CONSTIPATION PHYSIOPATHOLOGIE

Slides:



Advertisements
Présentations similaires
LA CONSTIPATION Aigue et Chronique.
Advertisements

Rééducation Périnéale
LES MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES DU TUBE DIGESTIF
Mr. C, 35 ans. Paraplégique post-traumatique (1989)
Physiologie de la défécation
Comment faire le bilan de retentissement de l’hypertension
DEFINITIONS – CADRE NOSOLOGIQUE –
B. Reiss, O. Hamel, R. Robert, B. Perrouin-Verbe
Les fistules anales : anatomie indispensable
CONSTIPATION.
Fistules recto vaginales
Motricité du cæcum & du côlon
LE BILAN URODYNAMIQUE Etude fonctionnelle de la miction 2 phases :
L’Œsophage P.L. Toutain Update septembre 2010.
Physiologie colique et ano-rectale
Comité Français de Lutte contre l'HTA
PHYSIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE DIGESTIVE
LA MICTION N de TALANCÉ.
Constipations terminales
ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DE L'AORTE ET DES MEMBRES INFERIEURS
des troubles de la miction
Classification actuelle des troubles moteurs de l’œsophage S Bruley des Varannes Alger 28 avril 2009 Alger 30 avril 2009.
LES HERNIES Cours novembre 2013.
Colopathie fonctionnelle ou colon irritable
Equilibre vestibulaire
Constipation.
colo-rectales basses ou colo-anales Diaconesses – Croix Saint Simon
Les incontinences urinaires
COLOPATHIE FONCTIONNELLE
Anatomie histologie colon
Le reflux gastro-oesophagien chez l’enfant
Anomalies de la miction
Anatomie-histologie-physiologie
Activité physique et santé
Physiologie de la vidange gastrique et motricité gastrique : application à la gastroparésie et aux séquelles fonctionnelles de la chirurgie gastrique JOURNÉES.
BILAN D’UNE INCONTINENCE URINAIRE A PRIORI CHIRURGICALE
Physiologie et exploration fonctionnelle colique
Rencontre « à deux mains »
L’incontinence urinaire chez la femme
Dr BAHLOUL Hepatogastroenteologue CHU Constantine
Explorations EMG Delmont E
Apport de l’échographie anténatale dans la pathologie digestive fœtale
Physiologie de l’oesophage
LA CONSTIPATION de L’ENFANT
Dr V. Desfourneaux Département de chirugie viscérale
Cas clinique MICI (002).
Dr Chansiaux – Hôpital Bretonneau
OCCLUSION DU GRÊLE OCCLUSION DU COLON
Le tractus gastro-intestinal de l’homme
MEGAOESOPHAGE IDIOPATHIQUE: ACHALASIE DE L’OESOPHAGE
ACHALASIE PR Abdellah ESSAID Service Médecine « C » Hôpital Ibn-Sina
Une femme de 57 ans, secrétaire de direction, deux enfants (35 ans et 33 ans), divorcée, vivant en concubinage, consulte pour des douleurs abdominales.
STML Sousse LE REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN
Quand opérer une procidence interne du rectum (et comment) ?
Dyschésie et prolapsus
Louis Chenin Service de Neurochirurgie CHU AMIENS-PICARDIE
ACHALASIE PR Abdellah ESSAID Service Médecine « C » Hôpital Ibn-Sina
L’Œsophage P.L. Toutain.
Le système cardiovasculaire
Ballonnements abdominaux
Malformations ano-rectales
Plan Anatomie anorectale Mécanisme de la continence
Constipation.
Du capital pelvi périnéal……….. au handicap pelvi périnéal
Les Affections de la fonction digestive La constipation chez l’enfant o Définition o Mécanisme o Etiologie o Conséquences o Traitement o Sources Objectifs.
Explorations EMG Delmont E Centre de référence maladies neuromusculaires et SLA Coordonateur professeur C Desnuelle.
Explorations EMG Delmont E
Transcription de la présentation:

CONSTIPATION PHYSIOPATHOLOGIE

PLAN DEFINITION MOTRICITE COLIQUE 1 Physiologie 2 Applications pathologiques DEFECATION

DEFINITION Nombre de défécation < ou = à 2 par semaine. Critères de Rome II : -Difficultés d ’exonération des matières fécales pour au moins une défécation sur 4. -Selle dure ou fractionnée. -Sentiment de défécation incomplète. -Sensation de blocage ano-rectal. -Nécessité de manœuvres pour faciliter la défécation. -Fréquences des défécations < à 3 par semaine

DEFINITION(suite) 2 mécanismes physiopathologiques : constipation de progression ou de transit : hypomotilité globale hyperspasmodicité avec augmentation des contractions secondaires. constipation terminale : trouble de l ’évacuation au niveau sigmoidien et/ou rectal.

