Anatomie tube digestif

Anatomie grèle - colon Duodenum Bulbe, D1 D2 : papille majeure (Voie biliaire p, Wirsung) papille mineure (canal Santorini) D3, D4 Angle de Treitz

Anatomie duodenum

Anatomie jejunum-ileon 3 à 5 mètres Jejunum : 2/5 Diamètre plus large Replis plus nombreux : valvules conniventes ou valvules de Kerckring Ileon : pas de limite précise avec jejunum 3/5 Plus lisse, diamètre plus petit Valvule de Bauhin

Diverticule de Meckel 1 % Complications : Hémorragie (surtout chez enfant) ectopie gastrique Diverticulite Invagination

Anatomie colon Caecum-appendice Colon ascendant : fixé Angle droit ou hépatique Colon transverse : mobile Angle gauche ou splénique Colon descendant Sigmoide : mobile Rectum

Colon : anatomie endoscopique

Mésentère

Vascularisation mésentérique (1) Figure 1. Vascularisation artérielle de l’intestin grêle et du côlon ascendant. TC : tronc cœliaque ; AHC : artère hépatique commune ; ARB : arcade de Rio Branco ; AMS : artère mésentérique supérieure ; AAJJ : artères jéjunales ; AAII : artères iléales ; AABB : arcades bordantes ; AIC : artère iléocolique ; ACSD : artère colique supérieure

Vascularisation mésentérique (2) Figure 2. Vascularisation artérielle du côlon. AMS : artère mésentérique supérieure ; AIC : artère iléocolique ; ACSD : artère colique supérieure droite ; ATC : artère colique transverse (arteria colica media) ; AR : arcade de Riolan ; AMI ; artère mésentérique inférieure ; ACSG : artère colique supérieure gauche ; AD : arcade de Drummond ; TAS : tronc des artères sigmoïdiennes ; ARS : artère rectale supérieure.

Colite ischémique

Colite ischémique Thumbprinting (empreinte de pouce)

Vascularisation veineuse

Le système porte

Anastomoses porto-cave

Physiologie : motricité Activité électrique de base : pas de contraction Complexe moteur migrant interdigestif : 1X/90 min : - vidange périodique entre les repas Motricité post-prandiale : contractions rapides et nombreuses sur de courte distance : malaxage du bol alimentaire

Motricité : contractions péristaltiques et non péristaltiques

Physiologie de digestion et absorption : généralités Digestion = transformation chimique des aliments en constituants absorbables Franchissement de la muqueuse Transfert Direction vers le sang veineux portal Vers les lymphatiques Mécanismes physico-chimiques Diffusion Transport actif Transport facilité

De la macro à la micro

Physiologie : digestion principaux nutriments

Eau et électrolytes Env. 8 litres /24h rentrent dans le tube digestif 1.5 l d’eau ingérée 6.5 l de sécrétion (salives, suc gastrique, suc pancréatique, bile, sécrétion grèle) 1.5 l rentre dans le colon 0.15 l éliminé dans les selles L’eau suit les gradients osmotiques Les électrolytes : mécanismes complexes

Hydrates de carbones Ingérés sous forme de polymères de sucres : amidon, cellulose L’amidon est transformé en disaccharides par l’amylase salivaire et l’amylase pancréatique Les disaccharides sont métabolisés par les disaccharidases du glycocalyx (surface cellules intestinales) 10 % non absorbés : fermentés par bactéries coliques

Hydrates de carbones (suite) Maltose = glucose-glucose (1-4): maltase Tréhalose = glucose-glucose (autre liaison chimique 1-1) : Tréhalase Sucrose = Glucose-fructose : sucrase Lactose =galactose-glucose : Lactase Glucose et galactose : mécanisme actif Fructose : diffusion

Digestion et absorption des protéines Estomac L’acide libère les protéines La pepsine hydrolyse en polypeptides Suc pancréatique : protéases activées dans le duodenum par entérokinases Trypsinogène Chymotrypsinogène Carboxypeptidase Enzymes entérocytaires Aminopeptidases (glycocalyx) Dipeptidases (intracellulaires)

