Voir +++ : HTA et hypokalièmie [Lire] Hypercalcémie Hypocalcémie Ostéomalacie                                                                                                                                                                   ---- Furosémide ---- Hypoparathyroïdie primitive ou chirurgicale. ---- Cancer médullaire de la thyroïde ( secréteur de calcitonine ). ---- Aminodises, Intoxication fluorée ---- Hypomagnésémie sevère. ---- $ de malabsoprtion.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                     Retour en début de page . KALIEMIE Valeurs normales 3,6 à 4,5 mmol/litre. Il existe un risque de fausse hyperkaliémie par hémolyse et d'hypokalièmie en post-prandial ( repas riche en glucides ). L'hypo comme l'hyperkaliémie extrèmes ( < 2,5 et > 6,5 mmol/l ) présentent un risque mortel par troubles du ryhtme cardiaque. Fonction rénale et traitement en cours +++ ---------------------------------------------- HYPERKALIEMIE : > 5,5 mmol/l NB : la paralysie de la pompe Na/K, les agressions tissulaires entrainent une sortie de potassium de la cellule ( hypo kalcicitie ) mais un hyperkaliémie sérique. SEMIOLOGIE Rien ! Parésthésies, paralysie flasque, odèmes si hyperhydratation . . Troubles du rythme voire arrêt cardiaque, ++ chez des patients sous trt digitalodiurétiques, antiarythmique. ECG : Chronologiquement suivant la kaliémie : ---- 5,5 à 6,5 mmol/l : Onde T augmentée, étroite, pointue avec QT diminué. ---- > 6,5 mmol/l : Aplatissement de P, élargissement QRS avec ous décalage de ST et aspect en cupule. ---- Tachycardie, flutter, FA, BAV, bloc sino-auriculaire, arrêt cardiaque. ETIOLOGIES. Insuffisance rénale, Les insuffisances surrénaliennes ( Addison, hypaldostérolismes ). Les grands délabrements tissulaires ( brulés, traumas,etc..) L'acidose diabétique et autres paralysiés de la pompe Na/K Iatrogénicité : diurétiques ( IEC, épargneurs de potassium ). TRAITEMENT. Etiologique...: Insuline ++ Alcalinisation massive en cas d'acidose Gluconate de Ca ( 1 à 2 amp IVD ) diminue la toxicité myocardite du K mais CI chez les patients digitalisés. LASILIX à dose importante IVD ( 80 mg ) ou perfusion/seringue électrique. Lavement au KAYEXALATE ( 8 c à soupe dans du sérum physiologique ). ---------------------------------------------- HYPOKALIEMIE : < 3,5 mmol/l SEMIOLOGIE. Rien ! Constipation, asthénie, faiblesse, crampes, myalgies, iléus. Toute perte de connaissance, malaise avec ou sans trouble du rythme en particulier chez des patients sous traitement diurétiques, digitaliques, antiarythmiques. Anomalies à l'ECG ( ES, BAV, allongement PR, bradycardie , Torsade de pointe, élargissement du QRS, Onde U > T, onde T aplatie ou négative... Voir +++ : HTA et hypokalièmie [Lire] ETIOLOGIE Kaliurèse > 30 mmol/l ---- Diurétiques ++++ ---- Hyperaldostéronisme ( Conn,) surrénalien (Cushing, ), corticothérapie. ---- Réglisse, tubulopathies, sténose artère rénale. ---- Alcaloses ---- Consommation excessive de café, thé (The Lancet du 25 avril 98 rapporte l cas d'une hypokalièmie à 1,7 mmol/l par consommation journalière de 14 litres de thé soit 6 grammes de caféine !!!) Kaliurèse < 30 mmol/l ---- Pertes digestives ( diarrhée, vomissement ). ---- Kayexalate. ---- Carence d'apport                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                           Voir +++ : HTA et hypokalièmie [Lire] TRAITEMENT Apport de potassium et traitement étiologique Retour en début de page NATREMIE Normale : 138 - 142 mmol/litre. Associer : Kaliémie, créatininémie, urémie, calcémie, glycémie, electrophorèse des protéines. Iono urinaire. Quel est le traitement en cours +++ ---------------------------------------------- HYPONATREMIE : < 135 mmol/l Elle traduit une hyperhydratation intracellualire. La sémiologie est généralement pauvre : variation de poids, nausées, asthénie, crampes, obnubilation, délire, convulsions voire coma IATROGENE ????? HYPERHYDRATATION GLOBALE ' extra et intracellulaire. ---- Prise de poids, oedème, ascite. ---- Na urinaire < 10 mmol/l ---- Insuffisance cardiaque, cirrhose, $ néphrotique ---- Trt : Restriction hydrosodée et Furosémide - Etiologie. HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE AVEC DESHYDRATATION EXTRACELLULAIRE. ---- Perte de poids, hypotention, soif, pli cutané. Na urinaire < 10 mmol/l : Vomissemnts, diarrhée, sueur, 3ème secteur ( occlusion intestinale ). Na urinaire > 30 mmol/l : Trt par diurétiques (++), insuffisance surrénalienne, diabète, polykystose rénale. ---- Trt étiologique. Apport de NaCl et restriction hydrique HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE AVEC SECTEUR INTRACELLULAIRE NORMAL ---- Sécrétion inapropriée d'ADH ++ $ paranéoplasique. ---- Tumeur cérébrale, $ de Guillain-Barré, thyroïde. ---- Pneumopathies ? ---- Antidépresseurs sérotoninergiques ( PROZAC, FLOXYFRAL, etc...), TEGRETOL, chimiothérapie... ---------------------------------------------- HYPERNATREMIE : > 145 mmol/l L'hypernatrémie entraine une déshydratation intracellulaire. Des chiffres > 148-150 mmol/l justifient une hospitalisation urgente. ---- Soif, pli cutané, perte de poids, obnubilation. ---- Pertes digestive, sueurs, fièvre, insuffisance de boisson. ---- Hypercalcémie, drépanocytose, hypokaliémie. ---- Dabète insipide, ADH... ---- Trt : Etiologique , Réhydratation orale, perfusion ( Glucose 2,5 % sans NaCl ), anale, ( Voie sous-cutanée) ) Retour en début de page PHOSPHOREMIE Valeurs normales adulte : 0,80 à 1,45 mmol/l ( 25 à 45 mg/litre ). HYPERPHOSPHOREMIE ---- L'étiologie la plus fréquente est l'insuffisance rénale (clairance < 30 ml/mn) ---- Hypoparathroïdie ---- Rhabdomyolyse Dans l'insuffisance rénale on utilise l'hydroxyde d'aluminium ou le carbonate de calcium comme chélateur. HYPOPHOSPHOREMIE ---- Dénutrition, alcoolisme ---- Hyperparathyroïdie ou $ paranéoplasique ---- Hypovitaminose D ---- Abus d'antiacides gastriques. ---- Métastases osseuses. Retour en début de page 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