DEFINITION(suite) Avant de conclure à une constipation primitive (de transit ou terminale): éliminer une constipation secondaire (constipation   symptôme) à une affection digestive ou extra-digestive sous-jacente.

MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie Progression lente du contenu colique en plusieurs dizaines d ’heure Assure le rôle de fermentation et de réabsorption de l’eau et des électrolytes

MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie ELECTROMYOGRAPHIE L’activité électrique colique comporte: -SSB (salve de courte durée) -LSB (salve de longue durée) -MLSB ( propagation des salves de longue durée) Sens oral -aboral

MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie ELECTROMYOGRAPHIE A jeun: -LSB colon distal > colon proximal -SSB colon distal = colon proximal Réponse au repas: Augmentation des LSB et MLSB sans modification des SSB. Activité électrique propulsive associée à une accélération du transit des liquides.

MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie MANOMETRIE 2 séquences de CPGA se propageant du colon droit au recto-sigmoïde. Contraction non propagée de faible amplitude CPGA : contraction propagée de grande amplitude.

MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie MANOMETRIE A jeun et pendant le sommeil l ’activité est faible: colon proximal = distal. au réveil et à l ’ingestion d ’un repas. de 30 mn à 3 heures selon les études.

MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie MANOMETRIE CPGA MLSB uniques ou répétitives débutant dans le colon proximal se propageant à 1 cm /s dans le sens oral aboral. CPGA sont parfois rétrograde inconfort,crampes,gaz,borborygmes

MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie MANOMETRIE CPGA associé dans 50 % des cas à un mouvement de masse PROPULSION Présence de contractions toniques post-prandiales plus importantes dans le CD que dans le CP formation d’un gradient de pression mouvements rétrogrades entre Colon G et Transverse

MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie TEMPS DE TRANSIT COLIQUE Ingestion de 20 marqueurs radio-opaques à J1 J2 J3. ASP à J4 J7 et J10 si il reste des marqueurs à J7. 3 secteurs coliques sont délimités grâce à des repères osseux. Temps de transit normal: 35 heures.

MOTRICITE COLIQUE 2 applications pathologiques CONSTIPATION DE PROGRESSION Hyperactivité phasique continue spontanée sur un court segment colique. La charnière recto-sigmoidienne pourrait jouer un rôle de frein. Absence ou diminution de la réponse à différents stimuli de la motricité.

MOTRICITE COLIQUE 2 applications pathologiques CONSTIPATION DE PROGRESSION Diminution ou absence de l’augmentation de l ’activité phasique après les repas. Absence ou diminution des CPGA après les repas. Diminution de la durée et de l ’amplitude des CPGA. Réponse tonique au repas dans le colon gauche moins intense ou absente.

MOTRICITE COLIQUE 2 application pathologique CONSTIPATION DE PROGRESSION Le transit colique par marqueurs radio-opaques retrouve un ralentissement proximal ou distal en dehors du rectum permettant de les différencier des constipations terminales.

MOTRICITE COLIQUE 2 applications pathologiques INERTIE COLIQUE Ralentissement du transit dans tous les segments coliques. Absence d ’activité myoélectrique et d’ activité propagée de type MLSB ni activité phasique. Résistance au traitements médicaux habituels.

MOTRICITE COLIQUE 2 application pathologique INERTIE COLIQUE se définit par 3 critères : très faible activité au repos pas de réponse colique au repas absence de CPGA responsable de la propulsion des matières

DEFECATION 1 physiologie Phénomènes complexes inter-dépendants Assuré par : -colon (réservoir) -charnière recto-sigmoidienne -rectum (système capacitatif) -SI, SE (système résistif) Innervation : -végétative -somatique sensorielle ou motrice

DEFECATION 1 physiologie MOTRICITE RECTALE : matières fécales au niveau du rectum augmentation de la T° de la paroi rectale stimulation de mécano-récepteurs cortex : sensation de remplissage

DEFECATION 1 physiologie COMPLIANCE RECTALE : - relation T/V non linéaire - le rectum peut s ’adapter à un volume important sous faible pression : ce qui permet de retenir les matières. - Facilitée par l ’influx sympathique.

DEFECATION 1 physiologie CANAL ANAL : SI /SE SI : 80 % du tonus anal de repos. En constante contraction. Équilibre entre 2 systèmes : Effet contractant du S. sympathique. Effet relaxant du S. parasympathique. SE : 20 % du tonus anal de repos. Contraction réflexe et volontaire.

