Prise en charge d’un patient polytraumatisé SAU PARIS ST JOSEPH

Cas clinique M. X 22 ans est adressé dans le service de réanimation suite à un accident de la voie publique. Le bilan téléphonique du SAMU est le suivant : Choc violent, conducteur non ceinturé GCS = 7, PA = 105/70, Fc = 120/min Fr = 28/min, SpO2 = 92 % en AA Fracture fermée du fémur G Abdomen légèrement distendu Thorax : MV symétrique, pas de crépitations à la palpation

Cas Clinique (2) La prise en charge par le SAMU comprend : Pose de 2 VVP de gros calibre, remplissage par 2000 mL de Plasmion Induction d’anesthésie par Etomidate/Célocurine et intubation trachéale Au cours du transport, dégradation importante :  PA : 60/35, Fc = 150/min SpO2  88 % en FiO2 100%

Polytraumatisé Définition Blessé grave présentant deux ou plusieurs lésions traumatiques dont une, au moins, met en jeu le pronostic vital à court terme. Blessé grave d’emblée ou contexte (accident à forte cinétique) présageant d’une aggravation secondaire des lésions Il existe plusieurs définitions tout aussi valable du polytraumatisé, Retenez la première qui a le mérite d’englober toutes les situation, même si elle a le défaut de rester assez vague

Polytraumatisé Points importants Hémorragie Détresse respiratoire Détresse circulatoire Détresse neurologique Pronostic vital engagé !! ATTENTION !! Les répercussions des lésions sur le pronostic vital ne s’additionnent pas mais se multiplient. 2/ exemple TC et hypotension, exemple trauma rachis cervical + choc hémorragique 3/ Arret circulatoire sur pneumo compressif, réanimation innéficace. Ou encore association lesionnels masqué par une des lesion: TC masquant cliniquement lesion abdo = risque latent ou patent. 4/ Trauma rachis cervical, tétraplégie, Difficulté du diagnostic lésionnel en urgence basé que sur l’examen clinique. 5/ importance de l’orientation sur des structures adaptées.

Polytraumatisé: 3 clés de la prise en charge  Traitement d’urgence en cas d’atteinte immédiate des fonctions vitales Bilan lésionnel exhaustif Organiser la stratégie thérapeutique et le rôle des différents intervenants

Polytraumatisé : Prise en charge multidisciplinaire De nombreux intervenant : médicaux : Anesthésiste-réanimateurs Médecins urgentistes Chirurgiens Radiologues Paramédicaux : Secouristes Infirmiers et infirmiers spécialisés (IADE, IBODE) Aides soignants Donc un élément clé : ORGANISATION +++

Evaluation de la gravité Les circonstances Horaire (Traumatisme crânien) Le contexte: AVP: cinétique, ceinture, casque, éjection, tonneau, état des autres passagers … Défenestré: hauteur >6 m, sol dur, suicide ? Agression … Mécanisme traumatique: Choc direct Agent tranchant: plaies ± pénétrantes Agent contondant: contusions, hématome Chocs indirect Décélération: cerveau, pédicule vasculaire, contusions internes Blast (effet de souffle) Les circonstances rapporte par les témoins ou le patient lui-même permet en soit de suspecter la gravité potentiel d’un polytraumatisme et d’orienter sur le diagnostic lésionnel. Horaire, important surtout pour la prise en charge des lésions de neuro traumato Décélération: transformation de l’énergie cinétique en énergie potentielle

Évaluation de la gravité Penser aux associations lésionnelles Exemples : Traumatisme crânien: crâne ± rachis cervical Chute, réception sur les pieds: calcanéum ± bassin ± rachis Décélération: lésions hémorragiques internes Tableau de bord: genou ± hanche Défenestré, suicide: intox associée ?

