SYNDROME DE GLISSEMENT Il échappe aux soins, il glisse vers la mort sans que l’on comprenne pourquoi… Dr Noël BLETTNER CHR METZ – Hôpital Bon Secours MG B – Janvier 2010

1. HISTORIQUE Le syndrome de glissement a été décrit en 1956 par Carrie (étude sur les modes de décès des vieillards à l’hospice). C’est un processus d’involution et de sénescence porté à son état le plus complet. Ce n’est pas une cachexie par laquelle on voit se conclure une affection chronique frappant un organe déterminée

1. HISTORIQUE Ce syndrome a été analysé par Delomier en 1985 (les effets somatiques de la crise et le syndrome de glissement). C’est un ensemble de manifestations cliniques produites par la décompensation d’une polypathologie infraliminale, sous l’influence du « détonateur » représenté par la maladie initiale Puis Ferrey 1991 (le syndrome de glissement: effondrement psychosomatique), Monfort 1998, Bazin 2002, …

2. DEFINITION GLISSEMENT Le passage progressif et insensible d’un état à un autre (Larousse) Un déplacement continu, volontaire ou non, par une impulsion une fois donnée (Robert) GLISSER Se déplacer d’un mouvement continu (Larousse) Perdre soudain l’équilibre ou le contrôle de sa direction, déraper (Larousse) Échapper, abandonner (Robert)

2. DEFINITION Psychiatre Manifestation psychosomatique qui est à la fois un système de défense contre les perturbations psychoaffectives et contre un environnement plus difficile à vivre Autres Installation rapide d'une grave altération de l'état général avec anorexie et toutes les conséquences cliniques et biologiques inéluctables sur ce terrain fragilisé, accompagnée d'un désir de mort plus ou moins directement exprimé survenant volontiers après un événement de vie difficile d'origine somatique ou psychologique

2. DEFINITION Les gériatres en France l’ont défini comme : Altération rapide de l’état général, avec une baisse progressive des investissements intellectuels et l’installation dans une attitude fataliste, partagée par l’entourage soignant refus de nourriture refus de communiquer refus de soins inhibition psychique et physique

3. CARACTERISTIQUES Apanage du sujet âgé de plus de 80 ans Souvent poly-pathologique (maladies chroniques, antécédents cardiovasculaires, neurologiques, …) Souvent poly-médicamenté Pas de prévalence liée au sexe ou au mode de vie (domicile, institution) Concept de fragilité: donnée récente et universelle qui conduit à une atteinte cognitive, motrice, sociale, nutritionnelle et urinaire

Statut marital (n=77) Bazin et Drunat 2002 3. CARACTERISTIQUES Statut marital (n=77) Bazin et Drunat 2002 Célibataires Marié(e)s Veuf(ve)s Divorcé(e)s Homme Patho générale 5,2 59,7 33,4 1,7 Glissement 19 33 38,5 9,5 Femme 6,2 16,5 74 3,3 5,3 9,1 80,3

3. CARACTERISTIQUES Pathologie aiguë de mauvais pronostic Intervalle libre Dégradation rapide de l’état général : Anorexie, adipsie Syndrome confuso-dépressif Sidération sphinctérienne Pronostic (30 à 50% de décès, et même Delomier 50/52 en 15 mois, Chahwakillian 20/21 en 1 mois) Pathologies graves sous-jacentes, méconnues, de diagnostic malaisé chez une personne âgée difficile à explorer

4. CLINIQUE 4.1 INSTALLATION Intervalle libre: Il fait suite à une affection aiguë (infectieuse, traumatique, vasculaire, chirurgicale, choc psychique, …). Il s’agit du facteur déclenchant toujours difficile à identifier. L’évènement initial semble guéri ou stabilisé. L’intervalle varie de 1 à 3 semaines (maximum 1 mois). C’est le temps de prendre une décision.