Voir +++ : HTA et hypokalièmie [Lire] Hypercalcémie                                                                                                                                                                   ---- Furosémide ---- Hypoparathyroïdie primitive ou chirurgicale. ---- Cancer médullaire de la thyroïde ( secréteur de calcitonine ). ---- Aminodises, Intoxication fluorée ---- Hypomagnésémie sevère. ---- $ de malabsoprtion.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                     Retour en début de page . KALIEMIE Valeurs normales 3,6 à 4,5 mmol/litre. Il existe un risque de fausse hyperkaliémie par hémolyse et d'hypokalièmie en post-prandial ( repas riche en glucides ). L'hypo comme l'hyperkaliémie extrèmes ( < 2,5 et > 6,5 mmol/l ) présentent un risque mortel par troubles du ryhtme cardiaque. Fonction rénale et traitement en cours +++ ---------------------------------------------- HYPERKALIEMIE : > 5,5 mmol/l NB : la paralysie de la pompe Na/K, les agressions tissulaires entrainent une sortie de potassium de la cellule ( hypo kalcicitie ) mais un hyperkaliémie sérique. SEMIOLOGIE Rien ! Parésthésies, paralysie flasque, odèmes si hyperhydratation . . Troubles du rythme voire arrêt cardiaque, ++ chez des patients sous trt digitalodiurétiques, antiarythmique. ECG : Chronologiquement suivant la kaliémie : ---- 5,5 à 6,5 mmol/l : Onde T augmentée, étroite, pointue avec QT diminué. ---- > 6,5 mmol/l : Aplatissement de P, élargissement QRS avec ous décalage de ST et aspect en cupule. ---- Tachycardie, flutter, FA, BAV, bloc sino-auriculaire, arrêt cardiaque. ETIOLOGIES. Insuffisance rénale, Les insuffisances surrénaliennes ( Addison, hypaldostérolismes ). Les grands délabrements tissulaires ( brulés, traumas,etc..) L'acidose diabétique et autres paralysiés de la pompe Na/K Iatrogénicité : diurétiques ( IEC, épargneurs de potassium ). TRAITEMENT. Etiologique...: Insuline ++ Alcalinisation massive en cas d'acidose Gluconate de Ca ( 1 à 2 amp IVD ) diminue la toxicité myocardite du K mais CI chez les patients digitalisés. LASILIX à dose importante IVD ( 80 mg ) ou perfusion/seringue électrique. Lavement au KAYEXALATE ( 8 c à soupe dans du sérum physiologique ). ---------------------------------------------- HYPOKALIEMIE : < 3,5 mmol/l SEMIOLOGIE. Rien ! Constipation, asthénie, faiblesse, crampes, myalgies, iléus. Toute perte de connaissance, malaise avec ou sans trouble du rythme en particulier chez des patients sous traitement diurétiques, digitaliques, antiarythmiques. Anomalies à l'ECG ( ES, BAV, allongement PR, bradycardie , Torsade de pointe, élargissement du QRS, Onde U > T, onde T aplatie ou négative... Voir +++ : HTA et hypokalièmie [Lire] ETIOLOGIE Kaliurèse > 30 mmol/l ---- Diurétiques ++++ ---- Hyperaldostéronisme ( Conn,) surrénalien (Cushing, ), corticothérapie. ---- Réglisse, tubulopathies, sténose artère rénale. ---- Alcaloses ---- Consommation excessive de café, thé (The Lancet du 25 avril 98 rapporte l cas d'une hypokalièmie à 1,7 mmol/l par consommation journalière de 14 litres de thé soit 6 grammes de caféine !!!) Kaliurèse < 30 mmol/l ---- Pertes digestives ( diarrhée, vomissement ). ---- Kayexalate. ---- Carence d'apport                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                           Voir +++ : HTA et hypokalièmie [Lire] TRAITEMENT Apport de potassium et traitement étiologique Retour en début de page NATREMIE Normale : 138 - 142 mmol/litre. Associer : Kaliémie, créatininémie, urémie, calcémie, glycémie, electrophorèse des protéines. Iono urinaire. Quel est le traitement en cours +++ ---------------------------------------------- HYPONATREMIE : < 135 mmol/l Elle traduit une hyperhydratation intracellualire. La sémiologie est généralement pauvre : variation de poids, nausées, asthénie, crampes, obnubilation, délire, convulsions voire coma IATROGENE ????? HYPERHYDRATATION GLOBALE ' extra et intracellulaire. ---- Prise de poids, oedème, ascite. ---- Na urinaire < 10 mmol/l ---- Insuffisance cardiaque, cirrhose, $ néphrotique ---- Trt : Restriction hydrosodée et Furosémide - Etiologie. HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE AVEC DESHYDRATATION EXTRACELLULAIRE. ---- Perte de poids, hypotention, soif, pli cutané. Na urinaire < 10 mmol/l : Vomissemnts, diarrhée, sueur, 3ème secteur ( occlusion intestinale ). Na urinaire > 30 mmol/l : Trt par diurétiques (++), insuffisance surrénalienne, diabète, polykystose rénale. ---- Trt étiologique. Apport de NaCl et restriction hydrique HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE AVEC SECTEUR INTRACELLULAIRE NORMAL ---- Sécrétion inapropriée d'ADH ++ $ paranéoplasique. ---- Tumeur cérébrale, $ de Guillain-Barré, thyroïde. ---- Pneumopathies ? ---- Antidépresseurs sérotoninergiques ( PROZAC, FLOXYFRAL, etc...), TEGRETOL, chimiothérapie... ---------------------------------------------- HYPERNATREMIE : > 145 mmol/l L'hypernatrémie entraine une déshydratation intracellulaire. Des chiffres > 148-150 mmol/l justifient une hospitalisation urgente. ---- Soif, pli cutané, perte de poids, obnubilation. ---- Pertes digestive, sueurs, fièvre, insuffisance de boisson. ---- Hypercalcémie, drépanocytose, hypokaliémie. ---- Dabète insipide, ADH... ---- Trt : Etiologique , Réhydratation orale, perfusion ( Glucose 2,5 % sans NaCl ), anale, ( Voie sous-cutanée) ) Retour en début de page PHOSPHOREMIE Valeurs normales adulte : 0,80 à 1,45 mmol/l ( 25 à 45 mg/litre ). HYPERPHOSPHOREMIE ---- L'étiologie la plus fréquente est l'insuffisance rénale (clairance < 30 ml/mn) ---- Hypoparathroïdie ---- Rhabdomyolyse Dans l'insuffisance rénale on utilise l'hydroxyde d'aluminium ou le carbonate de calcium comme chélateur. HYPOPHOSPHOREMIE ---- Dénutrition, alcoolisme ---- Hyperparathyroïdie ou $ paranéoplasique ---- Hypovitaminose D ---- Abus d'antiacides gastriques. ---- Métastases osseuses. Retour en début de page 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

