Les troubles hydro-électrolytiques chez le sujet âgé Hypo/hyper Na+ Hypo/hyper K+ FMC CHWM 29.01.2015

HYPONATREMIE (1) Fréquente chez le sujet âgé : 15 à 30 % tout venant à l’hôpital Responsable de morbi-mortalité +++ Na = 95 % de l’osmolalité efficace (285 +/- 5 mosm/L) Degré hypoNa pas corrélé à la clinique L’hyponatrémie est définie comme un sodium sérique (Na) inférieur à 135 mmol/L Légère  Na entre 130 et 135 mmol/L Modérée  Na entre 125 et 129 mmol/L Sévère  Na inférieur à 125 mmol/L FMC CHWM 29.01.2015

HYPONATREMIE (2) Modérément symptomatique : nausées sans vomissements, confusion, céphalées, asthénie Sévèrement symptomatique : vomissements, détresse cardio-respiratoire, somnolence, convulsions, GCS < 8  implique une prise en charge en Unité de Soins Intensifs Il faut tenir compte : Osmolarité plasmatique et volume extracellulaire +++ pour interpréter l’hyponatrémie  poids, oedèmes, TA, FC, (pli cutané), sécheresse buccale, oligurie Osmolalité urinaire et de la natriurèse. FMC CHWM 29.01.2015

HYPONATREMIE (3) HypoNa hyper-osmolaire : essentiellement diabétique (acidocétose) HypoNa isotonique : hyperprotidémies > 100 g/L (myélome), hyperlipidémies > 30 g/L (syndrome néphrotique, ictères cholestatiques) FMC CHWM 29.01.2015

HYPONATREMIE (4) HypoNa hypo-osmolaire : 2/3 cas Avec désH²O extracellulaire (= hNa de déplétion) : les + fqtes. L’hypovolémie induite  sécrétion ADH  bilan eau positif d’où hNa hypotonique. Pertes extra rénales : digestives (vomissements, diarrhées, 3ème secteur digestif en cas d’occlusion…) et cutanées (brûlures, syndrome de Lyell...)  diagnostic évident. FMC CHWM 29.01.2015

Pertes rénales (diagnostic pas toujours évident) : diurétiques +++ (D Pertes rénales (diagnostic pas toujours évident) : diurétiques +++ (D. thiazidiques >>D. de l’anse), néphropathies avec perte de sel (interstitielles chroniques, levée d’obstacle, insuf rénale à diurèse conservée…), insuf surrénale (par hypersécrétion ADH indépendante de la volémie) Traitement = apport H²O-Na avec priorité pour H²O pour freiner sécrétion ADH. Correction progressive sur 48-72h.

HYPONATREMIE (5) Avec hyperH²O extracellulaire (= hNa par inflation): Insuf cardiaque : bas débit  hyperaldostéronisme secondaire par SRAA + ADH. Traitement = restriction H²O-Na Cirrhose hépatique : vasodilatation périphérique  SRAA + ADH. Traitement = remplissage par albumine Syndrome néphrotique : hypovolémie. Traitement = remplissage par albumine FMC CHWM 29.01.2015

HYPONATREMIE (6) Avec H²O extracellulaire normale (par bilan d’eau pure positif): Potomanie. Traitement = psy + restriction hydrique SIADH : causes multiples Cancers : poumon, oropharynx, estomac, duodénum, pancréas, uretères, vessie, prostate, endomètre, lymphome, sarcome… Affections pulmonaires : pneumopathie, abcès, BK, aspergillose, asthme, BPCO, fibrose, CIPAP Affections SNC : méningite, encéphalite, abcès, SIDA, HSD, Hémorragies, AVC, tumeurs, trauma, HPN, Guillain-Barré, DT, Shy-Drager FMC CHWM 29.01.2015

HYPONATREMIE (7) Médicaments : ISRS, tricycliques, IMAO, Venlafaxine, antivonvulsivants (Carbamazepine, Acide valproïque, Lamotrigine), phénothiazines – butyrophénones (Halopéridol), Risperidone, anticancéreux (VINCRISTINE, sels de platine, Cyclophosphamide, Melphalan, Methotrexate…), Interféron, opiacés, Clofibrate, Amiodarone, IPP, analogues vasopressine, nicotine, AINS, diurétiques. Autres : stress, douleurs, nausées, exercice prolongé, idiopathique… Traitement : cause + restriction hydrique Hypothyroïdie : bas débit cardiaque + sécrétion ADH. Traitement = restriction H²O-Na + hormones thyroïdiennes FMC CHWM 29.01.2015

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HYPONATREMIE (9) FMC CHWM 29.01.2015

HYPERNATREMIE (1) Moins fréquente que hypoNa : 0,2 à 0,5 % des patients hospitalisés Mortalité estimée entre 42 et 60 % si d’installation rapide Hypernatrémie définie par Na > 145 mmol/L Synonyme d’hyperosmolarité plasmatique Etiologies les plus fréquentes = âge avancé, chirurgie, hyperthermie, infirmité, diabète sucré Autres = septicémie, hypoalbuminémie, insuf rénale FMC CHWM 29.01.2015

HYPERNATREMIE (2) Clinique = Soif intense (sensation de soif altérée chez SA) Chez SA = symptômes peu spécifiques, essentiellement neurologiques comprenant une agitation, des céphalées, une désorientation, des troubles de l'état de conscience et des convulsions. Mais aussi AEG, hyperthermie, oligurie, hypotension orthostatique, hypotension artérielle, tachycardie Augmentation tonus musculaire et ROT Hémorragie subarachnoïdienne par contraction du volume cérébral FMC CHWM 29.01.2015

HYPERNATREMIE (3) Mécanismes principaux de l’hyperNa : Défaut d’apport d’eau libre (concerne surtout les SA) : liés à des troubles de la vigilance et/ou des problèmes moteurs, patients hospitalisés qui dépendent totalement d'une aide externe pour les apports hydriques (malades sous ventilation invasive, SA immobilisés ou en perte d’autonomie). NB : les opiacés sont responsables d'une diminution de la sensation de soif (hypodipsie secondaire). FMC CHWM 29.01.2015

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HYPERNATREMIE (5) Pertes excessives d’eau libre : diarrhées +++ (SA), brûlures étendues FMC CHWM 29.01.2015

HYPERNATREMIE (6) Cas particulier : diabète insipide  rechercher polyurie souvent proche de 3L/j, FMC CHWM 29.01.2015

HYPERNATREMIE (7) Excès de Na : iatrogène +++, exceptionnel +++ FMC CHWM 29.01.2015

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HYPERNATREMIE (9) Traitement : Étiologique indispensable +++ Un déficit en eau libre doit être compensé Correction de la natrémie = lente, surtout si le trouble est chronique. On recommande de ne pas dépasser 10 mmol/24 heures, soit 0,5 mmol/L par heure, avec une natrémie cible de 145 mmol/L. Si correction trop rapide : risque d'oedème cérébral, voire de convulsions. Les séquelles neurologiques peuvent être irréversibles (myélinolyse centropontine). Solutés = H²O orale, G5% iv, G 2,5% iv Déficit en H²O = Volume H²O corporelle x [Na obs/Na souhaité – 1] avec volume H²O corporelle = 0,6 x poids homme 0,5 x poids femme FMC CHWM 29.01.2015

HYPERNATREMIE (10) Si diabète insipide central : MINIRINMELT 60 x3/j (maxi 240 x3/j). Si diabète insipide néphrogénique : traitement étiologique, mais aucun médicament ne fonctionne… Thiazidique ??? Si excès de sel = diurétique de l’anse + apport d’H²O libre. FMC CHWM 29.01.2015

DYSKALIEMIE (1) Kaliémie comprise entre 3,5 et 4,5 mmol/L 98 % du milieu intracellulaire, dont 75% dans les muscles. 2% en extracellulaire. Balance externe = Apport alimentaire en K = 2 à 6 g/j Élimination = 90 % rénale et 10% fécale. Balance interne = transferts du potassium Insuline = favorise entrée glucose et K dans les cellules  diminue la kaliémie Catécholamines = Alpha-agonistes  augmentent kaliémie Béta-agonistes  diminuent kaliémie Equilibre acido-cétosique = l’acidose tend à faire sortir le K de la cellule  augmente la kaliémie Un changement de 0,1 unité du pH entraîne une modification approximative de 0,5 mmol/L de la kaliémie FMC CHWM 29.01.2015

HYPOKALIEMIE : étiologies (1) Diminution des apports : l’âge (sujets âgés ne consommant ni fruits, ni légumes, ni viandes), l’alcoolisme chronique, l’anorexie mentale, nutrition parentérale déséquilibrée (sans apport K) Augmentation des pertes digestives : Vomissements abondants ou répétés : perte de K, de Cl et d’eau (qui  hyperaldostéronisme aggravant hypoK) Diarrhées, abus de laxatifs FMC CHWM 29.01.2015

HYPOKALIEMIE : étiologies (2) Augmentation des pertes rénales : Médicamenteuses : thiazides et apparentés, diurétiques de l’anse (20-30%), Béta-lactamines, Aminosides, AmphoB Polyuries aiguë : osmotique sur hyerglycémie élevée, reprise de diurèse Hyperminéralocorticisme  sécrétion Aldostérone  réabsorption Na et perte K Hyperaldostéronisme secondaire : par réduction volémie efficace (désH²O, insuf cardiaque), sténose artère rénale, primitif (Conn) Hyperaldostéronisme « like » : effet minéralocorticoïde du cortisol (Cushing), prise de corticoïdes FMC CHWM 29.01.2015