4. CLINIQUE 4.2 ETAT Syndrome somatique: - Asthénie, anorexie, adipsie, amaigrissement - Météorisme abdominal - Rétention / Incontinence - Déshydratation extracellulaire - Pression artérielle basse Syndrome psychique: - État confuso-dépressif - Agitation, agressivité / mutisme - Refus de soins, de dialogue

4. CLINIQUE 4.3 EVOLUTION En l’absence de traitement - Aggravation biologique, escarres, … - Mort systémique - Décès dans tous les cas Sous couvert d’un traitement - ??? - Décès dans 30 à 50% des cas Décès surtout dans le 1er mois, 10% de survie à 1 an

5. EXAMENS COMPLEMENTAIRES Permettent d’éliminer les complications et les diagnostics différentiels Restreints à l’essentiel afin d’éviter une aggravation du fait d’exploration invasives. Au minimum : NF, PCR, ionogramme sanguin (Na, K, Ca), glycémie, fonction rénale, TSH, ECBU, RP, +/- TDM cérébral. Parfois EEG

6. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS Failure to thrive syndrome (Verdery 1997) Spécifique du grand âge 25 à 40% en EHPAD, 50 à 60% en hôpital gériatrique Maladies associées: fragilité, démence, dépression, cancer, iatrogénie, pathologies chroniques Triple symptomatologie: Déshydratation Hypoalbuminémie et hypocholestérolémie Hyperglycémie

6. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS Syndrome dépressif avec refus de vivre Facteur déclenchant connu ou retrouvé Noyau dépressif : Humeur dépressive Anhédonie (perte du plaisir) Souffrance morale Autres signes (douleur, alimentation, sommeil, plainte, …) Traitement antidépresseur souvent plus efficace Causes somatiques Cancer Pneumopathie …

6. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS Syndrome confusionnel À priori souvent iatrogène ou métabolique Ou lié directement à une pathologie ou évènement Souvent transitoire Évolution régressive Régression psychomotrice Cf cours

7. EVALUATION Le plus tôt possible Somatique Examen clinique Constantes Recherche de patho aiguës ou chroniques. Traitement Examens Biologiques Radiologiques Neurologiques Autres Gériatrique Dépendance gestuelle et instrumentale Dénutrition Démence Dépression Déficit sensoriel Situation sociale

8. TRAITEMENT 8.1 NON MEDICAMENTEUX PLURIDISCIPLINAIRE Tous les acteurs de soins (AS, IDE, Médecins, psy, diet, …) La famille ou entourage Traiter les pathologies considérées comme responsable des symptômes observés (déshydratation, hypothyroïdie, cancer, douleur, …) Améliorer la qualité de vie et le confort du patient Positionnement (prévention d’escarres), matelas, … Alimentation et hydratation Tenter de rétablir une communication (système D)

8. TRAITEMENT 8.1 NON MEDICAMENTEUX IDE Communication Surveillance, médication Psychologue: Psychothérapie de soutien et Aide à la verbalisation Approche neuropsychologique Kinésithérapeute-Ergothérapeute Travail occupationnel d’éveil (manipulation d’objet, …) Mobilisation des articulations Kinésithérapie active à la marche Diététicienne Cibler les besoins Jouer sur les goûts

8. TRAITEMENT 8.1 NON MEDICAMENTEUX Les prises en charge NUTRITION OBSERVANCE THERAPEUTIQUE KINESITHERAPIE PSYCHOTHERAPIE NURSING PREVENTION (escarres, fausses-routes, infection,…) ENTOURAGE SURVEILLANCE PARAMETRES DOULEUR COMMUNICATION

8. TRAITEMENT 8.2 MEDICAMENTEUX En premier, révision des traitements déjà entrepris (iatrogénie) Eviter les traitements systématiques à visée symptômatique Antidépresseurs Préférer les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (IRS tels fluoxétine, citalopram, …) : 1ère intention Éviter les antidépresseurs tricycliques Sinon les autres désipramine, moclobémide Neuroleptiques S’il existe des signes psychotiques Plutôt les atypiques (rispéridone, …) Voire sismothérapie

8. TRAITEMENT 8.2 MEDICAMENTEUX Douleur Toujours la rechercher, la contrôler, la surveiller, la traiter Antalgiques de niveau 1 à 3 Attention aux effets iatrogènes Alimentation Fractionner donc souvent et petites quantités Sans agression sauf Sonde nasogastrique ou voie parentérale si risque vital Infections Surtout urinaire Antibiothérapie ciblée Autres Anxiolytiques, oxygène, aérosol en fonction du tableau clinique Traitement spécifique des affections rencontrées Transit, Diurèse

9. CONCLUSION On peut ainsi décrire le syndrome de glissement comme une identité syndromique concernant les personnes âgées dont la présentation clinique est caractérisée par la survenue d’une altération de l’état général associée à une apathie. Le diagnostic est difficile à poser compte tenu des diagnostics différentiels d’un tableau proche. Le pronostic est sombre malgré la thérapeutique entreprise. La prise en charge précoce est primordiale

