Les thyroïdites 10 /12/2013 DR DEBBACHE H.L.N.S M.A Médecine interne

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Transcription de la présentation:

Les thyroïdites 10 /12/2013 DR DEBBACHE H.L.N.S M.A Médecine interne République Algérienne Démocratique Populaire Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche scientifique Université Abderrahmane Mira-Bejaia- Faculté de Médecine. Module endocrinologie–5è année médecine -2013-2014 Les thyroïdites 10 /12/2013   DR DEBBACHE H.L.N.S M.A Médecine interne

Thyroïdite subaiguë: granulomateuse ou maladie de De Quervain: Plan Définition: Thyroïdite aiguë infectieuse: Thyroïdite subaiguë: granulomateuse ou maladie de De Quervain: Thyroïdites chroniques : Autoimmunes: Sans signes d’autoimmunité:

Définition Atteinte inflammatoire du corps thyroide préalablement sain. Plusieurs types existent,d’origine,de gravité et évolution variables. On distingue: Thyroïdite aigue infectieuse Thyroïdite Subaigüe de De Quervain Thyroïdite Silencieuse ou indolore du post partum Thyroïdite Lymphocytaire de Hashimoto Thyroïdite Fibreuse ou ligneuse de Riedel

I- Thyroïdite aiguë infectieuse: d’origine infectieuse hématogène ou secondaire à une infection de voisinage, elles sont Exceptionnelles. L’agent causal: peut être : bactérien(streptocoque,staphylocoque) ,ou mycosique

I- Thyroïdite aiguë infectieuse: Clinique: -Début brutal:douleurs,fievre,signes inflammatoires locaux et parfois signes de compression trachéale,œsophage,ou récurrentielle -Palpation:douleur exquise,consistance rénitente(abcès) Paraclinique: FNS: hyperleucocytose à PN ,VS accélérée Évolution: vers suppuration en absence de traitement. Quelque soit le mode évolutif,elles ne laissent pas de séquelles fonctionnelles Traitement:Antibiotique,et drainage chirurgical éventuel

II-Thyroïdite subaiguë: granulomateuse ou maladie de De Quervain: thyroïdite à cellules géantes Touche la femme entre 40-50ans, Il s’agit d’une pathologie assez rare. Etiologie:probablement virale ,porte d’entrée rhinopharyngée Clinique :après une rhinopharyngite, un syndrome grippal, il existe une tuméfaction douloureuse de la glande. Douleur cervicale: -progressive ou brutale -Spontanée et aggravée par les mouvements du cou et la déglutition -siège: Antérieure ,uni ou bilatérale,dysphagie douloureuse -Irradiation:oreilles, machoire, et occiput -Contraste avec pharynx à peine rouge mais souvent douloureux -L’absence de douleur n’élimine pas le diagnostic L’ Interrogatoire:retrouve la phase prodromique

II- Thyroïdite subaiguë:granulomateuse ou maladie de De Quervain: thyroïdite à cellules géantes Le goitre: Thyroïde ferme,mais non dure Peu mobile Mal limitée Augmentée de volume modérément ,parfois hypertrophie nodulaire,ou unilatérale d’1 des 2 lobes Absence d’ adénopathies et de signes de compression Avec Peau chaude et rouge en regard Signes de thyrotoxicose:nervosité,sueurs,tremblement,tachycardie Altération de l’état général: quasi constante,fièvre 37,5-38C, asthénie,amaigrissement,myalgies,arthralgies

Examens paracliniques: 1-Syndrome inflammatoire: VS > à 50, voire 100 EPP: hyper alpha2et betaglobulines Anémie modérée inflammatoire Leucocytes normaux 2-Exploration thyroidienne: *Hormones thyroidiennes: Phase aigue :↘TSHus et ↗ T3L T4L :hyperthyroïdie transitoire Puis retour aux valeurs normales en passant par une phase transitoire d’hypothyroidie *↗Thyroglobuline ,mais inutile *Ac antithyroide:absents ou à des taux faibles *Scintigraphie thyroidienne blanche: ne fixe pas car la glande est détruite La cartographie thyroidienne: de larges zones froides

Évolution: *Habituelle: restitution ad intégrum de la fonction thyroidienne : guérison anatomique et fonctionnelle au bout de quelques mois *Rechutes:entrecoupées de rémissions,avec risque d’hypothyroidie définitive,dans ce cas,rechercher une thyroidite autoimmune à début aigu *Nodulaire:après la phase aigue la thyroide reste hypertrophiée et des nodules se développent *Atrophiante: Après la phase aigue ,La thyroide s’atrophie et une hypothyroidie apparait

Traitement: Symptomatique:antiinflammatoires: Aspégic 3g/jr ou AINS(diclofénac 50mg 3 fois /jr pendant 2-3semaines Formes sévères avec altération de l’état général: Corticoide:cortancyl40-60mg/jr,et arrêt progressif sur 4-6 semaines *En cas d’hypothyroidie:lévothyrox de façon transitoire *Les ATS ne doivent pas être utilisés dans la Thyroidite de De Quervain

III– Thyroïdites chroniques : Autoimmunes: 1 – Thyroïdite chronique lymphocytaire auto-immune ou maladie de Hashimoto 2-Thyroidite atrophique avec myxœdème ou myxœdème spontané de l’adulte: 3-Thyroïdite silencieuse indolore du post partum: Sans signes d’autoimmunité: Thyroidites spécifiques Thyroidite ligneuse de Riedel

