d’origine péri/prénatales * anoxie, traumatismes, malformations, etc. * métaboliques (hypocalcémie, hypoglycémie, etc) * infectieuses (méningites) 2 - nourrisson - crises toniques, myocloniques (hémi, partielles) - causes métaboliques, encéphalopathies (west, lennox) 3 - enfant d’âge scolaire - absence petit mal, EPR - épilepsie secondaire (lésions cérébrales acquises) 4 – adolescent - grand mal primaire et secondaire - myoclonies massives

causes des épilepsies tardives = secondaires - tumeurs cérébrales * surtout à dvpt lent, bénigne * métastases * abcès crise partielle avec déficit post-critique - post-traumatiques crise généralisée/partielle pc favorable mais alcool? - vasculaires * augmentent avec l’âge * accidents hémorragiques++ et ischémiques/cicatrices * encéphalopathie hypertensive… crise généralisée/partielle

- causes infectieuses * méningo-encéphalites - causes métaboliques * hypoglycémie * hypocalcémie * hyponatrémie… - causes médicamenteuses/toxiques - alcool épilepsie des buveurs habituels * forme autonome d’épilepsie * sans anomalie EEG * sans rapport avec alcoolémie * sevrage = crise/délirium

diagnostic difficile ? - facile pour la crise grand mal - délicat quand absence de manifestations motrices - encore plus délicat quand symptômes insolites - caractère paroxystique - durée brève - sémiologie stéréotypée suspecter l’épilepsie mais feront

état de mal ? = crise qui persiste suffisamment longtemps ou = répétition subintrantes et sans rémission des crises condition épileptique fixe et durable - formes non convulsives = état confusionnel * durée plusieurs heures, jours * intérêt de l’EEG pour le Dc - état de mal inaugural (50% des cas ?) - épilepsies secondaires (70%) attention au pc vital (crise grand mal = décès) EEG urgent devant coma de cause non précise - facteurs déclenchants multiples

l’électroencéphalogramme EEG = examen complémentaire de base mais l’épilepsie = diagnostic clinique - tracé intercritique normal n’exclut pas l’épilepsie: 50% de normaux - figures paroxystiques isolées, sans manifestations cliniques n’autorisent pas le diagnostic L’EEG aide à * préciser le type de crise (formes atypiques et complexes) * reconnaître le début focal et déceler une souffrance localisée * confirmer un PM, une EPR, myoclonies, West, Lennox * reconnaître un etat de mal non convulsif, coma épileptique… Ne pas en abuser EEG répétés inutiles

- EEG vidéo - Cartographie EEG - EEG quantifié aident à la localisation du point de départ de la crise et du mode de propagation chirurgie de l’épilepsie

imagerie cérébrale 1 - Le scanner indication impérative si * crise partielle * signe de souffrance cérébrale * épilepsie généralisée tardive crise comitiale suspecte = lésion cérébrale possible * processus expansif * accidents vasculaires * abcès… 2 - IRM * fiabilité > 80à90 fois celle du scanner * mêmes indications * foyer cérébral suspect

imagerie cérébrale 2 3 - PET scan (tomographie par émission de positons) basée sur les variations du flux sanguin épilepsie = augmentation du débit sanguin point de départ de la crise et sa propagation aide à la chirurgie de l’épilepsie

faut-il instituer un traitement ? question absurde? certainement pas, car il est des situations où l’institution d’un traitement n’est pas une nécessité absolue faut-il traiter une première crise? peser le risque encouru du fait de l’épilepsie peser le risque encouru du fait du trairement

risque encouru du fait de l’épilepsie - perte de connaissance ou non - crise nocturne (morphéique) - fréquence, crise rares ou répétées - facteurs de risque associés, alcool, conditions de travail… Ne pas oublier que beaucoup de crises guérissent spontanément en particulier chez l’enfant

risque encouru du fait du traitement - le traitement est une contrainte - sa durée est toujours longue ou très longue - des effets indésirables peuvent émerger au bout de plusieurs mois (années) de traitement - grossesse et allaitement peuvent poser problème - contraception quelques fois délicate avant l’institution du traitement toujours envisager avec le sujet ces différents aspects du problème

faut-il traiter une première crise? - il n’y a pas de recette particulière, chaque cas est un cas - traitement systématique empêche l’évolution spontanée * crise qui ne récidive jamais * crise de fréquence rare - traitement et risque encouru ? - poser le diagnostic, vrai crise d’épilepsie? - être sûr qu’il ne s’agit pas d’une crise occasionnelle déclenchée (métabolique, diabète; toxique, alcool, autres) pour décider du traitement