DEFECATION 1 physiologie RÉFLEXES RECTO-ANAUX : continence ano-rectale RRAI : la réplétion rectale brusque provoque l ’apparition du RRAI par relaxation du SI. (proportionnelle en amplitude à l ’importance de la réplétion.) selles au niveau du haut canal anal : sensibilité discriminative. RRAE : réflexe volontaire , la contraction du SE et des muscles pubo-rectaux empêchent l ’issu de matières par l ’anus.

DEFECATION 1 physiologie RÉFLEXE DE DÉFÉCATION : volume des selles > 300 ml relâchement des SI et SE évacuation

DEFECATION 1 physiologie

DEFECATION 2 applications pathologiques CONSTIPATION TERMINALE: TROUBLE DE LA STATIQUE RECTALE RECTOCELE ENTEROCELE PROLAPSUS RECTAL

DEFECATION 2 applications pathologiques RECTOCELE Hernie de la partie basse du rectum le plus souvent antérieur vers la cavité vaginale aux dépends de la cloison recto vaginale et faisant protrusion dans le vagin.

DEFECATION 2 applications pathologiques RECTOCELE La dyschèsie secondaire à la poussée rectale orientée vers la paroi vaginale postérieure conduisant à l ’accumulation de matières dans la rectocèle qui aggrave la dyschésie.

DEFECATION 2 applications pathologiques RECTOCELE La défécographie mesure la profondeur de la rectocele. Elle recherche un entérocele associé. Elle explore la vidange rectale en fin de poussée.

DEFECATION 2 applications pathologiques PROLAPSUS RECTAL Invagination endoluminale vers le bas de la paroi rectale, intéressant toutes ou une partie de ses tuniques. Prolapsus interne Intra rectal (Bas grade) Dans le canal anal sans dépasser la marge(haut grade) Prolapsus extériorisé

DEFECATION 2 applications pathologiques PROLAPSUS RECTAL INTERNE Invagination recto rectale circulaire. La partie supérieure du rectum s ’invagine dans la partie inférieure au niveau d ’un point fixe à 7/8 cm de l ’anus. Lors de la poussée la paroi rectale prolabée s ’engage dans le canal anal, l ’obstrue et entrave la vidange du rectum.

DEFECATION 2 applications pathologiques DYSINERGIE ANORECTALE ANISME HYPERTONIE INSTABLE DU SPHINCTER INTERNE

DEFECATION 2 applications pathologiques ANISME Absence de relaxation ou contraction paradoxale du sphincter strié de l ’anus (SE et faisceaux pubo- rectaux) lors des efforts défécatoires. Contraction de l ’anus en poussée Absence de vidange rectale et explique la dyschésie

DEFECATION 2 applications pathologiques ANISME Le diagnostic est manométrique. Pression anale de repos normale. Anomalies survenant lors des efforts de poussée.

DEFECATION 2 applications pathologiques ANISME EMG = électromyogramme recueilli au niveau de la marge anale avec électrode collée Manométrie a = pression intrarectale b = pression à la partie haute du canal anal c = pression à la partie basse du canal anal La flèche indique le moment où l'on demande au sujet un effort de poussée.

DEFECATION 2 applications pathologiques HYPERTONIE INSTABLE DU SPHINCTER INTERNE Enregistrement de pression au niveau du canal anal qui montre une hypertonie avec variations de cette pression entre 100 et 200 cm H2O environ. Souvent associée à des douleurs de colon irritable.

DEFECATION 2 applications pathologiques CONSTIPATION TERMINALE MEGACOLON/RECTUM ACQUIS MEGACOLON/RECTUM CONGENITAL (HIRSCHSPRUNG)

DEFECATION 2 applications pathologiques MEGARECTUM Élévation importante des seuils de perception de la distension rectale et du volume maximal tolérable. Le volume maximum tolérable pour le rectum est étudié, en gonflant un ballonnet intra rectal.

DEFECATION 2 applications pathologiques En cas de mégarectum, les volumes entraînant ces perceptions sont plus élevés, le volume maximum tolérable est supérieur à 400 ml.

DEFECATION 2 applications pathologiques MEGARECTUM Diagnostic différentiel avec la maladie de Hirschprung: réflexe recto-anal inhibiteur présent

DEFECATION 2 applications pathologiques MALADIE DE HIRSCHSPRUNG Absence de cellules neuronales dans les plexus digestifs intrinsèques de Meissner et Auerbach. Siège : 80% recto-sigmoidien

DEFECATION 2 applications pathologiques MALADIE DE HIRSCHSPRUNG Disparition du RRAI. Hypertonie permanente du muscle lisse anal et colo-rectal dans la zone d’aganglionose. Sténose fonctionnelle Hypertrophie et dilatation de la musculeuse en amont