ICTÈRES

Définitions Clinique: coloration des téguments et des muqueuses liée à de la bilirubine plasmatique Biologique: bilirubine totale ≥ 11mg/l =20 μmol/l (nl:5-20) subictère conj. = 9 mg/l =15 μ mol/l ictère franc > 29 mg/l = 50 μ mol/l Classification étiopthogénique: I. bil. Conjuguée = 80% de la totale I. bil. Libre= 70% I. bil. Mixte = 50% vs 50%

Physiologie Bile GR circu. Érythrpo. inefficace hémoglobine hème Hépatocyte Bilirubine non conjuguée Bile Conjugaison Sécrétion bil Captation Transport/ albumine Bile conjug. Excrétion rénale: Urobilines Réabs. Intest 10-15% Intestin Excrétion fécale: stercob 80% urobilinogènes Bactéries intest.

Classification-1- 1- Bilirubine conjuguée: rétention hépatique ou ictère cholestatique Cholestase: - obstruction des voies biliaires - arrêt ou production de bile 1- Cholestase extra hépatique: obstruction VB 2- Cholestase intra hépatique: obst. VBIH atteinte hépatocyt Clinique: selles décolorées, urines foncées

*clinique: selles nles *bilan hépatique nl Classification-2- 2- Bilirubine libre: - déficit de la conjugaison (Gilbert) - hémolyse *clinique: selles nles *bilan hépatique nl

Diagnostic Faire le Dc = rechercher 1 étiologie trt précis Cause parfois évidente Interrogatoire + EXM clin éléments d’orientation +++ Question essentielle: existe ou non 1 obstacle / V. Biliaires

1ère étape - interrogatoire Caractériser l’ictère + Examens par clinique - interrogatoire - examen clinique: intensité de l’ictère, HPM, grosse vésicule, douleurs provoquée, signes d’HTTP - par acliniques: NFS, bilan hépatique et échographie +++

synthèse - Ictère/ hépatite cytolytique (ASAT, ALAT) - Ictère lithiasique (douleurs, fièvre, ictère) - Ictère néoplasique Kc tête Panc = ictère nu, grosse Vési. biliare, HPMG - Ictère / méta hépatique (HPM multinod.) - Ictère sur cirrhose

2ème étape Préciser le Dc étiologique: orientation fonction du bilan initial Devant: 1- ictère bilirubine libre= Gilbert ou ± hémolyse 2- ictère bil. conjuguée = I. rétentionnel: A- préciser l’origine extra ou intra hépatique B- vérifier la perméabilité de voies biliaires échographie +++ peut suffire si dilatation VB si non TDM, C- IRM, CPRE et échoendoscopie . pas de DVB= cholestase intra hépatique

ictère

Hépatite V A,B,C,D,E H. Médicamenteuse . Cirrhose décompensée CBP Cholangite scl. H. Médicamen. M. Héréditaires Infections Surcharge Hépatite V A,B,C,D,E H. Médicamenteuse . H. Alcoolique

Cas clinique -1- N. ali, 70 ans, hospit. exploration d’1 ictère ATCD: plx. hospit. pour hépatite alcoolique aigue infection urinaire traitée/ augment. Depuis 2 mois ictère progr., selles décolorées, urines foncées prurit modéré depuis qq jours, Amaigrissement = 5 kg, anorexie pour viandes et graisses Fièvre et douleurs =0 Examen: vésicule palpable tendue Biologie: Hb= 11g/dl, VGM 106 μ, réticulocytes: 47000/mm Bil. Totale 110 μmol/l, Bil. Conjugée 78 μmol/l Ph. Alc 870 UI/l, Gamma GT+ 1500 UI/l (cholestase) ASAT et ALAT 6 x nle TP 40% , VS 65 1ère h

Quel Dc évoquez vous en 1er?

Quel Dc évoquez vous en 1er? Cancer de la tête pancréas Clinique: ictère progressif apyrétique, indolore Selles décolorées, urines foncées prurit modéré depuis qq jours, AEG: amaigrissement, anorexie Grosse vésicule Biologie: ictère à B. Conjuguée Cholestase: Ph. Alc 870 UI/l, GGT+ 1500 UI/l VS accélérée

Quel examen paraclinique demandez vous en 1er ? Que peut-il montrer? Quels autres examens morphologiques peuvent être utiles au Dc?