Digestion et absorption des protides

Digestion et absorption des lipides Principale graisse : triglycérides Insoluble dans l’eau Emulsifiés par sels biliaires La lipase pancréatique (+colipase) agit à l’interface huile-eau Transforme TG en monoglycéride + 2 ac gras Ceux-ci traversent la cellule intestinale par diffusion Sont ré-esthérifiés puis formation de chylomicrons excrétés dans les lymphatiques

Digestion et absorption des lipides

Cycle entero-hépatique des sels biliaires Sécrétés par le foie dans la bile Emulsifient les graisses Ne sont pas absorbés avec les graisses Réabsorbés iléon terminal : deux cycles/repas 5 % perte colon (laxatif)  diarrhée sur résection iléon terminal

Physiologie colon

Absorption : qqs points Vit liposolubles : A, D, E ,K Le Fer est surtout absorbé dans le duodeno-jejunum (cfr maladie coeliaque) Vit B12 : absorbée iléon terminal

Sémiologie des affections du grèle et du colon (1) Douleur, ballonnement Épigastre : oriente estomac, duodénum, biliaire pancréatique Médiane : grèle, colon FID : appendice, iléon, colon droit, urinaire, gynéco FIG : sigmoide, urinaire, gynéco Syndrome de Koenig : évoque une sténose grèle ou colique Crampes, reptation intestinale visible ou palpable Levées par borborygmes

Sémiologie des affections du grèle et du colon (2) Occlusion intestinale Arrêt des matières et des gaz Distension abdominale (d’autant que distale) Douleur au début, bruits métalliques Vomissements alimentaires puis fécaloides Causes d’occlusion Hernie Adhérences Volvulus Tumeurs endo ou extra Sténoses inflammatoires Invagination Corps étranger

Sémiologie des affections du grèle et du colon (3) Diarrhées : causes multiples Aigues Chroniques Constipation Hémorragie Si hématémèse : d’office hémorragie haute (au-dessus de l’angle de Treitz) Si pas d’hématémèse Melena : plutot digestif haut ou colon droit Sang rouge et chute de TA : haut et important Sang rouge sans répercussion TA : plutôt colon gauche

Causes d’hémorragie digestives basses (rectorragie, hémochésie) Exclure une origine haute : gastroscopie Diverticulose (indolore) Colite infectieuse Colite ischémique (age, douleur) Tumeur : rarement hémorragie grave Polype : rarement importante, sauf parfois si torsion et nécrose d’un polype pédiculé Chute eschare Post ligature élastique hémorroidaire ! Parfois sévère sur artériole  anamnèse, anuscopie Post polypectomie : jusqu’à 10 jors après Traumatique : canule de lavement Colite inflammatoire : Rectocolite > Crohn Hémorroïdes (indolore) et fissure (douleur) Angiodysplasie

Explorations fonctionnelles grèle Biologie Fer, ferritine Cholestérol Albumine Calcium, vit d, PTT (INR) par carence en Vit K Analyse de selles Bactério, GB, sang Graisses fécales (graisses de 24 h ou stéatocrite acide)

Explorations fonctionnelles grèle Breath Test lactose, lactulose Peu ou pas utilisés Test au xylose Quantification de la sécrétion pancréatique Test Schilling (Vit b12) Test cholylglycine

Exploration anatomique grèle et colon Transit grèle baryté Entéroscanner Entéroscopie (double ou simple ballon) Videocapsule Isotope (technetium pour Meckel, GR marqués) Colon Colonoscopie Colono CT ou colonoscopie virtuelle Lavement baryté simple ou double contraste

Video-capsule Principale indication : anémie ferriprive d’origine indéterminée

Colonoscopie virtuelle (colo CT)

Enteroscopie

Maladie cœliaque Lésions et altérations fonctionnelles du grèle liée à une intolérance au gluten (gliadine) Gluten : constituant des principales céréales Blé, seigle, orge, (avoine) Pathogénie : réaction immunitaire, favorisée par un terrain génétique Conséquence : destruction des villosités intestinale (gradient duodeno –jejunum)

Maladie cœliaque : symptômes Enfants Cassure courbe poids Diarrhée Apathie Carence Adultes : symptômes plus frustre ou absents Carence en fer avec ou sans anémie Dyspepsie, flattulences Ostéopénie

Maladie cœliaque Biopsies duodeno-jejunales Anticorps anti gliadine ou transglutaminase Réponse au régime sans gluten Correction histologique Régression ou disparition des auto AC

