La glande thyroïde

I - Généralités Région cervicale antérieure en avt de la partie sup de la trachée 18 g homme 15 g femme 2 lobes latéraux (5cm h, 4 cm l, 3 cm e) et un isthme Lobe pyramidal

I - Généralités Capsule périphérique conjonctive qui émet des septa fibreux qui cloisonnent l’organe en lobules

I - Généralités Dualité hormonale : Hormones thyroïdiennes T3 (Tri-iodothyronine) et T4 (Thyroxine) ++++ (dérivés iodés de la tyrosine) Régulation du métabolisme énergétique Développement du SNC Thyrocalcitonine ou calcitonine Régulation du métabolisme phospho-calcique Hypocalcémiante

II – Embryogénèse 2 ébauches d’origine embryologique différente 3ième Semaine  7ième Semaine Ebauche médiane++ : nait à la base de la langue au niveau du pharynx primitif sous la forme d’un diverticule dont l’extrémité prolifère et donne une ébauche bilobée médiane qui descend dans le mésenchyme entourant l’intestin antérieur Reste en connexion avec le pharynx par le canal thyréoglosse qui disparaît (5ième semaine) En situation définitive en avant de la trachée à la 7ième Semaine Fonctionnelle à la fin du 3ième mois (stimulus?) TSH n’est détectée qu’à partir de la 13ième semaine

II – Embryogénèse 2 ébauches d’origine embryologique différente 5ième Semaine  7ième Semaine Ebauche latérale : structure paire développée à partir du complexe branchial entoblastique 4-5, appelée corps ultimo-branchial Le CUB entame sa descente en même temps que la parathyroïde supérieure dont il va se séparer Le CUB s’incorpore dans l’ébauche médiane à la 7ième semaine, au niveau de la partie postéro-latérale de chaque lobe à la jonction des 1/3 sup et moyen Le CUB est la source des cellules C de la thyroïde (calcitonine) dont l’origine est la crête neurale

II – Embryogénèse Anomalies de l’ébauche médiane Agénésie totale ou partielle Anomalies de migration : ectopies thyroïdiennes (pas de cellules C) Insuffisance de descente : exs : Thyroïde linguale Absence de régression du tractus thyréoglosse : persistance de reliquats tissulaires sur le trajet de migration (Kyste du tractus thyréoglosse) Kyste du tractus thyréoglosse (ligne médiane)

II – Embryogénèse Anomalies de l’ébauche médiane L’ébauche latérale Anomalies de migration : ectopies thyroïdiennes (pas de cellules C) Exagération de descente : exs : Thyroïde médiastinale L’ébauche latérale Reliquats des CUB visibles dans la thyroïde définitive : « solid cell nests »

III – Structure histologique 1 - Architecture Capsule conjonctive Septa fibreux Cloisons inter-lobulaires Délimitation du tissu thyroïdien en territoires = lobules refermant les structures glandulaires (architecture lobulée)

III – Structure histologique 1 - Architecture Colloïde Eléments constitutifs du lobule Capsule conjonctive Cloisons fibreuses inter-lobulaires Lobules formés de VESICULES dans un tissu conjonctif riche en capillaires de type fenêtrés Vésicules = unités sphèriques glandulaires Epithélium simple (vésiculaire ou « folliculaire ») Matériel protéique de stockage riche en thyroglobuline (colloïde)

Lobule = juxtaposition de sphères 3D sur un plan de coupe = vésicules de taille variable Colloïde rose, rouge (HE)

Morphologie et taille des vésicules varient selon les états fonctionnels de sécrétion ou de stockage

III – Structure histologique 2 – Epithélium vésiculaire 2 types de cellules (dualité hormonale) : Les cellules vésiculaires ou thyréocytes +++ (endodermiques) Les cellules claires ou C ou parafolliculaires environ 0,1% (neurectodermiques, SED) Colloïde Vacuole de résorption Cellule vésiculaire (thyréocyte) Cellule claire ou cellule C (parafolliculaire)

2.1 - Flaques de colloïde - Matériel amorphe coloré en rose, rouge sur l’hémalun-éosine +/- calcifications (dépôts violacés) - Thyroglobuline (glycoprotéine iodée = forme de stockage de T4) - Aspects artéfactuels : fentes de rétraction et striations Fentes de rétraction Striations Calcifications

