Péritonites bactériennes L3 2012-2013 D.Thomas

1 – Définition – Généralités. * péritonite = inflammation aiguë du péritoine, localisée ou généralisée, dont la cause est le plus souvent infectieuse. * réaction locale puis générale peut rapidement → décès. * ⇒ diagnostic rapide et traitement = urgence chirurgicale. * péritonites = infections mixtes dues à des bactéries aéro et anaérobies avec fort inoculum bactérien. * pvt être communautaires ou nosocomiales. communautaires : les bactéries trouvées sont celles de la flore de l'organe atteint. nosocomiales : la flore est modifiée par le séjour hospitalier, la prise d'antiacide, l'antibiothérapie initiale, etc. et les bactéries retrouvées pvt ëtre multirésistantes.

2 - Classifications des péritonites : * péritonites primaires = péritonites bactériennes spontanées sans brèche de la cavité péritonéale ou du tractus gastro-intestinal. * péritonites secondaires = dues à la perforation ou à la nécrose du tractus intestinal ou à l’extension d’un foyer infectieux locorégional. * péritonites tertiaires = persistent ou apparaissent au moins 48 heures après une péritonite primaire ou secondaire apparemment correctement traitée. On a l’habitude d’associer les péritonites secondaires nosocomiales aux péritonites tertiaires en raison de leur profil de résistance bactérienne comparable.

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Tableau 1 : classification des péritonites L Muller, JY Lefrant. Division Anesthésie Douleur Urgences Réanimation. Service de réanimation chirurgicale. CHU Nîmes --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Péritonite primitive ou primaire Spontanée de l’enfant ou de l’adulte jeune (pneumocoque) Bactérienne spontanée du cirrhotique Tuberculeuse Cathéter de dialyse péritonéale Péritonite secondaire Perforation intra-péritonéale - Perforation gastro-intestinale - Nécrose de paroi intestinale - Pelvi-péritonite Post-traumatique - Traumatisme fermé - Traumatisme par plaie pénétrante Post-opératoire - Lâchage d’anastomose - Lâchage de suture - Lâchage de moignon - Iatrogénie : perforation perendoscopique, radiologie interventionnelle Péritonite tertiaire Évolution péjorative d’une péritonite secondaire -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Tableau 2 : classification pratique des péritonites secondaires et tertiaires L Muller, JY Lefrant. Division Anesthésie Douleur Urgences Réanimation. Service de réanimation chirurgicale. CHU Nîmes --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Péritonite secondaire communautaire Perforation intra-péritonéale - Perforation gastro-intestinale - Nécrose de paroi intestinale - Pelvi-péritonite - Iatrogénie : perforation endoscopique, radiologie interventionnelle en situation ambulatoire Post-traumatique - Traumatisme fermé - Traumatisme par plaie pénétrante Péritonite nosocomiale Péritonite secondaire post-opératoire - Lâchage d’anastomose - Lâchage de suture - Lâchage de moignon en cours d’hospitalisation Péritonite secondaire non post opératoire - Perforation gastro-intestinale spontanée en cours d’hospitalisation - Nécrose de paroi intestinale spontanée en cours d’hospitalisation Péritonite tertiaire - évolution péjorative d’une péritonite secondaire sans nouvelle perforation digestive.

3 - Epidémiologie bactérienne des péritonites : les espèces isolées au cours des péritonites communautaires ←flore digestive commensale qui colonise le liquide péritonéal. 3 – 1 : Composition de la flore intestinale de l’homme adulte * Estomac pH acide 101-103 UFC/g * Intestin grêle pH neutre, O2 ↘ flore ↑ du duodénum à l’iléon. * flore duodénum jéjunum : 104 à 106UFC/g de contenu intestinal espèces AAF : Entérobactéries, Streptococcus, Lactobacillus * flore iléale : + importante : 105 à 107UFC/g flore ANA stricte prédominante : Bacteroïdes + flore AAF * Colon segment le + riche en bies : 106 à 1011UFC/g ↑ importante des ANA

-/+ ++ + +/++ ++++ +++ ANA BG- CG+ Estomac 101-103 Jejunum 104 Iléon * Fécès 109 à 1011UFC/g 40% du pds des selles ↔ microorganismes. Réf : Ph. Montravers ANA BG- CG+ Estomac 101-103 -/+ ++ Jejunum 104 + Iléon 106 +/++ Colon 109-1011 ++++ +++

3 -2 : Epidémiologie * les prélèvements des liquides péritonéaux sont le plus souvent polymicrobiens : environ 2 à 4 espèces ≠ / prélèvement. * micro-organismes les plus fréquemment retrouvés  : - AAF : Escherichia coli ( 60 à 70 %) et Enterococcus spp (10 à 30 %)  - ANA strictes - genre Bacteroides avec une nette prédominance de l’espèce Bacteroides fragilis présente dans 20 à 45 % des cultures  - genre Clostridium (5 à 20 %). - autres bactéries : - BG- :genres Klebsiella (10 à 20 %), Enterobacter et Proteus (5 à 10 %), Pseudomonas aeruginosa (10 à 20 %) -CG+ : genres Staphylococcus, Streptococcus et Peptostreptococcus. - Candida albicans : 3 à 5 %. Les bactéries aérobies, en particulier E. coli, agissent en synergie avec les anaérobies stricts dans la pathogénie des péritonites. Les péritonites d’origine sus-mésocolique ont une flore différente des péritonites d’origine sous-mésocolique.