Quel examen paraclinique demandez vous en 1er ? Que peut-il montrer? Échographie abdominale: - dilatation Vés. B, VBIH, VBP sus pancréatique - Synd. Tumorale Quels autres examens morphologiques peuvent être utiles au Dc? TDM, échoendoscopie(cytoponction, CPRE, bili-IRM,

Citez les possibilités thérapeutiques théoriques? Quelle est l’origine la plus probable de la chute du TP chez ce patient? Citez les possibilités thérapeutiques théoriques?

Citez les possibilités thérapeutiques théoriques? Quelle est l’origine la plus probable de la chute du TP chez ce patient? -Diminution de la synthèse hépatique des facteurs de la coagulation II aires à une malabsorption de Vit K liée à la cholestase -Dosage du facteur V ( nl si cholestase, si IHC) -Test Koller + Citez les possibilités thérapeutiques théoriques? Trt chirurg.curatif (exérèse) ou palliatif (dérivation) Trt instrumental palliatif endoscopique: prothèse biliaire

Cas clinique -2- K. Mtaicha , 77 ans hospitalisée ictère fébrile fluctuant évoluant depuis 7 js. ATCD: cholécystectomie  20 ans HDM: épigasralgies irradiant en hémi ceinture vers la dte inhibant la respiration= 8 h. Le lendemain: frissons + T° 39° 24 h après: ictère + urines foncées + T°(3 js) Examen: DHC dt, HPM + Biologie: GB 15000 (78% PN), Hb 13 g, plqttes 170000 Bil T 183 µmol/l, Bil. Conjuguée 88 µmol Phos. Alc 400 (N<150), GGT 130 (N<30), ASAT et ALAT 3x nle Amylasémie 700 (n<200), TP 100%, Fonction rénale nle, RX thoracique nle. ASP dilatation 1 anse jéjunale Échographie: foie et VBIH: nles, VBP=12 mm, pancréas n. vu

Quel Dc évoquez vous? Sur quels arguments? Angiocholite lithiasique Arg. cliniques: douleur biliaire, succession doul T° Ictère, ATCD chlécystectomie Arg. boiologiques: GB, cholest. ictérique, transam. amylase +++ L’absence de DVBIH n’exclue cholestase extra hép. ++ Visualisation d’une LVBP difficile en échographie

Quel examen biologique important manque au bilan? Quels examens complémentaires sont utiles au DC?

Quel examen biologique important manque au bilan? Hémocultures Quels examens complémentaires sont utiles au DC? CPRE mieux que l’écho endoscopie Dc et thérapeutique (sphinctérotomie) +/- Bili- IRM

Quelles sont les risques en l’absence de Trt rapide?

Quelles sont les risques en l’absence de Trt rapide Septicémie Choc toxi-infectieux à BGN IR aigue Pancréatite aigue Abcès hépatiques Hépatite bactérienne

Quel trt proposez vous?

Quel trt proposez vous? Mesure de réanimation ATB thérapie adaptée aux germes Sphinctérotomie endoscopique et extraction des calculs

Cas clinique -3- Mr A. Rabah,42 ans, haut fonctionnaire consulte pour asthénie persistante + poids 4kg. Il est marié, 3 enfants, sa femme est enceinte de 5 mois. Examen: HPM +, TA 13/7 Biologie: SGOT=950 (N<40), SGPT=1350 (N<50) Bil 70 µmol/l dont 56 conjuguée, TP 70% Quel est votre Dc?