Voir +++ : HTA et hypokalièmie [Lire] I. Définition A. Calcémie : valeur est très stable 2,2 à 2,6 mmol/l (normes du laboratoire) concentration influencée par : - Albuminémie - Hémoconcentration - Hyperprotidémie Couplage systématique au dosage de l’albumine Calcium total corrigé = calcium total mesuré (mmol/l) + [(40 – albumine)]/ 40 B. calcium ionisé : 1,15 à 1,3 mmol/l dosage est influencé par : -pH (l’acidose augmente le calcium ionisé) -phosphore (l’hypophosphorémie diminue le calcium ionisé) Son dosage est utile en cas de perturbations importantes de l’équilibre acido-basique ou du taux d’albumine hypercalcémie est définie par un calcium total supérieur à 2,6                                                                                                                                                                   ---- Furosémide ---- Hypoparathyroïdie primitive ou chirurgicale. ---- Cancer médullaire de la thyroïde ( secréteur de calcitonine ). ---- Aminodises, Intoxication fluorée ---- Hypomagnésémie sevère. ---- $ de malabsoprtion.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                     Retour en début de page . KALIEMIE Valeurs normales 3,6 à 4,5 mmol/litre. Il existe un risque de fausse hyperkaliémie par hémolyse et d'hypokalièmie en post-prandial ( repas riche en glucides ). L'hypo comme l'hyperkaliémie extrèmes ( < 2,5 et > 6,5 mmol/l ) présentent un risque mortel par troubles du ryhtme cardiaque. Fonction rénale et traitement en cours +++ ---------------------------------------------- HYPERKALIEMIE : > 5,5 mmol/l NB : la paralysie de la pompe Na/K, les agressions tissulaires entrainent une sortie de potassium de la cellule ( hypo kalcicitie ) mais un hyperkaliémie sérique. SEMIOLOGIE Rien ! Parésthésies, paralysie flasque, odèmes si hyperhydratation . . Troubles du rythme voire arrêt cardiaque, ++ chez des patients sous trt digitalodiurétiques, antiarythmique. ECG : Chronologiquement suivant la kaliémie : ---- 5,5 à 6,5 mmol/l : Onde T augmentée, étroite, pointue avec QT diminué. ---- > 6,5 mmol/l : Aplatissement de P, élargissement QRS avec ous décalage de ST et aspect en cupule. ---- Tachycardie, flutter, FA, BAV, bloc sino-auriculaire, arrêt cardiaque. ETIOLOGIES. Insuffisance rénale, Les insuffisances surrénaliennes ( Addison, hypaldostérolismes ). Les grands délabrements tissulaires ( brulés, traumas,etc..) L'acidose diabétique et autres paralysiés de la pompe Na/K Iatrogénicité : diurétiques ( IEC, épargneurs de potassium ). TRAITEMENT. Etiologique...: Insuline ++ Alcalinisation massive en cas d'acidose Gluconate de Ca ( 1 à 2 amp IVD ) diminue la toxicité myocardite du K mais CI chez les patients digitalisés. LASILIX à dose importante IVD ( 80 mg ) ou perfusion/seringue électrique. Lavement au KAYEXALATE ( 8 c à soupe dans du sérum physiologique ). ---------------------------------------------- HYPOKALIEMIE : < 3,5 mmol/l SEMIOLOGIE. Rien ! Constipation, asthénie, faiblesse, crampes, myalgies, iléus. Toute perte de connaissance, malaise avec ou sans trouble du rythme en particulier chez des patients sous traitement diurétiques, digitaliques, antiarythmiques. Anomalies à l'ECG ( ES, BAV, allongement PR, bradycardie , Torsade de pointe, élargissement du QRS, Onde U > T, onde T aplatie ou négative... Voir +++ : HTA et hypokalièmie [Lire] ETIOLOGIE Kaliurèse > 30 mmol/l ---- Diurétiques ++++ ---- Hyperaldostéronisme ( Conn,) surrénalien (Cushing, ), corticothérapie. ---- Réglisse, tubulopathies, sténose artère rénale. ---- Alcaloses ---- Consommation excessive de café, thé (The Lancet du 25 avril 98 rapporte l cas d'une hypokalièmie à 1,7 mmol/l par consommation journalière de 14 litres de thé soit 6 grammes de caféine !!!) Kaliurèse < 30 mmol/l ---- Pertes digestives ( diarrhée, vomissement ). ---- Kayexalate. ---- Carence d'apport                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                           Voir +++ : HTA et hypokalièmie [Lire] TRAITEMENT Apport de potassium et traitement étiologique Retour en début de page NATREMIE Normale : 138 - 142 mmol/litre. Associer : Kaliémie, créatininémie, urémie, calcémie, glycémie, electrophorèse des protéines. Iono urinaire. Quel est le traitement en cours +++ ---------------------------------------------- HYPONATREMIE : < 135 mmol/l Elle traduit une hyperhydratation intracellualire. La sémiologie est généralement pauvre : variation de poids, nausées, asthénie, crampes, obnubilation, délire, convulsions voire coma IATROGENE ????? HYPERHYDRATATION GLOBALE ' extra et intracellulaire. ---- Prise de poids, oedème, ascite. ---- Na urinaire < 10 mmol/l ---- Insuffisance cardiaque, cirrhose, $ néphrotique ---- Trt : Restriction hydrosodée et Furosémide - Etiologie. HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE AVEC DESHYDRATATION EXTRACELLULAIRE. ---- Perte de poids, hypotention, soif, pli cutané. Na urinaire < 10 mmol/l : Vomissemnts, diarrhée, sueur, 3ème secteur ( occlusion intestinale ). Na urinaire > 30 mmol/l : Trt par diurétiques (++), insuffisance surrénalienne, diabète, polykystose rénale. ---- Trt étiologique. Apport de NaCl et restriction hydrique HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE AVEC SECTEUR INTRACELLULAIRE NORMAL ---- Sécrétion inapropriée d'ADH ++ $ paranéoplasique. ---- Tumeur cérébrale, $ de Guillain-Barré, thyroïde. ---- Pneumopathies ? ---- Antidépresseurs sérotoninergiques ( PROZAC, FLOXYFRAL, etc...), TEGRETOL, chimiothérapie... ---------------------------------------------- HYPERNATREMIE : > 145 mmol/l L'hypernatrémie entraine une déshydratation intracellulaire. Des chiffres > 148-150 mmol/l justifient une hospitalisation urgente. ---- Soif, pli cutané, perte de poids, obnubilation. ---- Pertes digestive, sueurs, fièvre, insuffisance de boisson. ---- Hypercalcémie, drépanocytose, hypokaliémie. ---- Dabète insipide, ADH... ---- Trt : Etiologique , Réhydratation orale, perfusion ( Glucose 2,5 % sans NaCl ), anale, ( Voie sous-cutanée) ) Retour en début de page PHOSPHOREMIE Valeurs normales adulte : 0,80 à 1,45 mmol/l ( 25 à 45 mg/litre ). HYPERPHOSPHOREMIE ---- L'étiologie la plus fréquente est l'insuffisance rénale (clairance < 30 ml/mn) ---- Hypoparathroïdie ---- Rhabdomyolyse Dans l'insuffisance rénale on utilise l'hydroxyde d'aluminium ou le carbonate de calcium comme chélateur. HYPOPHOSPHOREMIE ---- Dénutrition, alcoolisme ---- Hyperparathyroïdie ou $ paranéoplasique ---- Hypovitaminose D ---- Abus d'antiacides gastriques. ---- Métastases osseuses. Retour en début de page 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