HYPOKALIEMIE : étiologies (3) Pertes cutanées : sudation extrême et brûlures étendues Alcalose respiratoire ou métabolique Iatrogénie = médicaments Insuline, perfusion de glucose ( sécrétion insuline endogène), adrénaline, Salbutamol (agoniste béta), Nifédipine (inhib Ca) Pesticides (Baryum), Chloroquine FMC CHWM 29.01.2015

HYPOKALIEMIE : clinique (1) Signes cliniques habituels si K < 3 mmol/L Risque vital si K< 2 mmol/L Signes neuromusculaires : Fatigue musculaire, paresthésies, crampes, myalgie Crise de tétanie, paralysie flasque (MI avant MS) Signes digestifs : Atonie digestive avec nausées, météorisme, constipation Jusqu’à iléus paralytique avec occlusion fonctionnelle FMC CHWM 29.01.2015

HYPOKALIEMIE : clinique (2) Signes cardiaques : Sous-ST , diminution amplitude ou inversion onde T Troubles du rythme supraventriculaire Torsade de pointe et tachycardie ventriculaire Donc devant hypoK : ECG +++ Recherche étiologie avec signes d’orientation +++ FMC CHWM 29.01.2015

HYPOKALIEMIE : traitement K > 2.5 mmol/L : POTASSIUM oral 600 mg gélule (= 8 mmol KCl) : 6 à 9 gélules par jour Potassium oral sirop (1 càs = 13 mmol ou 1 g KCl) Aliments riches en K : fruits, légumes, viandes K < 2.5 mmol/L : Hospitalisation avec prise en soins spécialisée. Chlorure de potassium, solution injectable hypertonique à 10%, deux ampoules de 10 mL (soit 2 g de KCl ou 25 mmol de K+) dans un flacon de 500 mL de sérum salé isotonique, à passer en 2 heures FMC CHWM 29.01.2015

HYPERKALIEMIE : étiologies (1) Réduction de l’excrétion du K : Insuffisance rénale aiguë oligoanurique = principale cause Insuffisance rénale chronique avec clairance < 15 mL/min et surtout si < 5 mL/min. Diurétiques épargneurs de K : SPIRONOLACTONE Ne jamais associer sel de K avec épargneur de K Risque hyperK si association avec BB-, IEC, ARA2 Risque hyperK si insuf rénale CICLOSPORINE Insuf surrénalienne globale FMC CHWM 29.01.2015

HYPERKALIEMIE : étiologies (2) Hypoaldostéronisme secondaire à un hyporéninisme : Primitif (= forme du SA) Secondaire prise AINS, IEC, ARA2 Acidose métabolique ou respiratoire Insulinopénie Iatrogénie = médicaments BB- , agonistes alpha-adrénergiques, surcharge digitalique Lyse cellulaire brutale par chimiothérapie Perfusion de solutions hypertoniques Rhabdomyolyse : Quinolone, OH, héroïne, (Clofibrate) Chute, broiement musculaire, ischémie musculaire FMC CHWM 29.01.2015

HYPERKALIEMIE : étiologies (3) Les SA ont un risque cumulatif d’hyperK : Insuffisance rénale chronique habituelle (50% des sujets au-delà de 65 ans) Fréquence du diabète sucré (entrée cellulaire du potassium perturbée) Survenue d’un hypoaldostéronisme Prise fréquente de médicaments favorisants (AINS, IEC) FMC CHWM 29.01.2015

HYPERKALIEMIE : clinique Signes cliniques habituels : K > 5.5 mmol/L Risque vital si K > 6.5 mmol/L Signes musculaires : pour des kaliémies en règle ≥ 7 mmol/L  fatigue musculaire, hyperexcitabilité (secousses involontaires), paresthésies, précèdent la paralysie Signes cardiaques : K > 6 mmol/L : onde T pointue et QT raccourci K 7-8 mmol/L : QRS s’allonge et diminue d’amplitude, onde P s’élargit ou disparaît, bloc de branche jusqu’au BAV, fibrillation ventriculaire mortelle. FMC CHWM 29.01.2015

HYPERKALIEMIE : traitement K< 6.5 mmol/L : KAYEXALATE : 1 à 2 mesures par jour Traitement étiologique K > 6.5 mmol/L : Hospitalisation avec prise en charge spécialisée Sérum glucosé hypertonique à 50%, un flacon de 500 mL + Insuline ordinaire Actrapid® flacon de 10 mL, 40 UI/mL : 2 mL (80 UI). Passer rapidement 200 mL (100 g, 32 UI). Puis plus lentement. FMC CHWM 29.01.2015

Bicarbonate de sodium isotonique (solution à 1,4%, soit 14 g/L ou 166 mosm/L de bicarbonate), perfusion intraveineuse d’un flacon de 250 mL (soit 42 mmol par flacon). Furosemide iv 40 mg KAYEXALATE intrarectal Gluconate de Calcium pour prévenir les risques cardiaques Épuration extra-rénale

MERCI FMC CHWM 29.01.2015

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