Maladie cœliaque Complications: Lymphome du grèle Autres cancers Traitement : régime sans gluten (à vie)

Adenome duodenal Lipome duodenal

Entéro-colites infectieuses Dr., j’ai une « gastro » … Agents That Commonly Cause Acute Gastrointestinal Illness Entéro-colites infectieuses  Dr., j’ai une « gastro » … Table 1. Agents That Commonly Cause Acute Gastrointestinal Illness. Musher D and Musher B. N Engl J Med 2004;351:2417-2427

Entéro-colites infectieuses Symptômes : intensité variable Douleur abdominales, crampes Diarrhée, vomissements Signes généraux : fièvre, myalgies, déshydratation, troubles ioniques

Entéro-colites infectieuses Mécanismes Soit intoxication par une toxine avalée (staph dor, bacillus cereus, vibrio para-haemolyticus) ou produite dans intestin (cholera, E coli) Soit germes invasif dans la paroi intestinale : shigella, campylobacter jejuni, clostridium difficile avec production de toxine cytotoxique Soit germes pénétrant vers ggl lymphatiques et pouvant donner septicémie : salmonella, Yersinia enterocolytica

Entérocolites infectieuses campylobacter salmonella CMV Colite pseudomembraneuse

Colite pseudomembraneuse Clostidium difficile Transmission par spores Se développe à la faveur d’une antibiothérapie R/ Metronidazole ou Vancomycine (orale) Rechute fréquente

Maladie de Crohn Épidémiologie Hypothèse pathogénique Incidence : 6 cas pour 100 000 personnes Prévalence : environ 140 pour 100 000. Touche préférentiellement les adolescents et adultes jeunes. On estime à 60 000 le nombre de patients touchés en France en 2005. Hypothèse pathogénique un facteur déclenchant environnemental (bactérie ?) survenue d'une cascade inflammatoire non contrôlée Favorisée par un terrain génétique polygénique : au moins 32 facteurs de risque génétiques (plusieurs gènes potentiellement responsables ont eté identifiés notamment NOD2 (CARD15) Rôle défavorable du tabac, des AINS

Maladie de Crohn Symptômes Diarrhée chronique (plusieurs semaines à plusieurs mois), surtout hydrique et accompagnée fréquemment de douleurs abdominales. souvent une perte de poids (par malabsorption). Fièvre La fatigue Il peut exister des manifestations extra-intestinales, principalement ostéo-articulaires mais aussi hépato-biliaires, oculaires ou cutanées. indice d'activité pour savoir si la maladie est en poussée ou non, l’indice e BEST(CDAI pour les anglo-saxons). Si ce dernier est inférieur à 150, le patient est considéré être en rémission

Maladie de Crohn : diagnostic Endoscopie Lésions discontinues, pouvant toucher tout le TD, principalement iléon t, colon droit, anus Érosions aphtoides, ulcération serpigineuse Sténose Pseudo-polypes Biopsies : granulomes (30 %) Radiologie : transit grèle baryté Scanner enteroscanner( fistules, abcès), lipodystrophie mésentère Video-capsule

Crohn Lésion aphtoide Atteinte valvulaire ulcère Ulcères serpigineux Recidive anastomotique Atteinte caecale focale Contraste avec muq nl

Maladie de Crohn : complications Sténose  pullulation microbienne grèle (diarrhée, malabsorption) Fistules Abcès Colon toxique si poussée sévère Cancer Fistule sur crohn

Crohn : complications Sténose Abcès pelvien

Maladie de Crohn : traitement Poussée : Poussée légère : 5 ASA : (Pentasa, Colitofalk, Mesalazine, Salazopyrine) Poussée modérée : Corticoides +/- antibiotiques +/- parentérale Budésonide (Entocort, Budenofalk) Très sévère (coticodépendante ou résistante, fistules : Infliximab (Remicade) Maintenance : (5 ASA) Imunosuppresseurs : Imuran, Methotrexate Infliximab (Remicade) , Adalimumab (Humira) : anti TNF Sténoses cicatricielles : dilatation endoscopique Chirurgie : s’adresse aux complications (sténose, abcès). Ne guérit pas la maladie

Colite ulcéreuse La rectocolite hémorragique (RCH) ou colite ulcéreuse est une maladie inflammatoire chronique intestinale(MICI) qui affecte l'extrémité distale du tube digestif, c’est-à-dire le côlon et le rectum(qui est toujours touché). Son étiologie est inconnue, bien qu'une composante génétique soit probable. Son diagnostic repose essentiellement sur la coloscopie et un certain nombre d'examens complémentaires. Tout comme la maladie de Crohn, elle peut s'accompagner de manifestations extra-intestinales (articulaires, cutanées, oculaires...).