Evaluation des détresses vitales  Détresse circulatoire  Détresse respiratoire  Détresse neurologique

Détresse circulatoire Signes cliniques Tachycardie (non spécifique) Pouls filant Hypotension artérielle (inconstant ++) Temps de recoloration cutané >3s Marbrures Anxiété, agitation, trouble de conscience Arret circulatoire: inconscient aréactif, sans mouvement respiratoire ni pouls central

Détresse circulatoire Mécanismes (1/2) Choc hypovolémique vrai (80%) Hémorragie ++++ Choc hypovolémique relatif (vasoplégie) Traumatisme médullaire Anesthésie générale Syndrome de reperfusion …

Détresse circulatoire Mécanismes (2/2) Choc obstructif (gène au remplissage du cœur) Tamponnade cardiaque Pneumothorax compressif Hémothorax massif Choc cardiogénique: contusion myocardique ischémie myocardique plaie, rupture du coeur

Détresse circulatoire Choc hémorragique Mise en jeu mécanismes réflexes sympathiques PA longtemps maintenue Tachycardie Pâleurs, sueurs, marbrures Mécanismes compensateurs dépassés Hypotension artérielle Pouls filant et rapide Agitation, troubles de conscience Choc compensé Choc décompensé Mise en jeu mécanismes réflexes visant à maintenir un débit et une pression de perfusion adéquat Cerveau Coeur Foie Bradycardie paradoxale Arrêt cardiaque imminent

Détresse circulatoire Choc hémorragique: Etiologies Fractures osseuses fémur: 2000 ml Fracture côte: 150 ml Vertèbre: 250 ml Humérus: 500 ml Tibia: 1000 ml Bassin: 500 à 5000 ml Scalp Epistaxis Abdomen : Rate, foie, vaisseaux mésentériques Rétropéritoine : Bassin, reins, aorte, VCI Thorax : Plaie des gros vaisseaux (aorte, v. cave…) Pertes hémorragiques osseuses dans les 6 premières heures.

Détresse circulatoire Choc hémorragique, conduite à tenir 1/3 2 Objectifs : pression de perfusion, transport en O2 Mise en condition : Monitorage PA et FC, estimation de l’Hb (Hémocue) Voies veineuses périphériques gros calibre Voies centrales au besoin, PA sanglante

Détresse circulatoire Choc hémorragique, conduite à tenir 2/3 Correction de la volémie et de la pression de perfusion : Solutés de remplissage : Cristalloïdes: sérum physiologique Colloïdes: gélatines (Plasmion), HEA (Elohes) Vasoconstricteurs Correction du transport artériel en O2 : Transfusion sanguine Groupage sanguin dès que possible +++ Culots globulaire Facteurs de la coagulation : plasma, plaquettes Autotransfusion oxygénothérapie

Remplissage vasculaire en urgence Recommandations pour la pratique clinique ANDEM 1997 Cristalloïdes isotoniques en première intention Colloïdes si : hémorragie > 20% masse sanguine ou PAS < 80 mmHg Pas de PFC pour le remplissage Pas d’albumine sauf grossesse ou albumine sérique <35g / l

Objectifs du remplissage vasculaire en traumatologie Polytraumatisé avec trauma crânien : PAS ≥ 120 mmHg Hématocrite : 30% Mono traumatisé avec lésion hémorragique unique : PAS ≠ 80 mmHg Hématocrite : 20-30 % si le transport est court et pas de tare

Détresse circulatoire Choc hémorragique, conduite à tenir 3/3 Réaliser l’hémostase d’hémorragies extériorisées Pansement compressif Suture scalp Garrot hémostatique Réaliser l’hémostase définitive Chirurgicale (rate, foie, mésentère, gros vaisseaux) Embolisation (bassin, épistaxis) Une fois que l’on a paré au plus pressé

Détresse circulatoire Pneumothorax compressif Luxation du cœur Pneumothorax Emphysème sous cut extensif, turgesence jugulaire, asymétrie auscultatoire Urgence : EXSUFFLATION

Détresse respiratoire Diagnostic et prise en charge Clinique: Cyanose ( tardif si anémie), SpO2< 90% Rythme et mécanique respiratoire: Tachypnée, bradypnée, pauses, gasp Tirage, balancement thoraco-abdominal Asymétrie auscultatoire: pneumothorax +/- hémothorax Emphysème sous cutanée: PNO Agitation, trouble conscience Examens complémentaires: Radiographie de thorax +++ TDM thoracique: en fonction des priorités vitales GDS artériels

