ECG chez l’enfant

Vitesse papier habituelle = 25 mm/sec =>1 mm=0.04 sec = 40 msec Amplitude = 1 cm =10 mm =1 mV (0,1 mV/mm) Vitesse papier (25 mm/sec.) 0,1 mV 0,1 mV 0,2 sec. 40 msec

6 dérivations frontales DI : mesure bipolaire entre bras droit et bras gauche. DII : mesure bipolaire entre bras droit et jambe gauche. DIII : mesure bipolaire entre bras gauche et jambe gauche. 6 dérivations frontales aVR : mesure unipolaire sur le bras droit. aVL : mesure unipolaire sur le bras gauche. aVF : mesure unipolaire sur la jambe gauche I aVF aVR II III aVF

6 dérivations précordiales • V1 : 4e espace intercostal droit, bord droit du sternum (para-sternal). • V2 : 4e espace intercostal gauche, bord gauche du sternum (para-sternal). • V3 à mi-chemin entre V2 et V4. • V4 : 5e espace intercostal gauche, sur la ligne médio-claviculaire. • V5 : même horizontale que V4, ligne axillaire antérieure. • V6 : même horizontale que V4, ligne axillaire moyenne La transition électrique = changement de polarité du complexe QRS dans le plan horizontal formé par les dérivations précordiales V1 à V6 se fait à la position du septum inter ventriculaire soit normalement en V3, V4 => Transition précoce (a lieu en V1, V2) correspond à une déviation à gauche du septum inter ventriculaire => importante hypertrophie ventriculaire gauche Transition tardive (V5, V6) = HVD

Dérivation et localisation anatomique

Changements durant le développement Période néonatale: R.pulm = R.syst.=> VD et VG ont la même épaisseur Après la naissance: R.pulm. < R.syst.=> VD s’amincit alors que VG s’épaissit Ces changements se traduisent sur la morphologie du complexe QRS et de l’onde T La durée des intervalles s’allonge.

Plan d’analyse de l’ECG Analyse de l’axe du cœur Analyse du rythme (régulier ou pas) Analyse de la fréquence (300/150/100/75/60/50,…) Analyse de l’onde P (présente, avant ou après QRS, positive, forme, …) Mesure de l’intervalle PR (BAV 1,2 ou 3) Analyse du QRS (durée (fin/large), progression, « M ou W » dans bloc de branches) Analyse du segment ST (sus ou sous décallage) Onde T (forme, inversion) Intervalle QT (QT long)

RYTHME Un rythme est sinusal si: Présence d’ondes P devant chaque QRS Ondes P positives en I, II, aVF ou négatives en aVR (axe entre 0° et 90°) Une onde P négative en II et aVF indique un rythme jonctionnel ou nodal Une absence d’ondes P avec un QRS fin indique un rythme jonctionnel Une absence d’ondes P avec un QRS large indique un rythme ventriculaire

FREQUENCE Tachycardie sinusale fréquente et normale: < 220/min pour le nourrisson < 180/min pour l’enfant Bradycardie sinusale plus rare, plus fréquemment rencontrée chez l’adolescent, rarement: < 90/min avant 2 ans < 60/min avant 12 ans Arythmie sinusale respiratoire: Le coeur s'accélère à l'inspiration et se ralentit à l'expiration => fréquente à partir de 3-4 ans, augmente avec l’âge.

ONDE P Axe + 0° à + 75° Pointue en II et aVF, biphasique en V1 et arrondie dans les autres dérivations La durée de l’onde P (se mesure en II) augmente avec l’âge (adulte < 3 carrés) Hypertrophie auriculaire D (HAD): Grandes ondes pointues en II 0-5 mois HAD si > 3 mm Dès 6 mois HAD si > 2,5 mm (idem que pour adultes) Etiologies: sténose pulmonaire, atrésie tricuspide, cœur pulmonaire Hypertrophie auriculaire G (HAG): Ondes P : bifides larges (> carrés) Axe P dévié à G (+15 à -90°) Aspect biphasiques en V1 avec index de Morris positif (le plus sensible, le plus spécifique) = profondeur et durée accrue de la partie négative, d'où une surface > 1 petit carreau Etiologies: Gros shunts G->D (CIV, CA), sténose ou insuffisance mitrale sévère

INTERVALLE PR On évalue la conduction AV en mesurant l’intervalle PR et la relation des ondes P aux complexes QRS L’intervalle PR dépend de l’âge et de la FC (nomogrammes) et se mesure en II PR court: WPW, glycogénoses, foyer ectopique BAV 1: PR > 240ms=> DD: congénital, postop, inflammatoire (myocardite, péricardite, RAA) ou médicamenteux (digoxine) 2: Onde P bloquée (1:2, 1:3, …) 3: Dissociation complète auriculoventriculaire

WPW Pré-excitation via voie accessoire puis excitation ralentie du myocarde PR court (< 120 msec= 3 carrés) Onde delta (progression en pente lente du QRS) QRS large (>100 msec) Possibles anomalie du segment ST-T (la séquence d’activation ventriculaire ayant été anormale, la repolarisation peut l’être aussi) Risque de mort subite augmenté si anamnèse de: Syncope Palpitations Fibrillation et RR<200-250 msec pd épisode de fibrillation TSV inductible Voies accessoires multiples Nb : 50% des WPW sont asymptomatique ce qui ne les empêchent pas d faire des arrêts cardiaques. Le risque global de décès sur WPW asymptômaqique est faible (0.05-0.5%/an) Par contre, si les ondes delta disparaissent avec l'augmentation du rythme cardiaque le risque de mort subite est plus faible car cela montre que la voie accessoire ne peut conduire des impulsions électriques à un rythme rapide. Traitement : Pas de limitation du sport si ECG de stress et Holter rassurant (perte du WPW à la tachycardie induite par le stress) Ablation du faisceau accessoire par cathétérisme (dès 20-25 kg)=> Risque de succès 85-100% Risque de décès pd opération 0.05%

AXE CARDIAQUE -90 -30° 0° +110° +90° Axe hyper G Axe hyper D Axe Normal (adulte) -30 à +110° +110° +90°

QRS Axe D à la naissance (>90°) puis se déplace vers la gauche dès 6 mois Durée du QRS dépend de l’âge: 0-8 ans: < 80 ms (2 carrés) 8-16 ans: < 90 ms Durée du QRS est prolongée si: Bloc de branche D (BBD) ou G (BBG) Préexcitation ventriculaire (WPW, LGL) Pacemaker ventriculaire (ESV) Naissance Anormal avant 1 mois 3 mois Toujours anormal

Une onde Q n’est jamais normale en V1 ou V2 ! Peut être normale chez le nourrisson en II, III, aVF, V5, V6 Peut être normale en I chez le plus grand Normale si < 0.5 mV et de courte durée (< 9 ms) Une onde Q n’est jamais normale en V1 ou V2 !

SEGMENT ST Dépend de l’âge: Grossièrement Faible décalage durant la petite enfance: 0.04 – 0.12 mV (max. 1 mm) Plus grand décalalage durant l’adolescence: 0.11 – 0.37mV (max. 3,7 mm) Grossièrement Sus-décalage: > 0.1 mV => si > 1 mm Sous-décalage: < 0,05 -0.1 mV => si > 1 mm Doit être interprété en fonction du contexte clinique !

Analyse de l’onde T Onde T positive ou négative: Positive entre 4 et 7 jours de vie Négative entre 1 semaine de vie et l’adolescence A nouveau positive de l’adolescence à l’âge adulte => Onde T positive en I, II, V4-V6 et négative en aVR

Hypertrophie ventriculaire Une hypertrophie ventriculaire se recherche dans les précordiales V1-V6 (effet de proximité) HVD: à droite (V1-V2), antérieur (V3-V4) HVG: à gauche (V5-V6) et inférieur (II, III, aVF)

HVD RV1 > P98 au-delà d’un mois de vie est très spécifique SV6 > P98 est très sensible RV1 + SV5 ou V6 > 10,5 mm Rapport R/S > 1 en V1, R/S1 < en V5 ou V6 Onde T positive entre 1 semainede vie et l’adolescence qR en V1 Déviation axiale D => QRS > +110° Etiologies: pour HVD à prédominance antérieure: cardiopathies cyanogènes (tétralogie de Fallot, …), les sténose pulmonaire, l'HTAP primitive.

HVG SV1 > 2.5 mV est un très bon critère Déviation axiale G ( selon l’âge: 0 à - 90° cf. QRS) T inversées en II, III, aVF, V5 et V6 sont le critère le plus sensible Angle QRS-T > 100° NB: De grandes ondes Q en V5, V6 signent une surcharge diastolique. Elles sont petites ou absentes en cas de surcharge systolique. Un nouveau-né avec une progression de l’onde R de type adulte suggère une HVG ! Chez l’adulte on utilise pour l’HVG: Indice de Cornell (sensibilité 36%): SV3+RaVL Homme Cornell pathologique si > 28 mm Femme Cornell pathologique si > 20 mm Indice de Sokolow (sensibilité 24%): SV1+RV5 ou RV6 => on prend la plus grande onde en V5 ou V6: Si > 35 ans Sokolow pathologique si > 35 mm Si < 35 ans Sokolow pathologique si > 45 mm Indice de Sokolow modifié = S V1 ou V2+R V5 ou V6 mais plus de faux positif…