III– Thyroïdites chroniques : 1 – Thyroïdite chronique lymphocytaire auto-immune ou maladie de Hashimoto Définie par 4 critères: Hypertrophie diffuse du corps thyroide Infiltration lymphoplasmocytaire diffuse avec destruction parenchymateuse Taux d’Ac antithyroidiens très élevés Évolution vers l’hypothyroidie

1 – Thyroïdite chronique lymphocytaire auto-immune ou maladie de Hashimoto Fréquence :grande ,atteint presque exclusivement les femmes, avec histoire familiale de maladies thyroïdiennes Se voit à tout âge ,surtout entre 30 -60ans Clinique: *A bas bruit de façon lente le plus souvent(quelques fois subaigüe),se forme une hyperplasie du corps thyroide: Goitre diffus,indolore,surface régulière,consistance caoutchoutée,mobile à la déglutition,bilatéral symétrique ou prédomine sur un lobe *Pas de signes inflammatoires,ni adénopathies ,ni signes de compression *Les signes d’hypothyroidie peuvent apparaitre au début,mais le plus souvent tardivement *Dans certains cas: hyperthyroïdie transitoire

Signes biologiques : Syndrome inflammatoire:minime ou absent Explorations thyroidiennes: les résultats dépendent de l’état de la maladie *Hormones thyroidiennes: dans formes typiques:hypothyroidie :FT3FT4 Normales ou ↘ avec ↗ TSH *Rarement hyperthyroidie: ↗ hormones thyroidiennes et TSH ↘ anticorps antiThyroide : antithyroglobuline et/ou anti-microsomes,et anti recepteurs de la TSH Scintigraphie thyroidienne:aspect en damier: alternance de zones fixantes et non fixantes Peut être blanche Echographie:goitre hétérogène hypoéchogène La fixation d’iode radioactif 131 est diminuée

Anapath: L’examen histologique: *l’infiltration lymphoplasmocytaire avec formation de follicules lymphoïdes qui remplace progressivement les vésicules thyroïdiennes, *des dépôts de complexes Ag-Ac dans le parenchyme détruit, *et une métaplasie oncocytaire des cellules thyroidiennes qui deviennent éosinophiles appelées:cellules de Hurtle.

Évolution: *Variable *Extrêmement lente ,chronique vers l’ hypothyroidie définitive et l’involution du goitre *Parfois ,la maladie se stabilise et la thyroïde cesse d’augmenter et le patient reste en euthyroidie

Traitement: Les hormones thyroïdiennes (lévothyrox)permettent une diminution du volume du goitre tout en corrigeant l’hypothyroidie Associations de la maladie de Hashimoto: Avec le cancer de la thyroide, la maladie de Basedow ,les maladies autoimmunes(collagénoses,maladie de Biermer,insuffisance surrénalienne lente, etc)

2-Thyroidite atrophique avec myxœdème ou myxœdème spontané de l’adulte: 3fois plus fréquente que la thyroidite de Hashimoto Résulte de destruction progressive de la glande par une thyroidite lymphocytaire autoimmune Pour certains ,c’est une forme évoluée de la Thyroidite de Hashimoto Clinique: Signes d’hypothyroidie Absence de goitre Ac antithyroidiens :très élevés au début,puis absents après plusieurs années d’évolution Traitement: Hormonothérapie substitutive à vie

3-Thyroïdite silencieuse indolore du post partum: Étiologie mal connue,origine autoimmne dans la majorité des cas Elle est souvent confondue avec la forme asymptomatique de la thyroidite de De Quervain Survient dans la 1ère année du post partum Clinique: Goitre ferme non dur,indolore,non vasculaire Thyrotoxicose:signes modérés d’hyperthyroidie sans ophtalmopathie Paraclinique: Syndrome inflammatoire:très modéré Explorations thyroidiennes: Hormones thyroidiennes: ↗FT3 FT4 avec ↘TSH Ac antithyroide:absents ou à taux faibles Scintigraphie thyroidienne:blanche Fixation d’iode radioactif: est faible ou nulle

Thyroïdite silencieuse indolore du post partum: Évolution: *Guérison en quelques mois *Phase transitoire d’hypothyroidie *Risque d’hypothyroidie définitive *Risque de récidives lors de grossesse suivante Traitement: Rarement justifiés Si signes de thyrotoxicose: beta bloquants Si hypothyroidie: levothyrox

Thyroïdites chroniques sans signes d’autoimmunité: Thyroïdites spécifiques: Thyroïdite chronique ligneuse ou fibreuse de Riedel:

Thyroidites spécifiques:Exceptionnelles: tuberculeuse,syphilitique,parasitaire(Kyste hydatique de la thyroide),sarcoidose

Thyroidite de Riedel: *Très rare,caractérisée par une fibrose glandulaire extensive envahissant les structures avoisinantes *Clinique:insidieuse,presque tjrs unilatéral,goitre de dureté de bois ou de fer,indolore,adhérent aux tissus voisins: signes compressifs obligeant le recours à la chirurgie,d’autant qu’il est pris pour un cancer de la thyroide Absence de signes inflammatoires locaux et de fièvre

Thyroidite de Riedel: -Paraclinique: *Bilan inflammatoire :normal *Fixation thyroïdienne de l’iode 131 est normale ou basse *Taux des Ac anti thyroïdiens :tjrs faible *Les hormones thyroïdiennes et la TSH :normales

Thyroidite de Riedel: -Etiopathogénie:la cause de la fibrose n’est pas connue -Traitement: *Du fait de la haute suspicion de néoplasie et des signes compressifs:recours à la chirurgie .L’éxérèse est difficile du fait des adhérences et souvent incomplète *Corticothérapie et hormonothérapie:inefficaces