Conséquences physiopathologiques de la chirurgie gastrique DES Amiens Octobre 2014
PLAN 1- Introduction 2- Complications fonctionnelles - dumping syndrome - diarrhée - reflux biliaire 3- Complications nutritionnelles 4- Conséquences métaboliques - obésité et diabète - lithiase biliaire - NASH - lithiase urinaire
Introduction Pathologie ulcéreuse vagotomie antréctomie Pathologie cancéreuse Gastrectomie totale Gastrectomie partielle(4/5) Chirurgie bariatrique Anneau gastrique Sleeve gastrectomie Bypass gastrique
Chirurgie bariatrique: L’anneau gastrique Technique restrictive qui augmente la sensation de satiété. Sleeve gastrectomy Technique restrictive laissant un volume de 100ml. Bypass gastrique Technique restrictive et malabsorptive. Court circuit l’estomac le duodénum et le jéjunum proximale
Conséquences fonctionnelles Dumping syndrome Définition: symptômes liés à l’arrivée trop rapide des aliments au niveau du duodénum/jéjunum Épidémiologie 20 à 50% des patients Gastrectomie totale ou partielle avec ou sans vagotomie 2 types: Précoce (30-60 min): signes digestifs et généraux Tardif (1-2h): signes cliniques liés à une hypoglycémie retardée
Conséquences fonctionnelles Dumping syndrome (2) Diagnostic clinique Précoce Signes digestifs Douleurs abdominales, diarrhée, ballonnements, nausées, borborygmes Signes généraux ou vasomoteurs Sueurs, flush, palpitations, hypotonie, malaise, syncope Signes atténués par le décubitus Tardif Signes d’hypoglycémie: Sueur, palpitations, sensation de faim, agressivité, tremblement, syncope
Conséquences fonctionnelles Dumping syndrome (3) Sigstad score Choc +5 Malaise, syncope, inconscience +4 Besoin de s’allonger ou s’asseoir +4 Difficultés respiratoires, dyspnée +3 Fatigue, épuisement +3 somnolence, apathie +3 Palpitation +3 Agitation +2 Dizziness +2 Céphalées +1 Bouffée de chaleur, sueur, paleur +1 Nausée +1 ballonnement, météorisme +1 Borborygmes +1 Eructation -1 Vomissements -4 Test de provocation par ingestion de glucose (Ingestion de 50-75 g de glucose) Positif si Augmentation précoce (< 30 min) et supérieur à 3% de l’hématocrite Survenue tardive (120 à 180 min) d’une hypoglycémie Augmentation de la FC (>10 bpm) Aucune indication aux examens complémentaires (test de vidange, imagerie) Si Score > 7 = évocateur du dumping syndrome Si Score < 4 = envisager d’autres diagnostics J. Tach; Nature rev 2009
Conséquences fonctionnelles Dumping syndrome (4) Physiopathologie Estomac = rôle majeur dans la digestion Malaxage et fragmentation des aliments en petites particules Régulation du passage du bol alimentaire dans l’intestin Stockage des aliments possible grâce a une relaxation adaptative du fundus (boucle vago-vagale) Évacuation régulière du contenu gastrique Réduction de volume gastrique + perte de la régulation : arrivée rapide du bol alimentaire hyperosmolaire dans le duodénum-jéjunum
Conséquences fonctionnelles Dumping syndrome (5) Arrivée rapide du bol alimentaire au niveau du duodénum Contenu hyper-osmolaire dans le duodénum Phénomène osmotique (appel d’eau dans lumière intestinale) Distension grélique Diarrhée osmotique Hypovolémie/signes généraux Phénomène hormonal agents vaso-actif (VIP) incrétines (GLP1) insuline/glucagon Trouble motricité et sécrétion intestinale Trouble hémodynamique Absorption rapide de glucose Hypersécrétion d’insuline Hypoglycémie tardive Dumping syndrome tardif Dumping syndrome précoce J. Tach; Nature rev 2009
Conséquences fonctionnelles Dumping syndrome (6) Mesures nutritionnelles Fractionnement des repas ( x6/j) Pas d’ingestion de liquide pendant et après le repas Limiter aliments hyper-osmolaires et hypercaloriques S’allonger en post-prandial Traitement
Conséquences fonctionnelles : dumping syndrome (7) Traitement Mesures médicamenteuses Pectine et Gomme de guar Acarbose (dumping syndrome tardif) Diazoxide (dumping syndrome tardif) Octréotide Retard - Ralentisseur de la vidange gastrique et motricité intestinale, - Inhibe la sécrétion insuline et peptides intestinaux Augmente la viscosité (pendant le repas) Inhibiteur de l’absorption des hydrates de carbones Inhibition de la libération d’insuline J. Tach; Nature rev 2009
Conséquences fonctionnelles Dumping syndrome (8) Si échec et forme très sévères: discussion au cas par cas pour geste chirurgical Evolution: - le plus souvent disparition des symptômes au bout de quelques mois - possibilité de persistance du syndrome malgré mesures - forme très sévère rare J. Tach; Nature rev 2009
Conséquences fonctionnelles Diarrhée Osmotique : appel d’eau Pullulation microbienne favorisé par anse borgne et diminution de l’acide gastrique : breath test Motrice si vagotomie Insuffisance pancréatique exocrine fonctionnelle Causes multifactorielles Ralentisseur du transit (lopéramide) Antibiotiques Traitement
Complications fonctionnelles le reflux biliaire Définition: reflux du contenu duodénal riche en acide biliaire dans l’estomac (symptomatique dans 20% des cas) Reflux contenu biliaire dans l’estomac Altération de la barrière muqueuse Passage H+ dans le chorion Hyperproduction d’histamine Gastrite du moignon Œsophagite Cancer du moignon Diagnostic: clinique + scintigraphie biliaire (un pH < 3 élimine le diagnostic) Traitement: 1. Médical: métoclopramide, chélateurs des acides biliaires, anti-H2 2. Chirurgical: pyloroplastie.