4 - Diagnostic des péritonites 4 - 1 – essentiellement clinique * en général assez évident. forme classique : douleur abdominale majeure accompagnée de nausées et vomissements et de signes d’irritation péritonéale (défense et/ou contracture abdominale, douleur du Douglas au toucher rectal) + syndrome fébrile important (T° > 38°5). * ∆ difficile qd choc septique, SDRA, sujet âgé. 4 - 2 - ∆ biologique aucun signe biologique spécifique. signe le + fréquent : hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. 4 -3 – Imagerie ASP : performance ∆ faible écho. abdo. : peu d’ intérêt. TDM (tomodensitométrie) = examen de référence.

4- 4 – Examens bactériologiques 4 - 1 : les prélèvements (conférence de consensus français 2001) * liquide péritonéal : préservation des ANA ⇒ limitation du contact avec l’air + transport immédiat au labo. * 1 à 2 paires d ’hémocultures avant la mise en route du ttt ATB. * liquide de drainage : inutile 4 - 2 : Examen direct – Culture * Examen direct +++ coloration de Gram → bactéries (± levures → labo Parasito- Myco). (±coloration cytologique). * Culture +++ GS aéro 24h à 37°C GS ana 48 h minimum à 37°C. Réincuber si besoin. + milieux pour BGN et pr Entérocoque = gain de temps + recherche de Candida (labo Parasito- Myco).

4-3 : antibiogramme * obligatoire sur toutes les bactéries isolées? recommandation de la SFAR ( Conférence de consensus 2000) : « étudier la sensibilité sur les espèces prédominantes ». * « la surveillance de la résistance constitue une deuxième justification de l’étude bactériologique des prélèvements ». Ann Fr Anesth Réanim 2001;20:suppl 2; 350-367

5 - Traitement des péritonites 5-1 : Ttt chirurgical Objectifs : * identifier la source de contamination * supprimer la source de contamination. * identifier les germes en cause * réduire la contamination bactérienne * prévenir la récidive ou la persistance de l’infection. 5-2 : Ttt médical * expansion volémique * sonde naso gastrique * antibiothérapie

Antibiothérapie des péritonites consensus SFAR ( Société Française des Anesthésistes Réanimateurs) Ttt 1ère ligne : * amoxicilline / acide clavulanique + gentamicine ou tobramycine * ticarcilline / acide clavulanique + gentamicine ou tobramycine * cefoxitine * cefotaxime ou ceftriaxone + imidazolés * aminosides + imidazolés * céfépime + imidazolés * piperacilline + tazobactam * imipénème Ann Fr Anesth Reanim 2001; 20 : suppl 2; 350-367.

recommandé en cas d’isolement d’Entérocoques. Ttt probabiliste en cas Ttt des entérocoques recommandé en cas d’isolement d’Entérocoques. Ttt probabiliste en cas * d’infection post opératoire et liée aux soins * de ttt ATB préalable par céphalosporines et autres ATB sélectionnant les entérocoques * d’immunodépression * de patients valvulaires ou porteurs de matériel intravasculaire *d’infection récidivante Ttt probabiliste cible E.faecalis : ampicilline, piperacilline/tazobactam, vancomycine. pas de ttt probabiliste sur E. faecium Vanco R sauf haut risque (greffé hépatique, infection postop. hépatobiliaire, portage connu). Mazuski JE et al. Surg Infect 2002;3:175-233. Solomkin J et al. Clin Infect Dis 2003; 37:997-1005. Solomkin J et al. Clin Infect Dis 2010; 50:133-164.

Traitement Positives Négatives Algorythme de prise en charge des levures en fonction de l’examen direct Examen direct Positif Négatif Cultures Traitement Positives Négatives Pas de traitement Dupont H. et al. Arch Surg.2002;137:1341-7

Conclusion bactériologique Apport de la microbiologie dans le diagnostic, le ttt et le suivi thérapeutique Examens microbiologiques peu contributifs pr le ∆ de péritonite. cepdt, la nature de certains microorganismes ( Entérocoque, Candida) ds le LP et la positivité des hémocultures pvt évoquer des formes de pronostic + grave. de +, complications infectieuses post-opératoires statistiquement + élevées si souches R aux ATB prescrits en début de ttt.

Conclusion générale * prise en charge des péritonites doit être précoce et adaptée * collaboration pluridisciplinaire * adaptation des traitements médicaux et chirurgicaux * pronostic réservé

Bacteroïdes fragilis bacilles à Gram négatif, ANA strict. famille des Bacteroidaceae = famille très importante de bactéries anaérobies, en particulier au niveau du tractus intestinal. Pouvoir pathogène * isolés de suppurations anaérobies, le plus souvent lors de péritonites. * responsable de septicémies à point de départ digestif. .

