Cholécystite alithiasique

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Transcription de la présentation:

Cholécystite alithiasique Emmanuel Buc Chirurgie Digestive et Hépatobiliaire CHU Estaing – Clermont-Fd

Définition Cholécystite aiguë alithiasique (CAL) = Inflammation aiguë de la vésicule biliaire en l’absence de lithiase identifiable

Définition Cholécystite aiguë alithiasique (CAL) = Inflammation aiguë de la vésicule biliaire en l’absence de lithiase identifiable 10 à 15% des cholécystites

Définition Cholécystite aiguë alithiasique (CAL) = Inflammation aiguë de la vésicule biliaire en l’absence de lithiase identifiable 10 à 15% des cholécystites Pronostic péjoratif lié au terrain

Étiologie

Étiologie Cholécystite de réanimation Polytraumatisé, interventions lourdes (10%) Grand brûlé (1.5%) Réanimation médicale (0.35%)

Étiologie Cholécystite de réanimation Cholécystite postopératoire Polytraumatisé, interventions lourdes (10%) Grand brûlé (1.5%) Réanimation médicale (0.35%) Cholécystite postopératoire Chirurgie digestive, chirurgie cardiaque Rare (1.5%)

Étiologie Cholécystite de réanimation Cholécystite postopératoire Polytraumatisé, interventions lourdes (10%) Grand brûlé (1.5%) Réanimation médicale (0.35%) Cholécystite postopératoire Chirurgie digestive, chirurgie cardiaque Rare (1.5%) Autres causes Infectieuse (HIV), post-CEL, idiopathique

Étiologie Cholécystite de réanimation Cholécystite postopératoire Polytraumatisé, interventions lourdes (10%) Grand brûlé (1.5%) Réanimation médicale (0.35%) Cholécystite postopératoire Chirurgie digestive, chirurgie cardiaque Rare (1.5%) Autres causes Infectieuse (HIV), post-CEL, idiopathique

Physiopathologie Facteurs de stase biliaire

Physiopathologie Facteurs de stase biliaire Nutrition parentérale : atonie vésiculaire,  sécrétion biliaire, concentration de la bile  sludge (50% NPT > 1 mois) Roselyn et al, Gastroenterology 1983

Physiopathologie Facteurs de stase biliaire Nutrition parentérale : atonie vésiculaire,  sécrétion biliaire, concentration de la bile  sludge (50% NPT > 1 mois) Roselyn et al, Gastroenterology 1983 Ventilation artificielle : réduction des flux splanchniques  diminution du flux cholédoco-duodénal Johnson et al, J Appl Physiol 1972

Physiopathologie Facteurs de stase biliaire Nutrition parentérale : atonie vésiculaire,  sécrétion biliaire, concentration de la bile  sludge (50% NPT > 1 mois) Roselyn et al, Gastroenterology 1983 Ventilation artificielle : réduction des flux splanchniques  diminution du flux cholédoco-duodénal Johnson et al, J Appl Physiol 1972 Dérivés morphiniques : dysfonction du sphincter d’Oddi

Physiopathologie Facteurs de stase biliaire Nutrition parentérale : atonie vésiculaire,  sécrétion biliaire, concentration de la bile  sludge (50% NPT > 1 mois) Roselyn et al, Gastroenterology 1983 Ventilation artificielle : réduction des flux splanchniques  diminution du flux cholédoco-duodénal Johnson et al, J Appl Physiol 1972 Dérivés morphiniques : dysfonction du sphincter d’Oddi Transfusions : hémolyse secondaire  production accrue de pigments

Physiopathologie Facteurs ischémiques

Physiopathologie Facteurs ischémiques État de choc, hypovolémie, sepsis : 60 à 100% des cas redistribution des flux sanguins au dépens du territoire splanchnique Warren et al, Surgery 1992

Physiopathologie Facteurs ischémiques État de choc, hypovolémie, sepsis : 60 à 100% des cas redistribution des flux sanguins au dépens du territoire splanchnique Warren et al, Surgery 1992 Ventilation en pressions positives diminution des flux sanguins splanchniques

Physiopathologie Facteurs ischémiques État de choc, hypovolémie, sepsis : 60 à 100% des cas redistribution des flux sanguins au dépens du territoire splanchnique Warren et al, Surgery 1992 Ventilation en pressions positives diminution des flux sanguins splanchniques Catécholamines spasme de l’artère cystique

Physiopathologie Facteurs ischémiques État de choc, hypovolémie, sepsis : 60 à 100% des cas redistribution des flux sanguins au dépens du territoire splanchnique Warren et al, Surgery 1992 Ventilation en pressions positives diminution des flux sanguins splanchniques Catécholamines spasme de l’artère cystique Athérome diffus Savoca et al, J Clin Gastroenterol 1990

Diagnostic

Diagnostic Clinique Fièvre, signes d’examen (masse palpable, Murphy +)

Diagnostic Clinique Biologie Fièvre, signes d’examen (masse palpable, Murphy +) Biologie Hyperleucocytose, cholestase