Conséquences nutritionnelles Carence en vitamine B12 Principalement après la première année (épuisement du stock) Carence d’apport Défaut d’absorption ( FI ) Carence en B12
Conséquences nutritionnelles Carence en Fer Elle se voit dans 40% des cas. Surtout après by-pass gastrique (fer absorbé au niveau du duodénum et jéjunum proximal) multifactorielle Diminution des apports gastrite Diminution du fer ferrique/ achlorhydrie
Conséquences nutritionnelles calcium et vitamine D: Plus fréquente au cours du by-pass gastrique Physiopathologie: Prévention: supplémentation systématique en calcium et vitamine D. Carence d’apport + malabsorption Vitamine D Hyperparathyroïdie secondaire ( Augmentation du remodelage osseux avec ostéoporose et ostéomalacie et augmentation du risque fracturaire. => Diminution calcium)
Conséquences métaboliques Obésité GLP-1: Augmente la satiété et diminue la sensation de faim (axe hypothalamique) Stimule la sécrétion d’insuline Peptide YY: peptide anorexigène Augmente la satiété et diminue la sensation de faim (via le système hypothalamique et système vagal) Ralentit vidange gastrique Miras A. and al; Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology October 2013
Conséquences métaboliques Obésité Miras A. and al; Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology October 2013
Conséquences métaboliques Diabète Passage précoce des aliments aux niveau de l’intestin Restriction énergétique (satiété) Augmentation de la sensibilité à l’insuline au niveau hépatique Hypersécrétion des incrétines (GLP-1, peptide YY) Diminution de la glycémie a jeun Effets aigus (jours/semaines) Amélioration du contrôle glycémique Augmentation sécrétion postprandiale d’insuline Diminution de la glycémie postprandiale Dirksen C and al; Diabetologia 2012
Conséquences métaboliques Diabète Passage précoce des aliments aux niveau de l’intestin Perte de poids (satiété) Augmentation de la sensibilité à l’insuline au niveau hépatique Augmentation de la sensibilité à l’insuline au niveau périphérique Hypersécrétion des incrétines (GLP-1, peptide YY) Effets chroniques (mois/années) Amélioration durable du contrôle glycémique Augmentation sécrétion postprandiale d’insuline Diminution de la glycémie postprandiale Dirksen C and al; Diabetologia 2012
Conséquences métaboliques Obésité et diabète Place du microbiote Facteurs pouvant influencer le microbiote Modification du microbiote après by-pass: diminution Firmicutes + augmentation Bacteroidetes Cause ou conséquence de la perte de poids? A priori CAUSE : le transfert du microbiote après by-pass chez une souris normale entrainerait une perte de poids : à confirmer Aron-Wisnewsky J. Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology 2012
Conséquences métaboliques Lithiase biliaire Incidence plus importante en cas de chirurgie malabsorptive et perte de poids rapide Physiopathologie: Prise en charge: Cholécystectomie per-opératoire OU Acide ursodésoxycholique 600mg/j pendant 6 mois post-opératoire Augmentation mucine et calcium biliaire Hypomotilité vésiculaire (diminution sécrétion cholécystokinine) Hypersaturation de la bile en cholestérol Diminution sécrétion sels biliaires Desbeaux A. ; Journal de chirurgie viscérale 2010
Conséquences métaboliques NASH 85-90% patients candidats à une chirurgie bariatrique présentent une stéatose Stéatose améliorée dans > 90% des cas après chirurgie Contact précoce aliments/iléon Augmentation GLP-1 Diminution insulino-résistance Inflammation hépatique Foie Tissus adipeux (adiponectine ) Export lipidique Sensibilité à l’insuline Oxydation graisses hépatiques stéatose hépatique G. Lassailly et al; Journal of hepatology 2013
Conséquences métaboliques NASH Amélioration des lésions inflammatoires à priori (études avec de plus grands effectifs en attente) Fibrose hépatique: Études additionnelles en attente G. Lassailly et al; Journal of hepatology 2013
Conséquences métaboliques hyper uricémie et lithiase urinaire Physiopathologie L’amaigrissement rapide + hyper absorption intestinale d’oxalate Crise de goutte et lithiase urinaire Peuvent conduire à une Insuffisance rénale Prévention: hydratation abondante, régime pauvre en oxalate et supplémentation en calcium
Conséquences physiopathologiques de la chirurgie gastrique DES Amiens Octobre 2014
Complications hépatobiliaires NASH Historiquement court circuit jéjuno-iléal: - lésions hépatiques 40% - insuffisance hépatique 6% Après 12-18 mois Abandon Seth SG, Ann Intern med 1997 Malabsorption acides biliaires Hydrolyse graisses périphériques Pullulation microbienne/ Passage intestinal d’endotoxine Dénutrition protéique Augmentation AGL plasma/foie Production RLO par saturation Augmentation stéatose, inflammation et fibrose hépatique