Parmi les examens suivants, choisissez celui (ceux) utile (s) au DC étiologique: Recherche de l’Ag HBs dans le sérum Recherche de l’Ag HBs dans les selles Recherche de l’anticorps anti HAV (Ig G) Recherche de l’anticorps anti HBs Sérodignostic de la leptospirose

Recherche de l’Ag HBs dans le sérum Parmi les examens suivants, choisissez celui (ceux) utile (s) au DC étiologique: Recherche de l’Ag HBs dans le sérum Recherche de l’Ag HBs dans les selles Recherche de l’anticorps anti HAV (Ig G) Recherche de l’anticorps anti HBs Sérodignostic de la leptospirose

Une infection à virus B a été diagnostiquée Une infection à virus B a été diagnostiquée. Quelles mesures prophylactiques conseillez vous? Isolement de Mr A. Rabah, de son entourage pendant 3 mois Sérologie B avant vaccination chez son épouse et ses enfants Injection de gammaglobulines spécifiques anti HBS à ses enfants et à son épouse Vaccination contre le virus B pour ses enfants si sérologie B négative Vaccination contre le virus B pour son épouse enceinte si sérologie B négative

Une infection à virus B a été diagnostiquée Une infection à virus B a été diagnostiquée. Quelles mesures prophylactiques conseillez vous? Isolement de Mr A. Rabah, de son entourage pendant 3 mois Sérologie B avant vaccination chez son épouse et ses enfants Injection de gammaglobulines spécifiques anti HBS à ses enfants et à son épouse Vaccination contre le virus B pour ses enfants si sérologie B négative Vaccination contre le virus B pour son épouse enceinte si sérologie B négative

Devant cette hépatite, quelles affirmations parmi les suivantes sont exactes? La persistance de l’Ag HBS au delà de 3 mois témoigne du passage à la chronicité La persistance de l’Ag HBS au delà de 6 mois témoigne du passage à la chronicité La positivité de l’Ag HBe est le meilleur signe de multiplication V La positivité de l’ ADN du virus B est le meilleur signe de multiplication virale La présence d’anticorps anti-HBC de type IgM lors de la phase aigue est de bon Pc

Devant cette hépatite, quelles affirmations parmi les suivantes sont exactes? La persistance de l’Ag HBS au delà de 3 mois témoigne du passage à la chronicité La persistance de l’Ag HBS au delà de 6 mois témoigne du passage à la chronicité La positivité de l’Ag HBe est le meilleur signe de multiplication V La positivité de l’ ADN du virus B est le meilleur signe de multiplication virale La présence d’anticorps anti-HBC de type IgM lors de la phase aigue est de bon Pc

Une coinfection B et C est impossible Le patient fatigué, inquiet, vous demande si une infection virale C pourrait être associée à HVB. Une coinfection B et C est impossible Une infection C en l’absence d’injection parentérale est improbable La transmission sexuelle est une des voies essentielle de transmission du virus C L’infection virale C est essentiellement localisée en Afrique et aux Asie La virus C à besoin de l’Ag HBS pour se multiplier

Une coinfection B et C est impossible Le patient fatigué, inquiet, vous demande si une infection virale C pourrait être associée à HVB. Une coinfection B et C est impossible Une infection C en l’absence d’injection parentérale est improbable La transmission sexuelle est une des voies essentielle de transmission du virus C L’infection virale C est essentiellement localisée en Afrique et aux Asie La virus C à besoin de l’Ag HBS pour se multiplier

Mr A. Rabah est revu 2 ans après avec ce bilan Ag HBS +, Ag HBe +, ADN +ALAT 3x nle Quels sont les critères de bonnes réponse thérapeutiques? Normalité des transaminases Transaminases élevées ADN du virus B faiblement + ADN du virus B fortement + Hépatite chronique avec signes d’activité importante

Mr A. Rabah est revu 2 ans après avec ce bilan Ag HBS +, Ag HBe +, ADN +ALAT 3x nle Quels sont les critères de bonnes réponse thérapeutiques? Normalité des transaminases Transaminases élevées ADN du virus B faiblement + ADN du virus B fortement + Hépatite chronique avec signes d’activité importante

Cas clinique-4- Abdeka S, 42 ans, originaire Tiaret. Vétérinaire à Alger depuis 18 ans, sans ATCD particulier. depuis QQ semaines Sensation pesanteur HCD et depuis QQ js Ictère franc + urines foncées. Examen: HPM lobe dt, surface déformée masse arrondie indolore. Pas d’acite ni CVC Echographie: formations arrondies bien limitées de 15 cm hypoéchogène, contenant des échos intrinsèques ébauchant une cloison

Quel DC évoquez vous en priorité en justifiant la réponse?