RCUH : colite ulcéreuse Symptômes : par poussées diarrhée sanglante (plusieurs semaines à plusieurs mois), douloureuse glaires mélangées ou non aux selles, brulures rectales, de coliques expulsives, faux besoins. manifestations extra-intestinales principalement osteo-articulaires mais aussi hépato-biliaires, oculaires ou cutanées. La fatigue est un symptôme classique, présent même en dehors des poussées.

RCUH : colite ulcéreuse Causes encore en grande partie inconnues. prédisposition génétique (plusieurs gènes identifiés) un facteur déclenchant environnemental (bactérie ?) l'arrêt du tabagisme survenue d'une cascade inflammatoire non contrôlée. 42% des femmes ont une poussée de la maladie pendant leur grossesse. maladie multifactorielle au même titre que la maladie de Crohn

RCUH : colite ulcéreuse Diagnostique Coloscopie Biopsies Complications À court terme colectasie (dilatation toxique du colon) ou une colite aiguë grave (poussée très sévère d'emblée). Risques à long terme Il existe, après 10 à 15 ans d'évolution, une majoration du risque de cancer colorectal Ce risque est surtout important en cas d'atteinte étendue et nécessite une surveillance régulière par coloscopie

RCUH : colite ulcéreuse Traitement médical Poussée aigue 5 ASA Corticoides Cyclosporine ou Remicade si sévère Maintenance : Remicade Chirurgie : colectomie totale, anastomose iléo-anale

RCUH : colite ulcéreuse Rectum : proctite Appendice enflammé Dans une RCUH Colon cicatriciel RCUH : lésion sévère

Les colites microscopiques Diarrhée aqueuse chronique Sans perte de sang Affections de l’age moyen Muqueuse colique macroscopiquement normale Diagnostic histologique Colite collagène Colite lymphocytaire

Normal colon Low (left) and high (right) power views of a biopsy of a normal colon. Low power reveals straight crypts and mild lamina propria mononuclear cell infiltration. High power shows the surface enterocytes with interspersed goblet cells (arrows). Courtesy of Robert Odze, MD

Collagenous colitis High power view of a colonic biopsy from a patient with collagenous colitis. There is a thickened subepithelial collagenous band (arrow) associated with increased mononuclear cell infiltration and epithelial degeneration. Courtesy of Robert Odze, MD.

Lymphocytic colitis Medium power view of a colonic biopsy from a patient with lymphocytic colitis shows intraepithelial and lamina propria lymphocytic infiltrate. Courtesy of Robert Odze, MD

Colites microscopiques : pathogénie Inconnue Anomalie métabolisme du collagène ? Role toxines bactériennes ? Amélioration clin. et histo par cholestyramine Récidive à l’arret Cas associant Clostridium diff, Yersinia Médicaments

Colites microscopiques : médicaments Haute probabilité Acarbose (Glucobay) Aspirine et AINS Lansoprazole Ranitidine Sertraline Ticlopidine Probabilté intermédiaire Carbamazepine Flutamide Paroxetine Simvastatine

Colites microscopiques : clinique et histoire naturelle Diarrhée non sanglante 4 à 9 selles/j dans 2/3 cas, nocturnes 27 % Jusqu’à 2 litres par jour Intermittente (85%), parfois continue (13%) Sex ratio Fem/hom : 15 (CC), 2.7 (CL) Middle age, 50 ans (cas pédiatrique) Symptomes associés : Perte poids : 42 % Douleur abdominale : 41 % Fatigue : 24 % Arthralgies parfois Résolution spontanée : 80 à 90 %