il faut traiter - le petit mal absence crises répétées - les myoclonies - les crises grand mal risques d’accidents? - chez le nouveau né risques de séquelles nourrisson, petit enfant neuropsychiques - convulsions fébriles formes à haut risque (avant 18 mois, crise sévère ou prolongée, anomalies neuro, etc)

mono ou polythérapie chaque cas est un cas - privilégier la monothérapie - si possible monoprise et c’est possible pour certains produits - parce que le traitement est de longue durée, il faut le rendre aisé - parce que un traitement efficace = taux circulant suffisant. plusieurs molécules à doses réduites = inefficacité - parce que les associations exposent à des compétitions entre les substances - parce que la polythérapie accentuent les effets secondaires - parce que le coût est toujours élevé dans ces cas pourquoi?

- la posologie efficace doit être atteinte progressivement - la posologie est fonction du poids - prévenir des effets secondaires - attendre au moins un mois à dose efficace avant de conclure à l’échec de la molécule - ne pas ajouter un autre médicament, choisir un autre - la polythérapie doit être du ressort du spécialiste

les molécules choix de plus en plus large 1 - les benzodiazépines dans les états de mal et les convulsions fébriles (diazépam et clonazépam) myoclonies, west, lennox-gastaut ? (clonazépam, clobazam) 2 - phénobarbital toutes formes d’épilepsie moins utilisé coût bas effets secondaires (enfant) 3 - phénytoïne n’est plus utilisé effets secondaires +++

4 - carbamazépine toutes formes /surtout partielles LP 200 /400 5 – acide valproïque toutes formes/ PM +++ valproate chrono+++ monoprise +++ compatible avec contraception 6 - lamotrigine toutes formes d’épilepsies les autres : non connus et ne remplacent pas la carbamazépine et le valproate de sodium gabapentine pour les épilepsies partielles vigabratine pour les épilepsies rebelles, en association

la chirurgie de l’épilepsie - énormes progrès - grâce à l’eeg et à l’imagerie dynamique = localisation du foyer - point de départ - efficacité prouvée - concerne les épilepsies graves, invalidantes et rebelles au traitement médical

hygiène de vie sommeil/privation excitants/alcool ++++ et toxiques divers exercice poussé - hyperpnée surtout enfant et PM absence télévision – effet de SLI – crises photosensibles (myoclonies) émotions positives/négatives autant que possible, mener une vie normale éviter notamment de couver les enfants pour ne pas induire un handicap et des troubles du caractère épilepsie et conduite automobile épilepsie et travail posté (3X8) et travail sur machine

surveillance du traitement - clinique : surveiller les crises et leur fréquence ++++ surveiller les effets secondaires attention aux interactions médicamenteuses - eeg : il est inutile de répéter cet examen. Intérêt si réapparition ou aggravation des crises après une période de rémission - dosage sanguin : utile pour vérifier si la concentration efficace du produit est en rapport avec la posologie prescrite en cas d’échec du traitement - examens biologiques (FNS, tests hépatiques) ? privilégier la surveillance clinique

arrêt du traitement durée moyenne de l’épilepsie = 12 ans - 60% de rémission 10 ans après le début du traitement - 70% de rémission 20 ans après - 25% de rechute après arrêt du traitement chez l’enfant - 50% de rechute chez l’adulte - EPR, arrêt du traitement avant 16 ans - PM isolé, un à deux ans après disparition des crises - autres cas: prudence, éclairer le sujet, baisser le trt par pallier d’un mois, surveillance clinique et eeg.

conclusion L’épilepsie est une maladie chronique qui peut être invalidante du fait des crises et de leur répétition mais aussi du fait des effets indésirables du traitement. C’est pourquoi l’institution du médicament doit être mûrement réfléchie afin de ne pas aggraver l’handicap et hypothéquer l’autonomie du sujet. Il faut donc traiter l’épilepsie et prendre soin de l’épileptique. Car si l’épilepsie apparaît comme une affection exclusivement organique, elle est aussi un événement psychologique et social vécu par le sujet dans une émotion particulièrement intense. Ainsi, la meilleure attitude thérapeutique est celle qui dépasse l’équation « crise = pilule » et qui jette un regard plus juste sur la signification de la crise, sur son vécu et sur l’existence même du malade.