II. Signes cliniques d’une hypercalcémie (1) l’hypercalcémie symptomatique est une urgence médicale dont le degré est fonction de la gravité du retentissement clinique La découverte d’une hypercalcémie impose la réalisation d’un second dosage de confirmation, sans retarder le traitement s’il existe des signes menaçants (éliminer les erreurs de dosage, de prélèvement) 2

II.Signes cliniques d’une hypercalcémie (2) A. Hypercalcémie asymptomatique : découverte fortuite sur un ionogramme sanguin fait à titre systémique B. Hypercalcémie symptomatique : d’autant plus sévères et fréquents que l’hypercalcémie est d’installation rapide et/ou que son taux est fort 1. Signes généraux : Amaigrissement avec déshydratation extra-cellulaire, Fièvre 2. Signes digestifs : Anorexie, Nausée, Vomissements (parfois incoercibles) ou constipation, Douleurs épigastriques, Ulcères gastriques par stimulation de la sécrétion de gastrine : (15 à 20 %) au cours de l'hyperparathyroïdie primitive. Pancréatite aigüe si hypercalcémie sévère 2

II. Signes cliniques d’une hypercalcémie (3) B. Hypercalcémie symptomatique : 3. Signes neurologiques et psychiatriques : Asthénie physique ou psychique, Céphalées Symptôme « pseudo-polynévritique » : hyporéflexie voire aréflexie et paralysie distale Symptôme « pseudo-myopathique » (hypotonie) Symptôme psychiatrique: agitation, anxiété, dépression et anomalie de la fonction cognitive Chez les sujets âgés : confusion, psychose organique, hallucination, somnolence voire coma (calcémie > 4 mmol/l ou 160 mg/l) 4. Manifestations rénales : Syndrome polyuropolydypsique (20 % des cas), Insuffisance rénale, Hypertension artérielle 2

II. Signes cliniques d’une hypercalcémie (4) C. S’il existe une hypercalcémie chronique : Lithiases de phosphates ou d’oxalate de calcium : coliques néphrétiques, hématurie ou infection urinaire Néphrocalcinose Insuffisance rénale obstructive ou chronique D. Manifestations cardio-vasculaires+++ ECG : raccourcissement du segment ST et intervalle QT. Troubles du rythme : tachycardie, extra-systole ventriculaire, fibrillation ventriculaire Troubles de la conduction (bloc auriculo-ventriculaire) Hypertension artérielle 2

II. Signes cliniques d’un hypercalcémie (5) D. Signes cliniques d’une hypercalcémie majeure 1. Cliniquement : déshydratation avec risque d’insuffisance rénale, fièvre, obnubilation douleurs abdominales pseudo-chirurgicales et vomissements troubles du rythme et de la conduction cardiaque 2. Biologiquement : calcémie > 3,5 mmol/l déshydratation extra-cellulaire : hyperprotidémie, élévation de l’hématocrite alcalose métabolique (sauf insuffisance rénale chronique et hyperparathyroïdie), Hypochlorémie, hypokaliémie 2

III. Bilan d’une hypercalcémie (1) A. Biologie : calcémie, phosphorémie, phosphatases alcalines, calciurie, phosphaturie, créatininurie des 24h Hémogramme, plaquettes,VS, CRP, bilan électrolytique et créatininémie, électrophorèse des protides sériques, immunoélectrophorèse des protides urinaires Parathormone, 25 0HvitamineD3 B. Radiographie de thorax C. ECG Ce bilan de base oriente vers les 2 étiologies les plus fréquentes : 1- hypercalcémie maligne 2- hyperparathyroïdie Les examens d’imagerie : radiographies osseuses, scintigraphie osseuse fonction des points d’appel clinique 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

IV. Etiologies d’une hypercalcémie (1) A.Affections néoplasiques (50%) 1. Métastases osseuses : Her Ca souvent symptomatique : installation rapide 20 % des patients ayant des métastases osseuses = hypercalcémie révélatrice de la tumeur métastatique (rare) ou apparaît au cours de l’évolution d’une néoplasie connue  cancers mammaires (30 %), pulmonaires (30 %), et rénaux, Douleurs osseuses : symptôme le plus courant et le plus précoce, tonalité inflammatoire (la nuit, au repos) Fractures pathologiques : os longs, vertèbres Compression médullaires : syndrome pyramidal, radiculalgies, syndrome de la queue de cheval, niveau lésionnel Insuffisance médullaire 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

 Arguments radiographiques en faveur de la nature bénigne ou maligne d’une lésion osseuse d’allure tumorale   Bénignité Malignité Limites Précises Floues Si la tumeur est lytique Existence d’un cerne condensé Ostéolyse mitée ou vermoulue Corticales Respectées Rompues ou érodées Ostéogénèse périostée réactionnelle Absente ou compacte Présente : – spiculée +++ (feu d’herbe) – lamellaire (bulbe d’oignon) – ou homogène Envahissement des parties molles Absent Présent 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

 Arguments radiographiques en faveur de la nature bénigne ou maligne d’une lésion osseuse d’allure tumorale Aspect soufflé de la vertèbre disparition d’une structure osseuse (exemple : pédicule) ostéolyse corticale ou sous-chondrale asymétrie de la vertèbre de face convexité du mur postérieur hétérogénéité de la trame à distance du plateau fracturé fracture d’une vertèbre au-dessus de Th5 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

 Ostéolyse du pédicule droit de D12 donnant une image de vertèbre « borgne » ; fracture asymétrique (tassement) du plateau vertébral supérieur (radiographie de face ? 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

Métastase de L1 (adénocarcinome bronchique)  Métastase de L1 (adénocarcinome bronchique). Hyposignal du corps vertébral et de l’arc postérieur, bombement du mur vertébral postérieur et compression de névraxe ( IRM T1 ) 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

scintigraphie : hyperfixations multiples 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

IV. Etiologies d’une hypercalcémie (2) Affections néoplasiques 2. Myélome osseux : -myélome multiple (MM) ou maladie de Kahler -prolifération maligne d’un clone plasmocytaire produisant de manière inadaptée et exagérée une immunoglobuline ou l’un de ses fragments -10 % des hémopathies malignes -incidence augmente avec l’âge (5 pour 100 000 individus à 50 ans, 20 pour 100 000 à 80 ans) -légèrement + fréquent chez l’homme que chez la femme -âge moyen au diagnostic : 64 ans 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

Lacune à l’emporte-pièce 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

IV. Etiologies d’une hypercalcémie (3) A. Affections néoplasiques (50 %) 3. Autres hémopathies : Lymphomes hodgkiniens et non hodgkiniens, leucémies aigües 4. Hypercalcémie humorale maligne : liée à l’existence d’une tumeur maligne libérant un facteur hypercalcémiant : PTHrp (PTH related peptide) hormone peptidique apparentée à la PTH et ayant la même activité biologique Ce syndrome survient le plus souvent en l’absence de métastase ostéolytique. Le cancer est le plus souvent pulmonaire, oesophagien, utérin 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