Ischémie coronarienne Ondes Q larges (>10 ms) et Ondes Q profondes (> 0.5 mV; > 5 mm) Nb: une onde Q en I ou Qen aVL évoquent une anomalie d’implantation de la coronaire G sur l’AP

Blocs complets Complexe QRS élargi >100 ms (>2,5 carrés) avant 8 ans >120 ms (>3 carrés) après 8 ans Axe G dans BBG (due à la dépolarisation tardive du VG) Axe D dans BBD (due à la dépolarisation tardive du VD) BBD retrouvé surtout après chirurgie cardiaque RR’, rSR’, rsR’ (aspect en « M ») en V1 et V2 BBG rare R large, en plateau, crocheté, en V5 et V6

Axes QRS évocateurs de pathologies QRS « au plafond »: CAV QRS vers - 60°: atrésie tricuspide

QT Long QT Long = RISQUE DE TORSADE DE POINTE !

QT et QTc FACTEURS DE RISQUE DE QT LONG Congénital (1/2500)= Long QT Syndrome (LQTS)1, 2, 3 => rechercher anamnèse de syncope, convulsions, mort subite ou surdité chez le patient et dans la famille. NB: 25-35% ont un QTc silencieux < 440 ms! Hypo-T° Hypo-thyroidie Acidocétose diabétiques (cétose dépendant) Anorexie mentale Hypo-K (même légère !) => CAVE si Diarrhées Diurétiques Hypo-Mg Hypo-Ca (transfusion de sang citraté) Malformation cardiaques : T4F Cardiomyopathies dilatées Cardiomyopathies hypertrophiques ou ischémiques Ventricule unique Bloc de branches post-op cardiaque rend l’interpréztation du QT difficile… BAV Syndrome Jerwell et Lange Nielson (= formes récessives avec surdité Romano Ward= forme dominante sans surdité Dysfonction du système nerveux autonome Certains médicaments (cf. article Paediatrica « Médicaments et QT long » ou http://www.torsades.org ou www.qtdrugs.org) surtout si combiné et avec métabolisme hépatique sur cytochrome P450 qui est responsable de la dégradation de 90% des médicaments (5 iso-enzymes différentes). Effet souvent dose dépendant. Les plus fréquents : Antibiotiques : aMacrolides (Klaciped®, Zithromax®) ntimycotiques (kétoconazole,fluconazole), antimalariques (chloroquine), antirétroviraux Salbutamol (Ventolin® ) Domperidone (Motilium®) Antiarythmiques : amiodarone , sotalol, quinidine ou médic de réa: Dopa, Dobu, NA, Adré Méthadone Traitements du THADA, Gilles de la Tourette

A qui faire une ECH pour dépistage du QTc? Pas d’ECG systématique à tout le monde (pex:si on donne un médicament qui augmente potentiellement le QT) car il faudrait faire 16’000 ECG pour dépister 1 QTL ECG recommandé si: Anamnèse personelle de palpitation, syncope, douleurs thoracique, dyspnée AF+ de mort subite

Mesure du QT et QTc sur ECG Paediatrica « Médicaments et QT long »+Br J Sports Med 2009 43: 657-662) Mécanisme: Anomalie sur le canal potassique (ex: LQTS1 et 2) et sodique (LQTS3) cardiaque. Méthode de mesure: Avoir un tracé ECG de qualité (le refaire au besoin). Choisir les déviations où l’on voit le mieux l’onde T  DII (ou V5) et ne pas prendre l’onde U (souvent présente chez les ado). Mesurer depuis le « début du Q ad fin du T » = tangente qui croise la ligne isoélectrique « teach the tangent and avoid the tail ». Mesurer la moyenne des QT et des RR sur 5-6 battement consécutifs. Corriger le QT en fonction de la FC  QTc (voir dia suivante en DII BMJ 2016;353:i2732 NB: La formule de Bazett ne devrait pas être utilisée pour des FC > 140/min. car peut sous-estimer le QTc lors de tachycardies extrêmes ou le surestimer lors de brady extrême. Méthode de Martin= Choisir le QT après RR le plus court entraine de forte surestimation et prendre le RR le plus long sous estime le QT  Le mieux de faire la moyenne

EXEMPLE RR 14 carrés Calcul: 1 carré = 0,04 sec = 40 msec (vitesse papier 25 mm/sec) QTm = 400 msec QTc = 0.04 x10/ √(0.04x14)= 530 msec ! Varie selon âge, sexe et moment de la journée  grande dispersion Le QTc est mal calculés par 75% des généralistes et 30% des spécialistes !