Quel DC évoquez vous en priorité en justifiant la réponse? Kyste hydatique 1.épidémiologie: origine, profession 2.échographie: formation limitée, échos intra Kyst 3.présentation clinique: 15 cm Ø, lésion asymptomatique, ictère récent: compression ou fistulisation (50%) dans les VB Dc différentiel: tumeur d’allure kystique

4- Quelle est la pathogénie de cette affection? 1- Comment affirmez vous le DC? 2- Quel traitement proposez vous à Abdeka? 3- Quelles sont les complications évolutives possibles en absence d’un trt efficace? 4- Quelle est la pathogénie de cette affection?

1- Comment affirmez vous le DC? Echographie + sérologie (ELISA: sens. 85%, spéc. 100%) 2- Quel traitement proposez vous à Abdeka? Kystectomie, périkystectomie, résection hépatique Benzimidazolé 3- Quelles sont les complications évolutives possibles en absence d’un trt efficace? Rupture extra hépatique (péritoine, VB) , suppuration (20%), dissémination (poumon os..), compression VP ou VSH

Quelle est la pathogénie de cette affection? Echinococcus granulosus, parasite du chien Contamination orale / ingestion d’œufs Embryons Foie: maturation larvaire + kystisation

Cas clinique-5- Hocine B, âgé de 54 ans, travaille dans un bar à Paris. Il est en vacance en Algérie. 2 semaines= lombalgies traitées / paracétamol 4 cp à 500 mg. Consulte pour asthénie importante + poids 5 kg. Il présente une consommation excessive de tabac et d’alcool. ATCD ictère cytolyt. à 10 ans examen: pâleur + ictère conjonctival, FH= 13 cm, signes d’imprégnation alcoolique Biologie: bil. T 90 µmol/l, conjuguée+++ ; ASAT 1100u/l; ALAT 1600, GGt 16x nle ; VGM 108 µ°, TP 67% , Fact V 50%, 4 js + tard ASAT 800, ALAT 1200. Ag HBS (-), Anti C anti VHC (-)

Parmi les Dcs suivants lequel vous parait le plus probable? Hépatite virale A Hépatite virale B Hépatite médicamenteuse Hépatite à virus D Hépatite à virus C

Parmi les Dcs suivants lequel vous parait le plus probable? Hépatite virale A Hépatite virale B Hépatite médicamenteuse Hépatite à virus D Hépatite à virus C

Parmi les suivant, quel est l’argument essentiel contre le DC de maladie? L’élévation de la bilirubinémie L’importance de l’élévation des GGT La macrocytose L’importance de la cytolyse La thrombopénie

Parmi les suivant, quel est l’argument essentiel contre le DC de maladie? L’élévation de la bilirubinémie L’importance de l’élévation des GGT La macrocytose L’importance de la cytolyse La thrombopénie

Parmi les arguments suivants, quels sont ceux qui auraient pu faire évoquer une migration lithiasique avec obstacle biliaire? L’absence de douleur épigastrique ou de HCDt La température < à 38° L’importance de la cytolyse La présence de signes d’insuffisance hépatocellulaire L’élévation des GGT

Parmi les arguments suivants, quels sont ceux qui auraient pu faire évoquer une migration lithiasique avec obstacle biliaire? L’absence de douleur épigastrique ou de HCDt La température < à 38° L’importance de la cytolyse La présence de signes d’insuffisance hépatocellulaire L’élévation des GGT

Quelles propositions parmi les suivantes vous paraissent augmenter l’hépatotoxicité du paracétamol chez ce patient? Tabagisme Consommation chronique excessive d’alcool Consommation aigue d’alcool L’amaigrissement récent L’antécédent d’hépatite

Quelles propositions parmi les suivantes vous paraissent augmenter l’hépatotoxicité du paracétamol chez ce patient? Tabagisme Consommation chronique excessive d’alcool Consommation aigue d’alcool L’amaigrissement récent L’antécédent d’hépatite