Colites microscopiques : examens Biologie : Normale le plus souvent Légère anémie possible Auto-AC aspécifiques dans 50 % (FR, FAN, AC anti Mitoch, ANCA) Rechercher mal coeliaque si colite micro (AC anti gliadine et transglutaminase) Analyse de selles : normales Biopsies coliques nécessaires Par colo totale (lésions Dr > G) Biopsies sigmoide ratent le diagnostic : 40 %

Colites microscopiques : traitement Arret médicaments incriminables Loperamide Budesonide 9 mg , six semaines 60 % rémission en deux semaines 85 % après 4 à 6 semaines 25 à 30 % de rechutes Autres traitements 5 ASA Cholestyramine 4 g Metronidazole Bismuth Chirurgie : ileostomie, colostomie (cas désespérés) Régime sans gluten si maladie coeliaque

Impact de l’endoscopie haute et basse dans le bilan d’une diarrhée Endoscopie haute : recherche de lésion duodénale macro ou micro Maladie coeliaque Biopsie pour recherche de lésion villositaires, de giardia Endoscopie basse Lésion macro : inflammatoire ou tumorale Lésion micro : colite microscopique

dia fournie par Dr Polus Cancer colo-rectal 2e cancer chez la femme 3e cancer chez l’homme ≈ 7000 nouveaux cas/an en Belgique 3e cause de décès par cancer tue 50% des patients dia fournie par Dr Polus

Cancer colon : incidence Le cancer du colon est caractérisé par une légère prédominance masculine avec un sex ratio voisin de 1,5. C’est un cancer rare avant 50 ans. Ensuite, l’incidence augmente rapidement avec l’âge. Les données épidémiologiques permettent ainsi de définir comme sujets à risque moyen les individus de plus de 50 ans des deux sexes. La proportion des cas diagnostiqués doubleà chaque décennie entre 40 et 70 ans chez les hommes et chez les femmes. L’incidence est assez semblable pour les deux sexes jusqu’à 65 ans, puis le cancer devient prédominant chez les hommes.

dia fournie par Dr Polus                                                                                                                                                                                                 La tumorogénèse colique est bien connue actuellement et s’exprime dans une série d’événements qui aboutit de l’émergence du polype adénomateux au cancer , ce que l’on appelle la séquence adénome-cancer encore appellée séquence dysplasie-cancer. Ces changements histopathologiques sont la résultante de facteurs génétiques et environementaux. A l’heure actuelle, nous avons une bonne connaissance des anomalies génétiques héritées ou acquises qui sont impliquées dans la carcinogenèse colique. dia fournie par Dr Polus

dia fournie par Dr Polus Le cancer colorectal est curable si détecté à temps: pour des lésions non invasives (ne dépassant pas la sous-muqueuse) la survie à 5 ans approche les 90% pour les cancers du colon et 80% pour les cancers du rectum dia fournie par Dr Polus

DEPISTAGE cancer colo-rectal : IMPACT PREVENTION: Résection endoscopique des adénomes évite la survenue du cancer, incidence CCR DETECTION PRECOCE Diagnostic à un stade curable diminution mortalité dia fournie par Dr Polus

Groupe à risque moyen de CCR Toute personne de 50 ans et plus - asymptomatique - sans ATCD familiaux - sans ATCD personnels présente un risque cumulatif de cancer colorectal (CCR) de 3,5% avant l’âge de 75 ans (4% >80ans) dia fournie par Dr Polus

dia fournie par Dr Polus Groupe à risque élevé de CCR : apparentés au 1er degré de patients atteints d’un CCR Risque cumulatif 0 – 74 ans Population générale ……………… 3.5 % 2 parents CCR ………………. 21 % 1 parent CCR < 45 ans ………….. 13 % 1 parent CCR 45 – 60 ans ………. 8 % 1 parent CCR > 60 ans ………….. 5 % Boutron. Gut , 1995 ; 37: 830-834. Benhamiche. J Med Screen , 2000 ; 7: 136-140. dia fournie par Dr Polus

Groupes à risque élevé de CCR Risque Risque relatif cumulatif Histoire pers d’ ………….. 2 - 3.6 ……….. 18 % ……… adénome ou CCR RCUH ou Crohn Pancolite ……………20 …………. 20 à 30 % … Colite G …………….. 3 …………. 10 % ? ……. Ekbom A. , N Engl J Med, 1990; 18: 1228-1233. dia fournie par Dr Polus