IV. Etiologies d’une hypercalcémie (4) B. Hyperparathyroïdie primitive (50 %) Incidence annuelle : 30 cas pour 100 000 personnes sex-ratio femmes/hommes de 2 à 3) âge moyen de diagnostic : 60 ans 1. Mécanisme : sécrétion de parathormone PTH inadaptée à la valeur de la calcémie : - augmentation de l’absorption intestinale du calcium - augmentation de la réabsorption tubulaire rénale du calcium - diminution de la réabsorption tubulaire rénale du phosphore - augmentation de la résorption osseuse 2. Biologie : - hypercalcémie fluctuante, souvent modérée mais évoluant depuis plusieurs mois ou années - hypercalciurie moins importante que ne le voudrait la calcémie - hypophosphorémie (30%) - diminution du taux de réabsorption du phosphore - acidose métabolique avec hyperchlorémie - PTH augmentée (90 %) ou bien un taux de PTH inapproprié en regard de la valeur de la calcémie 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

IV. Etiologies d’une hypercalcémie (5) B. Hyperparathyroïdie primitive (2) 1. Manifestations cliniques : Le + souvent asymptomatique : découverte fortuite sur un ionogramme sanguin 2. Manifestations osseuses : douleur osseuse mécanique dans les zones portantes : bassin, rachis lombaire fracture osseuse spontanée (cols fémoraux) 3. signes radiologiques ( formes anciennes) : corticales amincies et festonnées, résorption sous-périostée des phalanges, érosion des houppes phalangiennes (aspect sucé) aspect granuleux du crâne, résorption de l’os alvéolaire 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

hyperparathyroïdie Résorption osseuse sous-périostée au niveau de la 2e phalange (signe précoce)

IV. Etiologies d’une hypercalcémie (6) B. Hyperparathyroïdie primitive (3) 4. ostéite fibrokystique de Von Recklinghausen : tuméfactions, déformations osseuses des tibias, des avant-bras ou des mâchoires, résorption de l’os alvéolaire avec chute des dents ostéite fibrokystique : tumeurs osseuses lytiques soufflantes (rares « tumeurs brunes »), géodes ovalaires disséminées 5. Manifestations extra-osseuses : lithiase rénale bilatérale avec néphrocalcinose ulcère gastro-duodénal pancréatite calcifiante aiguë hypertension artérielle chondrocalcinose articulaire 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

chondrocalcinose 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

Chondrocalcinose

hyperparathyroïdie Ostéite fibreuse hyperparathyroidienne (osteitis fibrosa ostea) avec tumeurs brunes (flèches) 2

IV. Etiologies d’une hypercalcémie (7) B. Hyperparathyroïdie primitive (3) 6. Etiologies a. Adénome parathyroïdien (90 %) : le + souvent unique, localisation cervicale parfois multiple et ectopique (notamment médiastinal) très rarement neuro-endocrinopathie multiple (NEM) de type 1 (hyperparathyroïdie, tumeur hypophysaire, tumeur du pancréas, transmission autosomique dominante) ou type 2A (carcinome médullaire de la thyroïde, hyperparathyroïdie, phéochromocytome) b. Hyperplasie diffuse des 4 glandes parathyroïdiennes (10 à 15 %) c. Carcinome parathyroïdien (< 5%). 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

IV. Etiologies d’une hypercalcémie (5) B. Hyperparathyroïdie primitive (4) 2. Bilan paraclinique a. échographie cervicale (Se 50 % en fonction de l’opérateur, de la localisation et du volume ; Sp 93 %) b. scintigraphie au MIBI (1-méthoxy isobutyle isonitrile) fixe de façon assez spécifique le tissu parathyroïdien mais Se : 79 % particulièrement intéressante pour les localisations ectopiques c.IRM cervicale difficile d’interprétation, utile pour les localisations ectopiques d. scanner cervical en coupes fines (Sp 90 %, Se 30 %) 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

Hyperparathyroïdie primitive : Scinti au MIBI 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

IV. Etiologies d’une hypercalcémie (8) C. granulomatoses 1. physiopathologie : cellules mononucléées des granulomes (poumon, ganglions)  production extra-rénale de calcitriol  augmentation de l'absorption intestinale du calcium lymphomes non Hodgkiniens 30 à 50% des patients mais l'hypercalcémie peut galement être liée à une hypersécrétion de PTHrp ("PTH related protein") La survenue d'une hypercalcémie dans ce contexte dépend de facteurs environnementaux (exposition au soleil, apports en vitamine D) 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

IV. Etiologies d’une hypercalcémie (9) D. Sarcoïdose maladie de Besnier, Boeck et Schumann (BBS) : granulomateuse diffuse, d’étiologie inconnue, peut toucher : poumon (localisation médiastinothoracique) peau, synoviale, os, cœur, rein hypercalciurie (35 %) ± hypercalcémie (10 %), lithiases calciques, néphrocalcinose 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

IV. Etiologies d’une hypercalcémie (10) D. Sarcoïdose (2) la plus fréquente hypercalciurie (50%), hypercalcémie (15- 20%) Autres causes : tuberculose active, bérylliose, coccidiodomycose, histoplasmose, candidose, histiocytose des cellules de Langerhans (histiocytose X), granulomes induits par le silicone, maladie de Hodgkin, certains lymphomes non Hodgkiniens Le plus souvent asymptomatique Parfois signes d'hypercalcémie chronique : lithiase urinaire, néphrocalcinose, insuffisance , une polyurie 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

