Le polytraumatisé grave lors de son séjour en réanimation Anne-Claire Lukaszewicz aclukaszewicz@hotmail.com
Les questions quotidiennes Traumatisme crânien la priorité Choc hémorragique ischémie/Reperfusion Colonisations bactérienne et surinfections Délabrement tissulaire inflammation Ecrasement musculaire rhabdomyolyse & crush syndrôme Transfusion massive hypothermie Traumatisme du thorax : ventilation, surinfections des contusions Trauma abdo : syndrome du compartiment abdo L’analgésie: AG/ALR Thromboses/accidents thromboemboliques Transport du patient: imagerie/bloc opératoire
La réanimation du traumatisme crânien est au premier plan Remplissage/ oedème cérébral PPC/vasoconstriction systémique …
Cas clinique Mr B 35 ans ATCD=0 AVP, conducteur incarcéré. A la prise en charge initiale: GCS 15 PA 110/85, FC 115 Puis collapsus: PAS 70, GCS 7 IOT Hb 8g/dl Remplissage puis Adrénaline, transfusion Bilan initial dans premier hôpital œdème cérébral, pneumencéphalie sur fracture de l’ethmoïde, fractures faciales contusions pulmonaires bilatérales, fracture clavicule et omoplate droits Petit épanchement péritonéal sans lésion intra abdominale à la TDM fracture bifocale du fémur G, délabrement +++ cutané de le jambe G
Cas clinique Mr B 35 ans Bloc opératoire orthopédique : Fixateur externe sur fémur, parage plaie jambe hémoglobine préop 5.7 g/dL, Plq 42000transfusion au total 12 CG et 5 PFC PA maximale 85/53, Adrénaline à 3 mg/h Hémorragie incontrôlée A H+10 transfert à Lariboisière, à l’arrivée Sous adrénaline 5 mg/h: PA 60/40 FC 140 DTC: vélocités cérébrales correctes maintenues Bilan biologique : GDS : pH 6,89,PaO2 136mmHG,PaCO2 61 mmHg, Bicar 11 mmol/L NFS : Hb 8,0 G%, Plaquettes 34.000 Hémostase : TP 31%, fibrinogène 1,06 g/L Saignement jambe G persistant Saignement de la plaie de la joue G transfixiante
ADRE 10---2---6---3-------4—5------------4----------5-----------6 Bloc Artério TDM NORADRE 2-6-10------------4-------2--------------1,5--------------1------------------2------------- ADRE 10---2---6---3-------4—5------------4----------5-----------6 CG PFC macroM néosynephrine HSHC
Traumatisme facial
Scanner postopératoire
Bilan d’entrée en réanimation Prise de poids de 7 kg Acidose métabolique: pH 7,08 Défaillance CV : NA 10 mg/h, PA 75/31, continue le remplissage PA 140/50, DC 6-7 sous NA 4 mg/h Défaillance rénale: oligurie, hyperK 6,29 CVVH Défaillance hépatique: lactates 15 Défaillance pulmonaire PaO2/FiO2=87 fibro PaO2/FiO2=170 Défaillance hémato: Plq<50000 Tableau clinique d’un syndrome ischémie-reperfusion majeur
Péroxidation lipidique Ischémie reperfusion Dans les cellules,après ischémie, l’anion superoxide est produit pendant la reperfusion: O2•– + NO• ONOO- O2- Péroxidation lipidique dégradation DNA cytokines Agents chemotactique mol d’adhésion ONOO- cytotoxicité Inactivation enzymatique (cô MnSOD) +NO Le premier type de cellule atteint: les cellules endothéliales
Ischémie reperfusion L’endothélium régule: la tonicité vasculaire, la perméabilité vasculaire, le recrutement, l’adhésion, la migration des PN neutrophiles de la lumière du vaisseau vers le tissu À la phase précoce de la reperfusion: Vasoconstriction puis vasodilatation reperfusion Exsudation oedème expression de molécules d’adhésion à la surface de l’endothélium P-selectin, ICAM-1 (constitutive) Infiltration de neutrophiles massive avec l’expression de molécules d’adhésion (L-selectin) libération d’enzymes protéolytiques, libération de radicaux oxygénés
Diaz-Gonzàlez, Immunol. Today 19, 1998
Ischémie reperfusion inflammation Hyporéactivité vasculaire aux agents vasoconstricteurs endogènes et exogènes Altération du métabolisme cellulaire Dysfonctions multiples d’organes (MOF) Modèles de défaillance mimée par ONOO- Phase d’assistance réanimatoire des différents organes Aboutissement à la phase de régénération avec l’angiogénèse et réparation tissulaire Désescalade de l’assistance réanimatoire Peut-être longue Aller et al Exp Biol Med 2004 229:170-181
La lésion de la barrière intestinale Inflammation de la muqueuse Altération barrière intestinale translocation bactérienne SIRS? Souffrance digestivecirculation de médiateurs de l’inflammation dysfonction d’organes à distance
Trauma tissulaire => inflammation initiale Les tissus délabrés activent les cellules de l’inflammation Un tissu qui se répare implique cellules de l’inflammation (détersion, phagocytose), médiateurs de l’inflammation (angiogénèse, facteurs de croissance)
Inflammation post-trauma & après hémorragie L’inflammation qui peut devenir systémique: Libération de cytokines pro-inflammatoires dans le sang: TNF, IL-1, IL-6, IL-8 Augmentation de l’expression génique de ces médiateurs dans les macrophages tissulaires Conséquences sur la fonction d’autres organes à distance MOF Presque concomitamment: libération de cytokines anti-inflammatoires (IL-4, IL-10, IL-18), de récepteurs solubles (TNFR, IL-1ra) Compensation anti-inflammatoire Clin Orthop Rel Res 422 pp57-65 2004
Thérapeutique/prophylaxie du SIRS et MOF Anti-TNF, anti-IL-1 Effet positif sur les paramètres hémodynamiques et les défaillances d’organes dans les modèles animaux CVVH prophylactique? Une étude randomisée 24 patients , en absence de IRA, 500 ml/h pas de différence de score de gravité sous CVVH Bauer et al ICM 2001 27: 376-383 Balance entre pro/anti difficile à apprécier Quelle est la place de ces thérapeutiques?