Détresse respiratoire Mécanismes Dépression respiratoire d’origine centrale (TC, rachis cervical, détresse circulatoire) Inhalation (liquide gastrique, hémoptysie) Obstruction des voies aériennes Traumatisme thoracique (mal toléré): Pneumothorax (compressif) Hémothorax Contusion pulmonaire La detresse peut etre d’origine pulmonaire ou extra pulmonaire

Détresse respiratoire Principes de la prise en charge Libération des voies aériennes O2 masque haute concentration, fort débit Indication à l’intubation trachéale : Détresse neurologique, TC grave, GSC <= 8 Détresse circulatoire, arrêt cardio-circulatoire Détresse respiratoire, trauma thoracique, inhalation La ventilation en pression positive peut démasquer un pneumothorax compressif ou aggraver un choc hémorragique compensé Liberation des voies aeriennes: aspiration, extraction d’un corps etranger, sub-luxation du maxillaire inferieur

Détresse neurologique Mécanismes Traumatisme crânien et/ou médullaire Mécanisme extra crânien Hémodynamique hypoxémie

Détresse neurologique Diagnostic et prise en charge Trouble de conscience (intervalle libre ?) Score de Glasgow Signes de localisation, pupilles, crise convulsive Plaie de la face ou du scalp, otorragie, otorrhée, embarrure Un Tc se manifeste par l’exitence de trouble de conscience associé ou non à des signes de loc deficitaire. Les troubles de consciences dont aprecie par le score de glasgow

Gravité du TC: score de Glasgow Quantification objective et suivi évolutif des troubles de la conscience GCS = Y + V + M MAX = 15 MIN = 3 Teasdale & Jennett, 1974

Classification des traumatisé crânien TC grave si GCS  8 sans ouverture des yeux après restauration des fonctions vitales TC modéré si GCS 9-12 TC léger si GCS  13

Détresse neurologique Prise en charge initiale des TC grave (GSC  8) Maintenir une PPC : PA +/- PIC Eviter toute hypoxémie Contrôle de la capnie Eviter l’hyperthermie et l’agitation Indication neurochirurgicale <5% HED (systématique), HSD (symptomatiques) Embarrure, plaies cranio-cérébrales Intubation

Lésions du rachis Mobilisation des traumatisés Tout patient traumatisé, notamment s’il est inconscient, doit être considéré comme porteur d’une lésion instable du rachis, jusqu’à preuve du contraire … 10 % aggravation neurologiques surviennent lors des mobilisation

Niveau lésionnel sensitif et moteur Sensibilité Motricité C4: deltoïde C5: flexion avant bras C6: extension coude C8: flexion doigts T1: écartement doigts C4: Épaule T4: mamelons T6: xiphoïde T8: nombril Lésions complètes: para-tétraplégie flasque aréfléxique, anesthésie sous-lésionnelle, troubles sphinctériens Lésions incomplètes: syndrome centrale de la moelle épinière, syndrome de brown-sequard, syndrome de la queue de cheval …

Conséquences cardiovasculaires (1) Abolition tonus sympathique vasculaire Vasoplégie sous-lésionnelle / hypovolémie relative Intensité hypotension fonction : du niveau lésionnel hémorragie, déshydratation, mobilisation Hypotension artérielle A V Incapacité d’adaptation à l’hypovolémie

Conséquences cardiovasculaires (2) Système sympathique thoracique cardiaque T1 à T4 ∑ P∑ Niveau lésionnel ≥ T4 P∑ prédominant Bradycardie → Asystolie Stimulations vagales (laryngoscopie, aspiration trachéale) Hypoxie, Hypovolémie, Hypothermie

Conséquences ventilatoires Niveau lésionnel ≥ C4 Muscles inspiratoires Diaphragme +++ Intercostaux SCM, scalènes, trapèzes C4 Hypoventilation alvéolaire Arrêt respiratoire