Étiologie des hypercalcémies granulomatoses 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

IV. Etiologies d’une hypercalcémie (11) E. Autres 1. Syndrome de Cushing Traitements : traitements vitamino-calcique, diurétiques thiazidiques, ithium, r étinoïdes (hypervitaminose A) traitement massif de l’ulcère GD par sels alcalins de Ca ou par du lait rarissime depuis inhibiteurs de la pompe à protons Syndrome de Burnett : ( syndrome des buveurs de lait et d’alcalins) : 2. 2. Hypercalcémie familiale avec hypocalciurie 3. Hypercalciurie d’immobilisation : paget, sujet jeune, coma, paraplégiques 4. Hyperthyroïdie 5. Insuffisance rénale chronique 6. Insuffisance surrénalienne aïgue, 7.Phéochromocyome 8. Acromégalie 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

Autres étiologies des hypercalcémies Striation intracorticale des phalanges lors d'une hyperthyroïdie 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

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hypocalcémies 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

I. Définition Calcium plasmatique < 2,10 mmol/l (80mg/l) Calcium ionisé < 1,16 mmol/l (46 mg/l) perte nette de calcium depuis le compartiment extracellulaire > apport de calcium en provenance de l’intestin ou de l’os : 1- augmentation des pertes du Ca ionisé circulant (dépôts dans les tissus, dans l’os, pertes urinaires, liaisons excessives dans le sérum) 2- diminution des entrées de Ca dans la circulation (malabsorption intestinale, diminution de la résorption osseuse) 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

II. Symptômes Corrélés avec le degré et la rapidité de la chute du calcium sérique - irritabilité neuromusculaire au 1er plan : paresthésies distales, signe de Chvostek, signe de Trousseau, crampes musculaires, spasmes laryngés, tétanies, convulsions manifestations cardiaques : augmentation de l’intervalle QT qui peut progresser jusqu’à la fibrillation ventriculaire ou au bloc auriculo-ventriculaire QT à 60 ms (N < 44 ms) 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

III. Physiopathologie/étiologies (1) A. chélation intravasculaire de calcium 1.utilisation de substances telles que le citrate (transfusion de sang ou de plasma citraté massive ou insuffisance rénale), le lactate, le foscarnet, le DTPA qui réduisent la concentration de calcium ionisé sans modifier la calcémie totale -2. alcalose respiratoire aiguë : agit de façon similaire en augmentant la liaison du calcium à l’albumine et en réduisant la concentration de calcium ionisé 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

III. Physiopathologie/étiologies (2) B. Dépôts extravasculaires de calcium par hyperphosphatémie 1. hyperphosphatémie chronique : hypocalcémie aiguë due à une insuffisance rénale, à l’administration de phosphate, à une rhabdomyolyse ou une lyse tumorale le Ca se dépose en grande partie dans l’os mais aussi dans les tissus extrasquelettiques 2. hyperphosphatémie chronique : (insuffisance rénale chronique) le risque de calcifications extra- osseuses augmente notamment en raison de la réduction de synthèse de calcitriol et/ou lorsque l’os est adynamique 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

III. Physiopathologie/étiologies (3) B. Dépôts extravasculaire de calcium par hyperphosphatémie (2) 3. Pancréatite aiguë : précipitation de sels de calcium dans la cavité abdominale 4. Métastases ostéoblastiques cancer du sein ou de la prostate, hypocalcémie présumée liée à la déposition de calcium dans les métastases 5. Syndrome des "os affamés" (hungry-bone disease) parathyroïdectomie pour hyperparathyroïdie I ou II, thyroïdectomie chez des patients hyperthyroïdiens (rarement), traitement d’une acidose métabolique de longue durée 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

III. Physiopathologie/étiologies (4) C. Diminution de l’entrée de calcium dans la circulation 1.Hypoparathyroïdie acquise a. hypoparathyroïdie postchirurgicale : après intervention sur la parathyroïde, thyroïde (carcinome de la thyroïde : 1 ou 2 % des patients), chirurgie cervicale radicale pour des cancers ORL L’hypoparathyroïdie postchirurgicale peut être transitoire avec une récupération avec un délai variable ou permanente 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

III. Physiopathologie/étiologies (5)) C. Diminution de l’entrée de calcium dans la circulation (2) 2. hypoparathyroïdie génétique a. hypocalcémie autosomale dominante : la + fréquente, caractérisée par : - hypocalcémie légère à modérée - excrétion de Ca urinaire élevée mais inappropriée au degré de calcémie -concentration de PTH normale donc trop basse de façon inappropriée au degré de calcémie -mutations activatrices du gène du récepteur-censeur au Ca de la glande parathyroïdienne : sécrétion de PTH n’augmente pas de façon appropriée au degré d’hypocalcémie b. autres formes d’hypoparathyroïdie génétique rarissimes : . mutations de la séquence signal de la pré proPTH . perte du peptide signal de la PTH . délétion partielle du chromosome 22 (syndrome de Di George) associant hypoparathyroïdie, aplasie thymique, hypoplasie et malformations cardiaques 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

III. Physiopathologie/étiologies (6) C. Diminution de l’entrée de calcium dans la circulation (3) 3. Pseudo-hypoparathyroïdies : L’action de la PTH sur l’os et le rein est médiée par l’AMPc en réponse à la liaison de la PTH sur son récepteur, via l’activation d’une protéine G stimulatrice (processus Mg-dépendant) La résistance tissulaire à des concentrations normales ou élevées de PTH circulante s’observe : . patients ayant une hypomagnésémie sévère . pseudo-hypoparathyroïdie avec PTH élevée, hyperphosphatémie, concentrations basses de calcitriol (résistance à l’ensemble des actions de la PTH) 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