QTL et QTc NORMES Cut off recommandé QTL= 1/7’000 dans la population Certains patients avec QTL congenital ont un QT< 440 msec  un ECG normal n’exclue rien ! Nouveaux-nés < 1-3 mois (voir page suivante)

QTL et QTc SCORE DE SCHWARTZ Au vu du fort chevauchement des QTc chez les patients sains et avec syndrome du QTL congénital, un score a été proposé pour aider à estimer le risque. * * Déflexion sur la phase descendante de l’onde T ou aspect en double bosse Ce score donne malheureusement encore trop de poids au QTC et a encore 20% de faux négatifs

Probabilité de QTL en tenant compte de l’ECG, l’AF et de la clinique QTL probable si: QTC > 460 msec QTC > 440 msec + bradycardie ou anomalie onde T AF+ de torsade de pointe dans famille de QTL JM Lupoglazoff, I Denjoy. Syndrome du QT long congénital. Encycl Méd Chir, Pédiatrie, 4-071-B-10, 2001, 6 p. 50% risque pour ado avec QTc > 500 ms => pas de sport sans beta-bloquant pour ceux-là !

Que faire si QT > 440 msec ? Si 1er ECG avec QTc > 440 ms Refaire un ECG après 1-2 semaines chez patient asymptomatique +/- ECG de stress (effort, adrénaline) Rechercher une anamnèse familiale de Sd du QT long Exclure causes acquises: Anomalies du Ca++ et Mg+ Maladie auto-immune maternelle (Ac anti-Ro/SSA et anti La/SSB) Médicaments Si 2ème ECG avec: QTc < 460 ms : STOP investigations si AF négative QTc > 460 ms Répéter ECG après quelques jours puis après 1-3 mois Contrôles ECG répétés durant la 1ère année de vie Exclure causes acquises de prolongation du QT - Doser Ca++ et Mg+ - Recherche de maladie auto-immune maternelle (Ac anti-Ro/SSA et anti La/SSB) ECG dans la fratrie. Traitement indiqué si symptomatique ou AF + QTc > 500 ms  Forte probabilité de syndrome du QT long Traitement : indiqué = béta-bloquant Discuter les défibrillateur implantables pour les cas difficiles ou non compliants Eviter les médicaments allongeant le QT Dépister tous les autres membres ditects de la famille par Holter et génotypage Un traitement par propranolol de 1-3 mg/kg permet de retrouver une conduction normale et diminuer le risque de mort subite de 75% à 5% en empêchant le développement de torsades de pointes

QT court

QT court si QT< 300 ms et FC < 80/min ETIOLOGIE: Mutations des canaux potassiques (KCNH2, KCNQ1 et KCNJ2) MECANISME: Ces mutations des canaux potassiques entraînent des potentiels d’actions et des périodes réfractaires plus courts mais de façon hétérogène entre les oreillettes et ventricules ce qui se voit par des ondes T amples, ST courts voir absents (onde T qui démarre avec l’onde S) avec au final un risque de trouble du rythme par fibrillation ventriculaire et mort subite Journal de pédiatrie et de puériculture (2010) 23, 279—291

ONDE U L'onde U est une onde positive qui suit l'onde T Se voit surtout en V2 et V3 Mécanisme discuté Repolarisation prolongée des cellules M du réseau de Purkinje ou Facteur mécanique correspondant à la relaxation du myocarde Onde U positive : Sujet normaux Bradycardie importante Hypertrophie ventriculaire Les hypo-: Hypo-thyroïdie, hypo-kaliémie, hypo-calcémie, hypo-magnésémie, … Onde U négative : ischémie myocardique (selon certains auteurs) certaines cardiopathies gauches, …

Anomalies ECG à rechercher en cas de syncope QT Long WPW (PR court onde delta) BAV Brugada (sus-décalage ST en V1-V3) Troubles de la repolarisation, signes de surcharge ventriculaire

Anomalies ECG à rechercher en cas de douleurs thoraciques

Hypokaliémie Dépression ST Inversion T allongement QT augmentation amplitude U Hyperkaliémie P aplati allongement du PQ, QRS T ample et pointue

Troubles électrolytiques Hypercalcémie Raccourcit QT Hypocalcémie Allonge QT Digoxine Effet thérapeutique Augmente PR, diminue QT, diminue amplitude T Effet toxique Bradycardie, bloc AV, arythmies

Références Moss and Adams’ Heart Disease in Infants, Children and Adolescents, including the fetus and young adult, 7th ed Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed Cardiologie pédiatrique pratique, Batisse How to read pediatric ECGs, Park and Guntheroth, 2nd ed Electrocardiographie clinique, Goy Lecture accelerée de l’ECG, Dubin