* Facteurs de virulence de B. fragilis : - l’aéro tolérance : liée probablement à la présence d’1 catalase et d’1superoxyde dismutase on la trouve à des degrés variables - ptés d’ adhérence à la muqueuse du TD grâce à des fimbriae - capsule polysaccharidique - LPS : - actif que celui des Entérobies - la production d’enzymes (héparinase, neuraminidase)

Culture – identification  mise en culture doit être rapide  aspect du pus svt évocateur : abondant, d’odeur nauséabonde  exigent des milieux enrichis qui doivent être préparés extemporanément ou maintenus à l’ abri de l’ O2 de l’ air ds 1 enceinte ana.  la +part des Gram – ana pvt être isolés sur milieu Néo – Vanco si + sg, en 48 h : col de Bacteroides : larges, brillantes, rondes, de 3 à 5 mm de , parfois muqueuses, beige parfois marron.  Identification : biochimique (galerie API 20A), enzymatique (ID32A) ou spectrométrie de masse.

Antibiogramme sensibilité spécifique aux imidazolés (métronidazole ou MTR) et une résistance naturelle aux aminoglycosides. Les Bactéroides produisent des bétalactamases qui inactivent les pénicillines et céphalosporines à l'exception des céphamycines. Les produits les plus actifs sont le métronidazole et ses dérivés ou la clindamycine

Clostridium perfringens Isolé en 1898 d’appendicites aiguës par Veillon et Zuber Son importance comme agent des gangrènes gazeuses apparut au cours de la 1ère guerre mondiale C. perfringens peut être à la fois resp. d’infections exogènes ( gangrène gazeuse) et endogènes ( péritonites, entérocolites nécrosantes…)

 gde variété de tableaux cliniques : myonécrose ( le + svt après plaie souillée), cholécystite gangréneuse, septicémie puerpérale ( infection gravissime devenue exceptionnelle), entérocolite nécrosante, pneumonie nécrosante.  tableau le + caractéristique = gangrène gazeuse 80% des gangrènes gazeuses st causées par C. perfringens la myonécrose se manifeste par 1 nécrose du tissu musculaire avec formation de gaz + signes cliniques toxémiques

  5 toxines  la + importante = toxine alpha (phospholipase C), produite par ttes les souches de l’ espèce.  C. perfringens  autres facteurs enzymatiques non toxiques, dt l’hémolysine O , labile à l’ O2, active sur GR de mouton, cheval, souris  C. perfringens  intoxications alimentaires classiquement : diarrhée ou colite 6 à 18 h après l’ ingestion d’ aliments contaminés. Epidémies surtt ds les collectivités en gériatrie (type A surtt ); entérotoxine libérée après lyse bienne  fuite liquidienne pas internalisée ; agit rapidement sur la perméabilité par l’ intermédiaire de l’ AMP cyclique  C. perfringens peut aussi  entérites nécrosantes (type B ou C)

Culture et identification de C. perfringens Facile  des milieux sélectifs avec ATB  col plates, irrégulières, hémolytiques si boîte 1h à 4°C après la   2 halos d’ hémolyse : hémolyse complète au contact de la colonie + 1 halo trouble de lyse incomplète (hémolyse ) caractères bioch. galeries d’ identification rapide : bien pr C. perfringens Sensibilité aux antibiotiques C. perfringens est S à de nbx ATB ; qq souches R aux CF en particulier orales ( cefixime ; cefpodoxime)  on préfèrera employer les pénicilines ou le métronidazole

Escherichia coli (cf cours Entérobactéries) → BGN → Famille : Enterobacteriaceae Genre Escherichia Espèce type : E .coli → commensale TD espèce dominante flore aérobie : 107–108/g de selles chez l’adulte. → pouvoir patho. important et varié : infections intestinales et extra- intestinales : IU , suppurations diverses, méningites et septicémies… → Gpe 1 des Entérobactéries R acquise stable 30 à 50% R Ampi par production d’une βlactamase plasmidique

 cg +  en paires ou courtes chaînettes en milieu liquide →18 espèces Genre Enterococcus (cf cours endocardites)  cg +  en paires ou courtes chaînettes en milieu liquide →18 espèces → fréquence d’ isolement : E. faecalis 80% E. faecium 10% → Pouvoir pathogène reste controversé *  situations pathologiques indéniables (pyélo, endocardites, méningites) * isolement d’ 1 Entérocoque ds 1 urine ou 1 pt plurimicrobien pose svt 1 pb d’ interprétation * Schmit et col.  1/3 des souches isolées au labo  + à 1 colonisation qu’ à 1 infection symptomatique → posent svt 1 pb thérapeutique car R naturelle à la +part des - lactamines, acquisition ht niv de R aux aminosides et émergence de souches R aux glycopeptides