LES ETATS DE CHOC

Etat d'insuffisance circulatoire aiguë généralisée DEFINITION   Etat d'insuffisance circulatoire aiguë généralisée Déséquilibre entre les besoins et les apports énergétiques au niveau tissulaire

PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE Objectif du système cardiovasculaire: Adéquation des apports en O2 aux besoins des tissus Débit cardiaque = principal déterminant du transport en O2 TaO2= Qc× CaO2 CaO2 dépendant surtout de Hb et SaO2 Eeeeeeeeeecccsqdcqs Hjkgklu Hkhgkh;hj; Hkgughj;fghj,gh,dg` H;gh;fhj;fgj,gj 100 Qc (ml/kg/min) Etat normal, au repos VO2

PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE Le système cardiovasculaire peut être simplifié en un système à 3 éléments. Un contenant Une pompe Un volume

Diagnostic des états de choc PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE Diagnostic des états de choc Evaluation de la volémie Evaluation du débit cardiaque Evaluation du tonus vasculaire Evaluation de l’adéquation du transport en O2

La reconnaissance précoce DIAGNOSTIC Les objectifs de la démarche diagnostique sont: La reconnaissance précoce L’évaluation du niveau de gravité L’orientation étiologique La caractérisation du profil hémodynamique

La reconnaissance d’un état de choc repose sur la clinique DIAGNOSTIC Hypotension artérielle définie par PAS < 90 mmHg ou PAM <70 mmHg ou diminution de plus de 40 mmHg par rapport aux chiffres habituels. L’hypotension est souvent initialement masquée par une réaction sympathique compensatrice La reconnaissance d’un état de choc repose sur la clinique

Signes cliniques Signes paracliniques DIAGNOSTIC Signes d’adaptation Signes d’hypoperfusion Signes liés à l’étiologie du choc Signes de défaillances d’organes Signes paracliniques Signes d’anaérobiose Signes de défaillance d’organe

Signes d’adaptation DIAGNOSTIC CLINIQUE Tachycardie : réponse sympathique Polypnée : Maintien de la SaO2 Compensation acidose métabolique

Signes d’hypoperfusion DIAGNOSTIC CLINIQUE Signes d’hypoperfusion Marbrures Froideur des extrémités Cyanose Temps de recoloration cutané > 3 s

Signes de l’étiologie DIAGNOSTIC CLINIQUE Hypovolémie: Hémorragie Tachycardie, pâleur Traumatisme Hémorragie digestive Pertes digestives Diarrhées Vomissements Troisième secteur Déshydratation

Signes de l’étiologie DIAGNOSTIC CLINIQUE Infection Purpura Fasciite Signes méningés Signes de l’étiologie

Signes de l’étiologie DIAGNOSTIC CLINIQUE Infection Fièvre, frissons Toux, dyspnée Douleur abdominale, défense Brulures urinaires, douleur lombaire Infection liée au cathéter Signes de l’étiologie

Signes de l’étiologie DIAGNOSTIC CLINIQUE Défaillance cardiaque Gauche Dyspnée Crépitants, sibilants œdèmes Droite Turgescence jugulaire Hépatalgie Allergie œdème de Quincke, érythème

Signes de défaillance d’organe DIAGNOSTIC CLINIQUE Signes de défaillance d’organe Défaillance neurologique Confusion, obnubilation, coma Défaillance respiratoire Hypoxie, polypnée, tirage, contraction des m. accessoires, balancement Défaillance rénale Défaillance hépatique Encéphalopathie, troubles clinique de coagulation

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE Signes d’anaérobiose Hyperlactatémie Baisse de la saturation veineuse centrale Signes de défaillance Acidose Hypoxie Augmentation de la créatininémie Chute du TP Thrombopénie

ELEMENTS DE GRAVITE Liés au patient Immunodépression, éthylisme, diabète Insuffisant cardiaque, BPCO Liés à l’étiologie Polytraumatisme grave Purpura, fasciite Liés à l’évolution PAS< 70 mmHg, PAD< 40 mmHg Hyperlactatémie > 4 mmol/l Défaillance d’organe

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE Le système cardiovasculaire peut être simplifié en un système à 3 éléments. Un contenant Une pompe Un volume

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE Choc hypovolémique : Hémorragie, déshydratation, pertes digestives… Fuite capillaire  Choc cardiogénique : IDM (si plus de 40% de nécrose), cardiomyopathies, valvulopathies, troubles du rythme, myocardite, intoxications Choc obstructif : Tamponnade, embolie pulmonaire, PTX compressif, Asthme aigu grave Choc vasoplégique : Sepsis, SRIS, anaphylaxie.  

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE La recherche de l’étiologie du choc repose sur: Les antécédents Immunodépression, infection récente, cardiopathie, MTE, allergie L’examen clinique Signes cliniques de sepsis, foyer infectieux Traumatisme, pertes digestives Signes de cœur droit… Le profil hémodynamique

DIAGNOSTIC HEMODYNAMIQUE

PRINCIPES DE PEC La prise en charge des états de choc repose sur: L’identification précoce basée sur la clinique L’évaluation de la gravité Le monitoring hémodynamique Le support symptomatique Le traitement étiologique

PRECOCITE DE PEC La durée du choc détermine l’évolution Un choc prolongé peut devenir irréversible L’évolution se fait alors vers un SDMV

PRECOCITE DE PEC Classification de la gravité des polytraumatisés Réseau de prise en charge des douleurs thoraciques Diagnostic et bilan des états septiques en 90 mn Normalisation des paramètres d’oxygénation tissulaire dans les 6 premières heures

IDENTIFICATION PRECOCE ET STRATIFICATION Tout patient se présentant avec une pathologie pouvant être responsable d’un état de choc doit bénéficier le plus rapidement possible: D’un recueil des antécédents et TTT habituel D’une mesure de PA aux 2 bras D’une mesure de FC et de SaO2 D’une prise de température D’un examen clinique: Après déshabillage A la recherche: De signes d’hypoperfusion De signes d’infection grave

IDENTIFICATION PRECOCE ET STRATIFICATION Tout patient suspect de présenter un état de choc après examen initial doit bénéficier le plus rapidement possible: D’un monitoring D’un bilan biologique

MONITORING HEMODYNAMIQUE Monitoring basique: Scope Platys PNI EtCO2 ETT ? Monitoring invasif: VVC PA sanglante Diurèse Monitoring avancé: Swan Ganz ETO PICCO VIGILEO

MONITORING Qc = VES x FC VES : contractilité : inotropisme synchronisme auriculo-ventriculaire postcharge : résistances (RVS) précharge : volémie PA : Qc x RVS

MONITORING Vo2 Apport O2 -Signes cliniques -Diurèse -PA sanglante -Pressions de remplissage -Indices dynamiques de précharge -Débit cardiaque -Oxygénation tissulaire Volémie contractilité Tonus vasc VES Débit Fc Svo2-lactates Vo2 Apport O2 Hb Extraction O2 SaO2

BILAN BIOLOGIQUE Bilan standard GDS, lactatémie Iono, NFS, coag, BH Bilan en fonction de l’étiologie Hémocue si hémorragie Hémoc si infection Enzymes cardiaque, ECG si défaillance cardiaque Bilan pré opératoire

MONITORING BIOLOGIQUE Certains marqueurs biologiques ont un intérêt pronostic PCT et infection Test au Synacthène et choc septique Troponine et infarctus La répétition des bilans permet de mesurer la réponse au traitement Bilan complet à H6 Mesures itératives de lactates et saturation veineuse centrale

TRAITEMENT Traitement symptomatique Rétablie l’équilibre entre apport et consommation d’O2 Assure la survie jusqu’à l’efficacité du ttt étiologique Prévient les défaillances d’organe Traitement étiologique Précoce Adapté Simultanés

Ventilation TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE Administrer de l'O2 pour assurer un transport artériel d'O2 suffisant Ventilation artificielle assurer les échanges gazeux, abaisser la post-charge du VG et diminuer son travail, mettre les muscles respiratoires au repos diminution de la conso d’O2

Support hémodynamique TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE Support hémodynamique Remplissage Nécessite une voie veineuse de bon calibre Cristalloïdes ou colloïdes par bolus de 500 ml en 15’ Accélérateur-réchauffeur de perfusion Vasoconstricteurs Après remplissage D’emblée dans certaines situations Inotropes Après évaluation cardiaque En cas de non obtention des objectifs d’oxygénation tissulaire

Support hémodynamique TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE Support hémodynamique Disparition des signes de choc Diurèse >0.5 à 1 ml/kg /h PAM >65 mmHg SvO2 > 65% Lactates < 2 mmol/l La précocité de correction du choc est déterminante

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE Contrôle du saignement Hémostase chirurgicale Correction des troubles de coag Contrôle du foyer infectieux Evacuation Xie ou radio Antibiothérapie Levée d’une obstruction Ponction péricardique Drainage pleural Traitement cardiologique Contrôle troubles du rythme Angioplastie, thrombolyse TRAITEMENT ETIOLOGIQUE

Particularités en fonction du type de choc

SEPSIS GRAVE 75000 par an en France Deuxième cause de mortalité Etiologie Pulmonaire (25%) Urinaire (20%) Abdominale (15%)

CHOC SEPTIQUE

CHOC SEPTIQUE 90 mn…

Antibiothérapie Précoce CHOC SEPTIQUE Adaptée 90 mn si sepsis sévère Dans les 3 h si suspicion méningite Facteur pronostic majeur 7 % de mortalité en plus par heure de retard Xigris: 8000 Euros, réduction de 6,1% de mortalité Adaptée

CHOC HEMORRAGIQUE Hémorragie ( % perte sanguine) Phase sympatho excitatrice Vasoconstriction artérielle et veineuse Augmentation inotropisme Activation SRA et sécrétion AVP Compensation jusqu’à 25 % pertes Pression Artérielle ( mmHg) Phase sympatho inhibitrice Pertes dépassant 30 à 50 % Inhibition sympathique centrale Bradycardie paradoxale

CHOC HEMORRAGIQUE L’importance de l’hémorragie est toujours sous évaluée Compensation sympathique Premier hémocue rassurant Importance de la tachycardie comme signe d’alerte Anticiper l’hypotension en cas d’injection de produits diminuant le tonus sympathique Procédures d’urgences transfusionnelles

Problématique CHOC HEMORRAGIQUE Cascade d’auto-aggravation Saignement+compensation non raisonnée Troubles de coagulation Hypothermie Acidose Aggravation du saignement Choc non contrôlable Concept de réanimation à petits volumes

Objectifs CHOC HEMORRAGIQUE Maintien HD minimale PAS entre 80 et 90 mmHg Jusqu’à hémostase chirurgicale Hb entre 90 et 100 g/l Lutte contre l’hypothermie Traumatisme crânien associé PAM à 90 mmHg Jusqu’à monitoring PIC

Transfusion CHOC HEMORRAGIQUE Valises d’urgence Ratio CGR/PFC/CUP Contrôle Traçabilité

CHOC CARDIOGENIQUE Aigu IDM+++, intox Sur cardiopathie chronique Correction du bas débit Limitation de la consommation d’O2 Analgésie, vasodilatateurs, CPBIA Correction de la PA Perfusion coronaire

CHOC OBSTRUCTIF Obstacle Au retour veineux A l’éjection Les deux Remplissage Décompression Ponction péricardique Drainage pleural Thrombolyse

CHOC ANAPHYLACTIQUE Choc par vasoplégie Bronchospasme Obstruction des VAS ADRENALINE !!!

CAS CLINIQUE Mr X est hospitalisé pour une dyspnée Il est greffé rénal et a fait un infarctus il y a 2 ans En l’installant dans sa chambre vous remarquez ceci De quoi s’agit-il? Que faites vous?

CAS CLINIQUE De quoi s’agit-il? Que faites vous? Marbrures mesure de PA aux 2 bras mesure de FC et de SaO2 prise de température examen clinique: Après déshabillage A la recherche: De signes d’hypoperfusion De signes d’infection grave

CAS CLINIQUE Mr X est marbré de façon diffuse, son TRC est > 5 s Sa PA est de 80/30 mmHg, Fc = 65/mn, SpO2= 83% Sa T° est de 39°C et il a des expectorations purulentes Quels sont les éléments en faveur D’un choc septique? D’un choc cardiogénique? T°, foyer respiratoire, immunodépression, PAD basse Antécédents cardiaques, traitement par Bbloquant?

CAS CLINIQUE Mr X est marbré de façon diffuse, son TRC est > 5 s Sa PA est de 80/30 mmHg, Fc = 65/mn, SpO2= 83% Sa T° est de 39°C et il a des expectorations purulentes Il s’agit d’un choc septique sur une pneumopathie compliquée d’une pleurésie Que faites vous?

CAS CLINIQUE Monitoring Traitement symptomatique O2, remplissage, vasopresseurs… Bilan biologique Lactates, GDS, Iono, NFS, Coag, BH, Enzymes card Bilan préopératoire Bilan infectieux Hémoc CBC, CBU Antibiothérapie EN 90 MN….