REGRESSION PSYCHOMOTRICE C’est souvent l’association de Organicité Facteurs émotionnels Facteurs environnementaux

1. GENERALITES Décrit il y a une vingtaine d’année par le Pr Michel Gaudet Troubles de la posture et de la marche Signes neurologiques Anomalies psycho-comportementales

1. GENERALITES Atteint le sujet âgé de façon globale, sur le plan moteur, psychique, affectif et intellectuel Le début est souvent brutal (57%) après un traumatisme physique (chute par exemple) ou psychique Deux composantes Motrice Psycho-comportementale (proche de certaines démences)

2. CLINIQUE Composante motrice Peur du vide antérieur Hypertonie de type oppositionnelle Variation dans le temps et selon l’examinateur Désadaptation motrice Troubles posturaux Troubles sphinctériens

2. CLINIQUE Désadaptation motrice Désadaptation aux transferts, à la position debout, à la marche (rapide, accentuée par les désordres sensoriels et cognitifs) Perte des réflexes d'équilibre assis, debout et lors de la marche : atteinte vestibulaire et sensitive notamment proprioceptive modifiant la perception du corps dans l'espace. Il s'agit d'une désadaptation neurosensorielle REVERSIBLE dans un premier temps

2. CLINIQUE Troubles posturaux Assis: tronc déjeté en arrière en position de glissement. Les fesses ne touchent pas le fond du fauteuil Transferts: impossibilité d’antéflexion du tronc donc de se lever du fauteuil Debout: appréhension importante de l’orthostatisme « peur du vide » Rétropulsion Déséquilibre postérieur Flexion des genoux Appui podal postérieur

Altérations de la marche 2. CLINIQUE Altérations de la marche => L’appui unipodal n’est plus possible Troubles de l’équilibre et de la posture Déséquilibre physiologique La marche s’effectue à petits pas glissés, sans déroulement du pied au sol, avec une augmentation du temps de double appui Troubles de l’initiation (freezing)

2. CLINIQUE La marche Si elle est encore possible : Petits pas glissés, pieds aimantés au sol Rétropulsion, génuflexion, appui talonnier Élargissement du polygone de substentation Difficultés à l’initiation motrice (démarrage, demi-tour, devant un obstacle) APRAXIE A LA MARCHE

2. CLINIQUE Composante psycho-comportementale Démotivation, apathie, aboulie, indifférence à l’entourage Recherche d’une dépendance Refus de communication Indifférence affective Angoisse du changement, de la verticalisation (staso-basophobie) : désapprentissage appris et acquis

2. CLINIQUE Examen neurologique Hypertonie oppositionnelle des muscles antigravitaires des membres inférieurs et du tronc surtout en position debout Disparition des réactions d’adaptation posturale lors d’une manœuvre de déséquilibre. Disparition des réactions parachutes Signes négatifs permettant d’ éliminer le plus souvent : hydrocéphalie à pression normale maladie de parkinson état lacunaire

3. ETIOLOGIES Physiques Psycho-affectives Chutes Alitement prolongé Désafférentation sensitive Psycho-affectives Personnalité rigide Atteinte de l’image corporelle (perte d’autonomie, incontinence, dépendance) Traumatismes non élaborés : deuils d’enfant, de conjoint, modification de l’environnement

4. TRAITEMENT C’est la prévention précoce Rôle de l’IDE – Attention maltraitance ou oubli La seule prévention est la verticalisation et la marche dès que possible, la mise au fauteuil au minimum. Les résultats au long court sont aléatoires La rééducation comporte: Un réapprentissage des mouvements simples (retournement, passage debout assis et inverse, …) Le travail de la posture et de l’équilibre debout (lutte contre la peur du vide antérieur, verticalisation pour les réflexes de posture, rééducation à la marche Climat permanent de réassurance Et les autres (antalgiques, antidépresseurs, …) Eviter la surprotection, la surestimation de l’autonomie

5. CONCLUSION Lien très fort entre ce syndrome et le cadre de fragilité du grand vieillard Décompensation de la fonction posturale et des automatismes psychomoteurs Rôle des dysfonctionnements sous-cortico-frontaux = démence

Merci de votre attention Prochain cours NUTRITION : 2 Février 2010