A l’état physiologique Colloïde Vacuoles de résorption

2.2 – Cellule épithéliale vésiculaire (thyréocyte) Caractéristiques morphologiques et structurales : Forme variable selon son état fonctionnel : aplatie, cubique, cubo-cylindrique En phase sécrétoire active : Organites cyto ++, dilatation de l’AG, exocytose de vésicules contenant de la TG Augmentation du nombre et de la longueur des microvillosités du PA Emission de pseudopodes au PA qui entourent des gouttelettes de colloïde et incorporation dans le cytoplasme de vésicules d’endocytose

2.3 – Cellule C Ou Cellules claires ou para-folliculaires 0,1% Localisées à la jonction des tiers sup et moyen dans chaque lobe Colloïde Vacuole de résorption Cellule vésiculaire (thyréocyte) Cellule claire ou cellule C (parafolliculaire) Difficile voire impossible de les visualiser sur un HE  Immunohistochimie ME : granules neuro-sécrétoires à centre dense

2.3 – Cellule C Immunohistochimie (anti-calcitonine, anti-chromogranine) Observées : - entre les cellules épithéliales vésiculaires de façon isolée ou en petits îlots - dans le tissu interstitiel sous forme d’amas plus volumineux calcitonine - Cellules C sont situées sur la membrane basale sans contact avec la colloïde - La calcitonine est rapidement déversée dans les capillaires sanguins fenêtrès

2.3 – Cellule C Cellules C observées à proximité de vestiges des CUB : « solid cell nests » calcitonine « solid cell nests » = massifs épithéliaux pleins

III – Histophysiologie 1 - Synthèse, stockage et sécrétion des hormones thyroïdiennes 4 étapes 2 3 1 Synthèse de thyroglobuline 2 Phase de repos (stockage) 3 Dégradation de la thyroglobuline 4 Passage dans le sg TSH Vacuoles de résorption Dégradation des formes mono et di iodées et réutilisation de l’iode 5 – 10% 90 %

III – Histophysiologie 2 - Rôles des hormones thyroïdiennes T3 et T4 Formes circulantes : - Liées à des protéines (TBG Thyroxin-binding globulin) +++ - Libre, seule forme biologiquement active T3 a une action plus forte que T4 T3 active produite essentiellement à partir de T4 dans les tissus (foie, rein) Stimulation du métabolisme basal Maturation du SNC foetal et post-natal

III – Histophysiologie 3 – Contrôle de la sécrétion Deux niveaux de régulation : Contrôle hypothalamo-hypophysaire schéma « Autorégulation » de la sécrétion hormonale dépendante de l’iode Carence iodée : hypothyroïdie (crétinisme congénital) C’est le taux de T4 circulante qui règle le niveau de sécrétion de la TSH selon une boucle de retro-contrôle à 2 niveaux

IV – Aspects morphologiques des dysfonctionnements thyroïdiens Colloïde +/- Epithélium vésiculaire haut 1 - Hyperfonctionnement : vésicule active

IV – Aspects morphologiques des dysfonctionnements thyroïdiens Colloïde +/- Epithélium vésiculaire haut 1 - Hyperfonctionnement : vésicule active Hyperthyroïdie : maladie de Basedow +++ Augm du nb et de l’activité des thyréocytes : Plis de papillaires, augmentation du nombre de vacuoles de résorption et hyperséc de Thyroxine AutoAc anti-Récepteurs de TSH Traitement par des ATS (anti thyr de synth)

IV – Aspects morphologiques des dysfonctionnements thyroïdiens Colloïde +++++ Epithélium vésiculaire bas, aplati 2 - Hypofonctionnement : vésicule inactive Hypothyroïdie : q exs : - Thyroïdite d’Hashimoto, radiothérapie, irathérapie, ATS - nécrose hypophysaire du post-partum

V – Exemples de pathologies 1 – Lésions non néoplasiques Très fréquentes : « goitre » Hypertrophie diffuse puis nodulaire accompagnée ou non d’une dysthyroïdie Augm du nombre et du volume des vésicules Principale cause : carence iodée

IV – Exemples de pathologies 2 – Lésions néoplasiques malignes Thyréocytes Adénocarcinomes - papillaires +++ (90%) bon pronostic Carcinome médullaire très rare Mauvais pronostic Cellules C