Bilan lésionnel Evaluation initiale des détresses vitales Circulatoire: tachycardie, hypotension, marbrure, trouble conscience Respiratoire: signe de lutte, balancement, cyanose, agitation … Neurologique: trouble conscience, Glasgow Examen clinique systématique de la tête au pieds Crâne: plaies, embarrure, otorragies (fracture rocher) Face: plaie, globes oculaire, épistaxis, déformation relief osseux Cou: douleurs cervical, hématome Thorax: douleur, déformation, emphysème Abdomen: douleur, distension, contracture Bassin: douleur, déformation, mobilité crêtes iliaques Appareil locomoteur: pouls, plaie, déformation, fracture ouverte/articulaire Examen neurologique complet: score Glasgow, sensibilité, motricité, pupille, réflexe tronc cérébral, tonus anal Le bilan lésionnel est basé sur l’examen clinique complet et la réalisation d’examen complémentaire.

Stratégie des examens complémentaires Patient non stabilisé: Bloc direct si point d’appel évident (hémopéritoine massif …) Bilan lésionnel rapide : 3 éléments obligatoires Rx thorax, Rx bassin, Échographie abdominale Patient stabilisé: Bilan lésionnel rapide Si lésion engageant pronostic vital: intervention après évaluation clinique et para-clinique la plus complète Sinon, poursuite du bilan lésionnel

Stratégie des examens complémentaires Bilan biologique Groupe ABO, Rh, RAI +++ ne doivent pas retarder la transfusion au besoin en O- Sérologies pré transfusionnelles NFS, plq, TP, TCA, Fibrinogène Ionogramme sanguin, Ca, Ph, Mg Urée, Créatinine, Protides, Glycémie BH, amylase lipase CPK, Troponine I GDS, Lactates Toxiques: alcoolémie, BZD, ADT … ECG

Stratégie des examens complémentaires Bilan radiologique immédiat au lit:  dépistage lésions engageant directement le pronostic vital et nécessitant un geste d’urgence Rx thorax de face: Pneumothorax ou hémothorax nécessitant un drainage ? Rx de bassin de face: embolisation traumatisme du bassin ? Possibilité de pose d’une sonde urinaire ? Echographie abdominale Hémopéritoine ? lésion de la rate, foie Dépistage des lesions engageant direstement le pronostic vital

Stratégie des examens complémentaires Bilan radiologique complémentaire Radiographie standard squelette axial Rachis cervical F+P,C1-C2 bouche ouverte (odontoïde), charnière C6-C7-D1 Rachis dorsal et lombaire F+P Le bilan rachidien peut être réalisé par une TDM avec reconstructions Radiographie standard osseux selon orientation clinique

Stratégie des examens complémentaires TDM à acquisition spiralée sans et avec injection Cérébral: HED, HSD, contusions, fractures … Rachis avec reconstruction Thoracique: Pneumothorax méconnue (10-20 %), hémothorax, contusion … Angio scanner: aorte thoracique Abdominal Pelvien

Stratégie des examens complémentaires ETO : en l’absence d’une exploration scannographique de bonne qualité des gros vx intrathoracique. A la recherche de : Hémopéricarde, tamponnade Rupture isthme aortique Contusion myocardique

Stratégie thérapeutique 1- Lésions hémorragiques 2- urgences neurochirurgicales 3- lésions associées, après stabilisation et monitorage adapté rachis, fractures ouvertes, fémurs, ... Fractures périphériques

rate

foie

Polytraumatisme et décélération D’après Parr et Grande 1993 Organe Poids réel (kg) Poids apparent (kg) Vitesse(km/h) 0 36 72 108 Rate 0,25 2,5 10 22,5 Cœur 0,35 2,5 14 31,5 Encéphale 1,5 15 60 135 Foie 1,8 18 72 162 Sang 5 50 200 450 Corps entier 70 700 2800 6300 1 x 10 x 40 x 90