Diagnostic Clinique Biologie Imagerie Fièvre, signes d’examen (masse palpable, Murphy +) Biologie Hyperleucocytose, cholestase Imagerie Échographie abdominale Murphy + Distension vésiculaire Épaississement pariétal Sludge, épanchement péri-vésiculaire

Diagnostic Clinique Biologie Imagerie Prise en défaut en réanimation (patients intubés, sédatés) Biologie Hyperleucocytose, cholestase Imagerie Échographie abdominale Murphy + Distension vésiculaire Épaississement pariétal Sludge, épanchement péri-vésiculaire

Diagnostic Clinique Biologie Imagerie Prise en défaut en réanimation (patients intubés, sédatés) Biologie Normale dans 30-50% des cas, ou d’autre origine Imagerie Échographie abdominale Murphy + Distension vésiculaire Épaississement pariétal Sludge, épanchement péri-vésiculaire

Diagnostic Clinique Biologie Imagerie Prise en défaut en réanimation (patients intubés, sédatés) Biologie Normale dans 30-50% des cas, ou d’autre origine Imagerie Échographie abdominale Murphy + peu Se Distension vésiculaire peu Sp : jeune, diabète Épaississement pariétal peu Sp : IHC, IRénale ou ICardiaque Sludge, épanchement péri-vésiculaire peu SP : jeune, NPT

faisceau d’arguments clinico-biologiques Diagnostic faisceau d’arguments clinico-biologiques triade échographique distension, épaississement, sludge

Évolution spontanée Idem cholécystite aiguë ou hydrocholécyste

Évolution spontanée Idem cholécystite aiguë ou hydrocholécyste Pyocholécyste Cholécystite gangréneuse Cholécystite emphysémateuse (diabète, germes anaérobie) Perforation vésiculaire

Évolution spontanée Idem cholécystite aiguë ou hydrocholécyste Pyocholécyste Cholécystite gangréneuse Cholécystite emphysémateuse (diabète, germes anaérobie) Perforation vésiculaire 28 à 63% des cas Prise en charge tardive

Évolution spontanée Idem cholécystite aiguë ou hydrocholécyste Pyocholécyste Cholécystite gangréneuse Cholécystite emphysémateuse (diabète, germes anaérobie) Perforation vésiculaire 28 à 63% des cas Prise en charge tardive Terrain +++

Traitement

Traitement Étiologique Optimisation de l’état clinique, correction des facteurs aggravants

Traitement Étiologique Curatif Optimisation de l’état clinique, correction des facteurs aggravants Curatif Cholécystectomie Standard Agressif, morbidité +++

Traitement Étiologique Curatif Optimisation de l’état clinique, correction des facteurs aggravants Curatif Cholécystectomie Standard Agressif, morbidité +++ Cholécystostomie percutanée Patients inopérables, sujets âgés

Traitement Étiologique Curatif Optimisation de l’état clinique, correction des facteurs aggravants Curatif Cholécystectomie Standard Agressif, morbidité +++ Cholécystostomie percutanée Patients inopérables, sujets âgés Cholécystostomie endoscopique Séries anecdotiques

Traitement / cholécystostomie Cholécystostomie percutanée Chung J Clin Gastroenterol 2012 McKay Surg endosc 2012 Simorov, Am J Surg 2013

Traitement / cholécystostomie Cholécystostomie percutanée Chung J Clin Gastroenterol 2012 McKay Surg endosc 2012 Simorov, Am J Surg 2013 98-100% de réussite 16% complications (0% chirurgicales) 85-93% résolution des symptôme 60-90% traitement définitif

Traitement / cholécystostomie Cholécystostomie percutanée / cholécystectomie

Traitement / cholécystostomie Cholécystostomie percutanée / cholécystectomie Simorov, Am J Surg 2013 1725 patients 704 CP vs. 1021 cholécystectomies  morbidité (5 vs. 8%)

Traitement / cholécystostomie Cholécystostomie percutanée / cholécystectomie Simorov, Am J Surg 2013 1725 patients 704 CP vs. 1021 cholécystectomies  morbidité (5 vs. 8%) Lors de la cholécystectomie secondaire  risque de conversion  mortalité lors de la cholécystectomie  admission en réa  durée de séjour

Actuellement, pas de recommandation … Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique)

Actuellement, pas de recommandation … Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique) Bon état général / comorbidités « raisonnables » Cholécystectomie / cœlioscopie

Actuellement, pas de recommandation … Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique) Bon état général / comorbidités « raisonnables » Cholécystectomie / cœlioscopie État général précaire

Actuellement, pas de recommandation … Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique) Cholécystostomie percutanée transhépatique

Actuellement, pas de recommandation … Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique) Cholécystostomie percutanée transhépatique Prélèvement + examen bactériologique Antibiothérapie adaptée

Actuellement, pas de recommandation … Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique) Cholécystostomie percutanée transhépatique Prélèvement + examen bactériologique Antibiothérapie adaptée Retrait du drain après phase aiguë

Actuellement, pas de recommandation … Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique) Cholécystostomie percutanée transhépatique Prélèvement + examen bactériologique Antibiothérapie adaptée Retrait du drain après phase aiguë Cholécystectomie à froid si récidive / persistance de la symptomatologie

Actuellement, pas de recommandation … Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique)