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Vertiges et acouphènes Pr Raji A.

Appareil auditif

Introduction vertige Illusion de mouvement avec signes neuro-végétatifs, sans perte de connaissance Selon l’intensité: - Sensation de déséquilibre - Déséquilibre établi - Grande crise vertigineuse « Cortège clinique déroutant »

Introduction Acouphènes Perception de bruit sans stimulation sonore extérieure à l’organisme Acouphène: symptôme et non une maladie La problématique: acouphène symptôme « acouphène maladie » Acouphène objective: perçus par l’entourage ou par l’auscultation Acouphène subjective: rapportés par le malade

Système d’équilibre Organes récepteurs Centre de contrôle le vestibule la vision la proprioception Centre de contrôle le cervelet le cerveau Centre intégrateur noyaux vestibulaires Organes effecteurs oculomotricité la posture fonction multisensorielle et complexe

Système d’équilibre fonction multisensorielle et complexe

Organes récepteurs le vestibule la vision la proprioception

Organes effecteurs LES YEUX LA MOTRICITE oculomotricité posture Réflexe vestibulo-oculaire maintien du regard Réflexe vestibulo-spinal maintien de l’équilibre Des ségments du corps

Destruction vestibulaire Vision Vestibule droit Vestibule gauche Proprioception

Vertige VERTIGE DISCORDENCE: MESSAGES VESTIBULAIRES ET Message visuel et proprioceptif normal MESSAGE VESTIBULAIRE ERRONE PRESENCE DE MOUVEMENTS ABSENCE DE MOUVEMENTS DISCORDENCE: MESSAGES VESTIBULAIRES ET MESSAGES VISUELS ET PROPRIOCEPTIFS VERTIGE

CONSEQUENCES Perturbations des voies vestibulo-oculaires Nystagmus Perturbations centrales Manifestations neurovégétatives Perturbations des voies vestibulo-spinales Trouble de l ’équilibre et d ’une déviation segmentaire

Vertige Vision Vestibule droit Vestibule gauche Proprioception

Compensation vestibulaire Vestibule gauche Vision Proprioception Omission du vestibule lésé Nouvelle situation d’équilibre Plasticité du système nerveux

les caractères du vertige Le type: grande crise vertigineuse, sensation d ’instabilité Le mode du début: brutal, progressif L ’intensité: importance de l ’invalidité L ’évolution: de la crise vertigineuse

les signes associés Signes neurovégétatifs: nausées, vomissements , tachycardie… Signes otologiques: surdité, otorrhées, acouphènes Signes neurologiques: céphalées, troubles de la statique, atteintes des paires crâniennes

Nystagmus Mouvement saccadé , rythmé et simultané des deux yeux Phase lente et phase rapide du nystagmus Sens du nystagmus: sens de la phase rapide Nystagmus spontané ou provoqué sous lunettes de Frenzel

Signes posturaux Signe de Romberg Déviation des index Marche aveugle

Signe de la fistule Pression dans le conduit auditif externe à l ’aide du doigt Apparition d ’un nystagmus et d ’une sensation vertigineuse: fistule labyrinthique

Deux types de vertige Syndrome harmonieux Syndrome disharmonieux vertige central vertige périphérique Atteinte des centres et voies centrales Atteinte du vestibule ou nerf vestibulaire la déviation segmentaire et la phase lente du nystagmus ont des sens différents la déviation segmentaire et la phase lente du nystagmus ont le même sens

signes auditifs Otoscopie Recherche d’une surdité et examen de l’audition au diapason

Acouphènes Dysfonctionnement quelconque à un endroit des voies auditives du conduit auditif externe jusqu’aux aires corticales acouphènes

Théories physiopathologiques Mécanismes multiples Explications basées sur des modèles: * modèle de Jastreboff: détection automatique * modèle de l’épilepsie: Excitotocicité * modèle de la douleur: système multi sensoriel

Acouphènes et traumatisme sonore

Physiopathologie Désafférentation des fibres latérales Présbyacousie

Modèle de l’épilepsie Presbyacousie Surproduction de glutamate Absence de rétrocontrôle des fibres efférentes Presbyacousie Traumatisme sonore Surstimulation des cellules neurosensorielles Surproduction de glutamate Neurotoxicité des fibres post synaptiques

Modèle de l’épilepsie Traumatisme sonore Presbyacousie Absence de rétrocontrôle des fibres afférentes Presbyacousie Surstimulation des cellules neurosensorielles antiépileptiques Surproduction de glutamate antiglatamatergique Neurotoxicité des fibres post synaptiques

Fonctionnement synaptique Audition Modèle de la douleur Cellule neurosensorielle rétrocontrôle Fibres afférentes Fibres efférentes Audition Fonctionnement synaptique Audition

Modèle de la douleur genèse de l’acouphène Atteinte des cellules neurosensorielles Rétrocontrôle Surstimulation Fibres afférentes Fibres efférentes Acouphènes

Modèle de Jastreboff Détection automatique Générateur de l’acouphène Détection subcorticale Système limbique émotion Système nerveux autonome Perception et évaluation corticale Réaction de stress

habituation… ou sensibilisation Diminution des réponses aux stimuli Apprendre à ignorer un stimulus Renforcement d’une réponse

Habituation Générateur de l’acouphène Détection automatique Détection subcorticale Système limbique émotion Perception et évaluation corticale Système nerveux autonome réaction de stress

Analyse de l’acouphène Siège: unilatérale ou bilatérale Variabilité: circonstances Aspect monotonal ou composite Permanence ou labilité Masquage par des bruits extérieurs et apparition la nuit Facteurs aggravants Forme acoustique de l’acouphène / bruit de l’environnement

Description du symptôme Date et circonstances: trama sonore, barotraumatisme, intoxication médicamenteuse, position de décubitus Évolution: lente tumeur Latéralité: unilatéralité tumeur

Description du symptôme Périodicité: synchrone avec le pouls tumeur? Signes associés: hypoacousie, vertiges, troubles neurologiques

Caractères de l’acouphène Tonalité grave: oreille moyenne Tonalité aigue: oreille interne Clic: origine musculaire Synchrone avec le pouls: vasculaire

Prise en charge ACOUPHENE Circonstances de survenue état auditif Stress, faire face état psychique

Examen clinique Otoscopie (Examen sous microscope) : OMC, dysperméabilité tubaire, tumeur glomique L’acoumétrie L’examen vestibulaire: troubles de l’équilibre et syndrome vestibulaire Examen du cavum systématique

Examen clinique L’examen de l’appareil manducateur: ATM et articulée dentaire L’examen du voile du palais: fasciculations vélaire

Examen clinique Auscultation systématique: caractère synchrone du pouls: tumeur vascularisée Compression de la veine jugulaire: modification de l’intensité de l’acouphène (origine vasculaire) Examen neurologique et des paires crâniennes Examen cardiovasculaire et métabolique

Cas cliniques Vertiges

Cas clinique 1 Patient de 40 ans sans ATCD Vertige rotatoire durant moins de 2 mn Vertige apparaît quand le patient tourne dans son lit Pas de surdité , pas d’acouphènes, pas de troubles neurologiques Quelle est votre attitude?

le vertige paroxystique positionnel bénin

Cas clinique 2 Patient de 45ans sans ATCD Vertige rotatoire durant plus d’une heure, vomissements Vertige précédé d’acouphènes et sensation d’oreille bouchée à droite Évolution périodique Phase lente du nystagmus et Romberg latéralisés à droite Otoscopie et examen neurologique normal Quelle est votre attitude?

Maladie de Ménière

Cas clinique 3 Patient de 40 ans Surdité gauche apparue après un traumatisme crânien Aggravation progressive de la surdité Acouphènes gauches intermittents Apparition de vertiges déclenchés par la toux et le mouchage Otoscopie normale Quelle est votre attitude?

Fistule labyrinthique

Cas clinique 4 Patient de 45 ans, présente une grande crise de vertige d’apparition brutale de type rotatoire intense, imposant un alitement pendant 8 jours, avec vomissements, Crises traitées par vestibuloplégiques pendant 20 jours, Les vertiges disparaissent mais laissent place à des troubles de l’équilibre importants, permanents, pendant 3 mois, Absence d’acouphènes Absence d’hypoacousie

Cas clinique 4 Nystagmus spontané horizonto-rotatoire vers la droite Test de Romberg dévié à gauche Test des index déviés à gauche de 30° Test de piétinement aveugle de Fukuda dévié à gauche de 45° Test de marche aveugle déviée à gauche de 45° Otoscopie et examen neurologique normal Quelle est votre attitude?

Névrite vestibulaire

Cas clinique 5 Patient de 46 ans 1ère crise de vertige d’apparition brutale, spontanée, de type rotatoire intense, durant 4 jours, imposant un alitement, avec vomissements suivie d’une instabilité à la marche pendant 8 jours 2ème crise de vertige de même type, suivie d’une instabilité à la marche pendant 3 semaines Léger tangage dans la foule Acouphènes gauches permanentes, non majorées lors des crises de vertige Hypoacousie gauche Otoscopie normale

Cas clinique 5 Nystagmus horizontal vers la droite Test de Romberg : déviation gauche Test des index : déviation gauche de 30° Test de piétinement aveugle de Fukuda: déviation gauche de 30 à 40° Test de marche aveugle : instabilité et déviation gauche de 45° Otoscopie et examen neurologique normal Quelle est votre attitude?

Audiométrie tonale

Neurinome de l’acoustique

Cas clinique 6 Patient de 70 ans Troubles de l’équilibre s’accompagnant d’une sensation d’instabilité survenant avec prédilection à la marche, et des vertiges positionnels. Le patient éprouve une difficulté à s’adapter rapidement à un changement de son environnement. L’acte de se lever un peu brusquement ou la rotation de la tête entraîne un vertige. Hypoacousie bilatérale

Cas clinique 6 Otoscopie normale Pas de nystagmus Troubles de l’équilibre ( Romberg et Fukuda) aggravé à la fermeture des yeux Examen neurologique normal Quelle est votre attitude?

Presbyvestibulie

Cas clinique 7 Patient de 50 ans sans ATCD Vertige de durée variable Céphalées, vomissements Pas de surdité , otoscopie normale Marche ébrieuse Phase lente du nystagmus vers la droite et Romberg vers la gauche Examen neurologique: Sd stato-kinétique Quelle est votre attitude?

Syndrome cérébelleux tumeur de la fosse cérébrale postérieure

Cas cliniques Acouphènes

Cas clinique 1 Patient de 60 ans, tabagique chronique, présente depuis 6 mois des céphalées régressant sous traitement symptomatique. Il y’a deux semaines, ce patient accuse des acouphènes bilatérales à type d’un souffle synchrone au pouls exacerbés la nuit. L’examen clinique trouve une hypertension artérielle à 17/10; l’otoscopie était normale et l’exploration de l’audition s’est révélée normale. La palpation des pouls carotidiens note des pouls faibles et une asymétrie de perception. Quel bilan faut il demander? Quelle est votre attitude

Athérosclérose des carotides

Cas clinique 2 Femme de 40 ans, sans antécédents pathologiques, consulte pour une acouphène unilatérale gauche à type de sifflement. Leur rythme est synchrone au pouls. la patiente rapporte une surdité gauche progressive L’otoscopie montre un tympan intact avec un aspect de tuméfaction rétro-tympanique rouge et battante? Quel est votre diagnostic? Quelle est votre attitude?

Tumeur du glomus tympano-jugulaire

Cas clinique 3 Patient de 30 ans, menuisier responsable des machines de coupe de bois présente des acouphènes bilatérales prédominant à droite à type de sifflement intermittent au début et devenus permanent actuellement. Il accuse en plus une hypoacousie bilatérale avec gêne de l’audition dans le bruit. Ses tympans sont normaux. Quelle est votre attitude?

Traumatisme sonore

Cas clinique 4 Patient de 30 ans présentant une rhinopharyngite aigue, fait à la suite d’un voyage par avion , une otalgie bilatérale lors de l’atterrissage. Il garde des acouphènes bilatérales à type de sifflement non synchrone aux pouls avec des vertiges. Ses tympans étaient mats avec niveau liquide. Quelle est votre attitude?

Cas clinique 4 L’audiométrie montre une surdité mixte bilatérale. Quelle est votre attitude?

Otite baro-traumatique

Cas clinique 5 Patient de 20 ans présente des acouphènes bilatérales aigues au cours du traitement par la streptomycine pour une tuberculose pulmonaire récidivante avec une notion d’hypoacousie récente et instabilité à la marche. L’otoscopie est normale. L’audiométrie montre une surdité de perception bilatérale modérée Quelle est votre attitude?

Ototoxicité

Cas clinique 6 Patient de 25 ans ayant un passé otitique présente depuis une semaine des acouphènes unilatérales droites avec une notion d’aggravation de l’hypoacousie du même coté. L’otoscopie montre une perforation tympanique infectée. Quelle est votre attitude?

Otite moyenne chronique

Cas clinique 7 Patient de 60 ans, présente une hypoacousie bilatérale progressive avec une gêne auditive dans le bruit et une notion de vertige intermittent de durée brève et des acouphènes bilatérales à type de sifflement exacerbés la nuit. L’otoscopie est normale. Quelle est votre attitude?

Cas clinique 7 L’audimétrie trouve une surdité de perception bilatérale sur les fréquences aigues. Quelle est votre attitude?

Presbyacousie

Cas clinique 8 Patient de 20 ans, présente depuis 1 mois une acouphène droite à type de bourdonnement permanente et non synchrone avec le pouls. Le patient a une hypoacousie homolatérale droite d’installation progressive L’otoscopie montre ( voir figure) Quelle est votre attitude?

Otite séro-muqueuse

Conclusion Devant un vertige: - Eliminer un faux vertige - Eliminer un vertige central - Rechercher une lésion otologique nécessitant un bilan et un traitement approprié - Préserver et favoriser la compensation vestibulaire Devant une acouphène: - Savoir étiqueter l’acouphène signe d’alarme qui cache une pathologie grave - Avoir une démarche diagnostique rigoureuse prise en charge adaptée