III. Physiopathologie/étiologies (6) C. Diminution de l’entrée de calcium dans la circulation (4) a.Pseudo-hypoparathyroïdie de type 1: diminution de la production d’AMPc en réponse à PTH La plus commune (type 1A) : mutation du gène codant pour la protéine stimulatrice GSa1 du complexe adénylate-cyclase (GNAS 1). faciès lunaire, arrondi, petite taille, retard mental, calcifications ganglionnaires basales, bradymétacarpie-métatarsie des 4 et 5ème doigts (ostéodystrophie héréditaire d’Albright) Dans certains cas, la résistance à la PTH est confinée à certains organes : rein ( dépend du type de transmission maternelle ou paternelle) b. Pseudo-hypoparathyroïdie de type 2 : augmentation normale de la production d’AMPc en réponse à une stimulation PTH mais diminution de la réponse phosphaturique à la PTH. Le défaut est lié à une résistance à l’effet intracellulaire de l’AMPc (protéine-kinase AMPc- dépendante défectueuse). 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

Faciès lunaire caractéristique de la pseudo-hypoparathyroïdie 2

Bradymétacarpie du 5ème métacarpe au cours d’une pseudohypoparathyroïdie 2

Calcifications des ganglions basaux au cours d’une pseudohypoparathyroïdie 2

III. Physiopathologie/étiologies (7) C. Diminution de l’entrée de calcium dans la circulation (5) 4. Anomalies de la concentration du magnésium résistance à l’effet de la PTH lorsque la concentration de Mg sérique diminue en-dessous de 0,4 mmol/l (10 mg/l) diminution de la sécrétion de PTH quand hypomagnésémie encore + sévère 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

III. Physiopathologie/étiologies (8) C. Diminution de l’entrée de calcium dans la circulation (6) 5.Hypovitaminoses D Défaut de production cutanée (ensoleillement, exposition solaire, tein, crèmes solaires) apports alimentaires insuffisants ou une malabsorption diminution de la 25-hydroxylation hépatique de la vitamine D en calcidiol augmentation du métabolisme en métabolites inactifs (certains anticonvulsivants) malabsorption des graisses (vitamine liposoluble) : maladies hépatiques chroniques et cirrhose biliaire primitive défaut de 1alpha-hydroxylation rénale du calcidiol en calcitriol (insuffisance rénale). L’augmentation de la concentration de phosphates sériques diminue l’activité de la 1a-hydroxylase D. Autres étiologies des hypocalcémies Cancer médullaire de la thyroïde (secréteur de calcitonine) traitements : Furosémide, Aminosides, Intoxication fluorée 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

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L’ostéomalacie 2

I. Symptomatologie A. Symptômes cliniques : B. Signes radiologiques : douleurs osseuses mécaniques diffuses régions portantes ( bassin, rachis, côtes, omoplates) rarement déformation osseuse (thorax en cloche, sternum en carène, perte de taille, bassin en cœur de carte à jouer) myopathie proximale, marche dandinante (« en canard ») B. Signes radiologiques : hypertransparence, aspect flou, vertèbres biconcaves, stries de Looser-Milkman (bande radiotransparente et bord d'ostéocondensation perpendiculaire à la corticale du col fémoral, trou obturateur, côtes,omoplates) 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

II. Histologie Os ostéoïde Os normal Biopsie osseuse iliaque : diagnostic formel analyse histologique après double marquage à la tétracycline : volume relatif de l 'os ostéoïde augmenté réduction de la vitesse de minéralisation délai de minéralisation augmenté : épaisseur des bordures ostéoïdes/ vit. de minéralisation signes d 'hyperpar secondaire : résorption ostéoclastique et fibrose localisée Os ostéoïde Os normal 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

II. Étiologies des ostéomalacies A. Ostéomalacie secondaire à une carence ou des anomalies de métabolisme de la Vitamine D (cf causes d’hypocalcémies) 1. Signes biologiques : Hypocalcémie (<2.2 mmol/l) Hypophosphorémie (<1 mmol/l) Augmentation Phosphatase Alcaline Osseuse Abaissement de 25-OH vit D3 et/ou 1,25 (OH)2D3 Hyperparathyroïdie Hypocalciurie Hydroxyprolinurie élevée 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

II. Étiologies des ostéomalacies (2) B. Ostéomalacie secondaire à une fuite rénale du phosphate 1.ostéomalacie hypophosphatémique vitamino-résistante familiale autosomique dominant lié à l 'X défaut de réabsorption tubulaire du PO4 absorption intestinale réduite du Ca et P Vitamine D normale 2. ostéomalacie tumorale tumeur mésenchymateuse facteur tumoral hyperphosphaturiant inhibition hydroxylation rénale : 1,25 (OH)2D3 diminuée 3.syndrome de Fanconi diabète phosphoré perte urinaire d 'AA, d 'acide urique et bicarbonates souvent familial, parfois secondaire à dysglobulinémie 4. acidose tubulaire rénale congénitale ou acquise : urétéro-sigmoidostomie 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

II. Étiologies des ostéomalacies(3) C. Causes médicamenteuses Fluorure : dose >75 mg/j Aluminium Etidronate : traitement prolongé et/ou forte dose >10mg/kg/j Strontium Tétracyclines 2 Accueil Nouveautés Email webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente

ostéomalacie 2

ostéomalacie 2

Strie de Looser Milkman 2

Strie de Looser Milkman 2

ostéomalacie 2