Défense contre les agents infectieux HYPOTHESE DE LA COMPARTIMENTALISATION DE L ’INFLAMMATION PRO ANTI site de l ’infection compartiment systémique Défense contre les agents infectieux Protection des organes à distance Désactivation des cellules immunes Cellules activées En fait, la régulation de l’inflammation a pour objectif de créer 2 compartiments: L ’un au site de l ’infection, caractérisé par la prédominance des molécules proinflammatoires et par la présence de cellules activées pour combattre l ’infection, Et l ’autre en périphérie, caractérisé par la prédominance de médiateurs antiinflammatoires et par la présence de cellules désactivées afin de protéger les organes à distance.
L’inflammation post-trauma “Hyper”inflammation Cytokines proinflammatoires - Activation Mono /Macro/poly /… Status normal Immuno-depression post aggressive cytokines anti-inflammatoires “downregulation” fonctionnelle des cellules…
Suceptibilité aux infections facteurs favorisants Type de lésion plaies délabrantes>projectiles>couteau>souffle Ischémie tissulaire: altération perfusion Volume de distribution important pour les ATB Gestes invasifs de monitorage en réanimation
Cas de Mr B.: Evolution Avec le contrôle de l’hémorragie, l’hémodynamique s’améliore mais nécessité de remplissage pendant encore 48 heures, sevrage de catécholamines à J8 Dépletion progressive sous CVVH (80 heures), normalisation des plaquettes à l’arrêt Normalisation du bilan hépatique (cytolyse + chlestase anictérique) Amélioration de l’hypoxie mais à J+5 pneumopathie à Pyo O3 traitée par Fortum Tobramycine Tibéral Puis malgré l’amélioration gazométrique le pyo reste présent…. Excision tissus cutanés et nécrosé de la jambe au bloc à J+5, prélèvements à Pyo O3 et E Coli Nouveau pansement au bloc à J+7, prélèvements restent positifs Pas de défaillance d’organe, pas de syndrome inflammatoire majeur, fièvre 38°3 persiste Echec d’extubation à J21: bronchite à Pyo + E Cloacae traitée par Axepim Extubation définitive à J35
Immunoparalysie post-trauma suceptibilité aux infections et colonisation importante Mais réponse inflammatoire atténuée Immunoparalysie objectivée: Dosage des cytokines plasmatiques: prédominabce des cytokines anti-inflammatoires Variable dans le temps Difficile d’interprétation Dépression de l’immunité cellulaire in vitro Intérêt du monitorage de l’immunité? Immunothérapie dans le trauma: pas d’étude pour l’instant
Les médiateurs plasmatiques de l’inflammation 5 10 15 20 25 30 35 D0 D1 D2 D7 week 2 week 3 week 4 IL-10 IL-12 pg/ml
Monitorage de l’immunité: expression de l’HLA-DR monocytaire jambe Pyo O3 Jambe E Coli PDP Pyo O3 + E Cloacae 2000 4000 6000 8000 10000 12000 14000 16000 18000 20000 D0 D1 D2 D7 week 2 week 3 week 4 AB/C PDP Pyo O3 PDP Pyo O3
Discussion-conclusion Une fois le pronostic vital immédiat assuré, la prise en charge du polytraumatisé grave doit prendre en compte: les lésions intracrâniennes qui dictent la conduite de la réanimation: réanimation d’organe des lésions tissulaires et des organes étendues par ischémie reperfusion et inflammation: suppléance des organes pendant quelques jours Un état clinique instable à la phase initiale limitant les investigations Susceptibilité aux infections pendant plusieurs semaines Mais il a un bon pronostic