Groupe à risque très élevé de CCR Transmission génétique SYNDROMES CANCERS « familiaux »: Syndrome de LYNCH ou HNPCC < 5% des CCR Mutation des gènes impliqués dans la réparation des erreurs de replication de l’ADN Polypose Adénomateuse Familiale=HPC < 1% des CCR Mutation dans le gène APC dia fournie par Dr Polus

CANCER COLORECTAL

STRATEGIE de dépistage du CCR GROUPE A RISQUE MOYEN : stratégie en deux temps Recherche de sang occulte dans les selles Si positive, coloscopie totale GROUPE A RISQUE ELEVE ET TRES ELEVE SUIVI SPECIFIQUE SYSTEMATIQUE DE CES PATIENTS UNE RESPONSABILITE MEDICALE ! COLOSCOPIE dia fournie par Dr Polus

dia fournie par Dr Polus Dépistage du cancer colorectal par recherche de saignement occulte dans les selles : Test Hemoccult Positivité de 1 à 2% Sensibilité : 50% pour la détection de cancer, et 30% pour les adénomes Acceptable vu l’histoire naturelle des polypes si le test est répété à intervalles réguliers (tous les 2 ans) Risque de lésion si le test est positif (VPP) : 10% pour un cancer et 30% pour un adénome Cancer d’intervalle : souvent diagnostiqué à un stade plus précoce dia fournie par Dr Polus

Traitement cancer colo-rectal en ultra bref ! Rectum Radiochimiothérapie pré-op Chirurgie : TME (total meso-rectum résection), anastomose colo-anale Colon Chirurgie : colectomie droite, transverse ou gauche, sigmoidectomie Chimio adjuvante si ganglions positifs Métastases hépatiques : chimio, résection si possible

Types de colectomie

Types de colectomie

Polypes colon Type histologique (cfr cours Dr Jouret) Hyperplasique Adenome Tubulaire Villeux Tubulo-villeux Festonné Type macroscopique Pédiculé Sessile Plan

Polypes colon Adenome tubulaire Polype hyperplasique Adenome tubulo-villeux Adenome villeux rectal

Proctite radique Surtout post radiothérapie prostate Hémochésies, anémie ferriprive R/ APC (Argon)

Diverticulose colique Très fréquente, plus colon gauche que droit Le plus souvent asymptomatique Role favorisant probable du régime « occidental » Complications : Hémorragie aigue Péri-diverticulite Simple : douleur FIG, fièvre, syndrome inflammatoire Diagnostic : scanner (pas d’endoscopie) Traitement médical antibiotique. Chirurgie si récidive Abcédée, perforée : chirurgie Sténose résiduelle

diverticulite diverticulite Abcès sur diverticulite

Angiodysplasie colon droit Cause d’hémorragie franche ou occulte Traitement par coagulation bipolaire ou Argon (APC)

Les invités « surprise » Ascaris sortant de la papille : cause d’angiocholite et de pancréatite en pays endémiques.

Enterobius vermicularis (oxyure)

endoscopie

Interaction of Gluten with Environmental, Immune, and Genetic Factors in Celiac Disease Figure 1. Interaction of Gluten with Environmental, Immune, and Genetic Factors in Celiac Disease. Gluten is digested by luminal and brush-border enzymes into amino acids and peptides. The gliadin peptides induce changes in the epithelium through the innate immune system and, in the lamina propria, through the adaptive immune system. In the epithelium, gliadin damages epithelial cells, resulting in increased expression of interleukin-15, which in turn activates intraepithelial lymphocytes. These lymphocytes become cytotoxic and kill enterocytes that express MIC-A (a stress protein) on their surface. During infections or as the result of permeability changes, gliadin enters the lamina propria, where it is deamidated by tissue transglutaminase, allowing interaction with HLA-DQ2 (or HLA-DQ8) on the surface of antigen-presenting cells. Gliadin is presented to gliadin-reactive CD4+ T cells through a T-cell receptor, resulting in the production of cytokines that cause tissue damage. This leads to villous atrophy and crypt hyperplasia, as well as the activation and expansion of B cells that produce antibodies. Images of mucosa courtesy of Govind Bhagat, M.D. Green P and Cellier C. N Engl J Med 2007;357:1731-1743

mésentère