RISQUES LIES A L’ADMINISTRATION DES PSL

Facteurs étiologiques Immunogénicité des antigènes Terrain Erreurs humaines

Effets indésirables de la transfusion immunologiques infectieux autres immédiats Choc hémolytique (ABO) Réactions allergiques Choc anaphylactique Frissons/hyperthermie Contamination bactérienne Choc septique septicémie Accidents métaboliques Accidents volémiques - hypoTA - hypervolémie Transfusion massive Accidents techniques retardés Hémolyse retardée Purpura thrombopénique Allo immunisation TRALI œdème pulmonaire lésionnel Réaction du greffon contre l’hôte RGCH Transmission virale HCV, HBV, HIV, HTLV, prions Bactéries Brucellose Syphilis rickettsioses Parasitaires -paludisme toxoplasmose hémochromatose

Effets indésirables immédiats 24 h suivant la transfusion

Accident hémolytique aigue Étiologies Incompatibilité ABO Du erreur identification (prélèvements / de la transfusion) Donneur universel dangereux AC irréguliers Types Hémolyse aigue intra vasculaire / rapide / activation complète du complément avec hémoglobinémie et hémoglobinurie, défaillance cardio vasculaire  Choc Hémolyse retardée : activation incomplète du complément dans la rate ou le foie avec ictère / transfusion inefficace

Ag IgM Débris cellulaires CIVD Hémorragie CHOC ANURIE Hémoglobinémie Hémoglobinurie IgG

Accident hémolytique aigu Signes Douleur pt injection  pré sternale  dyspnée, cyanose, tachypnée  céphalées, nausées, anxiété  abdominales  lombaires Forme grave – début brutal – aigu – dès 1er ml Début angoisse – tachycardie – altération du faciès – douleurs lombaires – frissons/ hyperthermie Puis Collapsus – Syndrome hémorragique avec CIVD – oligo anurie (urines Porto) – Dyspnée - Hémoglobinurie - Aspect du sérum laqué lors du prélèvement – I rénale Prévention Vérification rigoureuse de l’identité (prélèvement) CPU Connaître les caractéristiques IH du donneur (groupe, RAI) Connaître les caractéristiques IH du receveur Respecter adéquation entre PSL / receveur

Accident hémolytique aigu Arrêter transfusion immédiatement Prévenir le médecin Effectuer vérifications : groupe de la poche – CPU – identité malade Maintenir l’abord veineux Reprendre les constantes Garder les urines Biologie: NFS – bilan coagulation – hémoglobinémie – hémogobinurie – bilirubinèmie – bilan immuno-hémolytique – refaire les RAI Traitement de la CIVD Traitement de l’état de choc Traitement insuffisance rénale: Diurèse forcée immédiate Épuration extra rénale Prévenir (délai de 8h SHT / coordinateur hémovigilance  feuille de déclaration accident) Noter accident sur le dossier de soins

Syndrome Frissons et Hyperthermie Étiologies Du à une immunisation anti-leucoplaquettaire Infection bactérienne Signes Pendant TS ou dans l’heure qui suit - Progressif - ↑ TA – tachycardie – tremblements - ↑ T° (38° - 40°) - frissons Exploration biologique Bilan immuno-hémolytique Recherche anticorps anti HLA Exploration bactérienne Traitement Arrêt TS Appel médecin Antipyrétiques: Prodafalgan 1g G5% 50 ml en 15 minutes  corticoides Prévention: Déleucocytation systématique des PSL cellulaires (98) Hémocultures patient / poche + recherche anticorps anti HLA Bilan hémolyse

Réactions allergiques Choc anaphylactique (exceptionnel) Étiologies Conflit entre anticorps anti IgA du receveur et IgA du donneur Protéines plasmatiques allergisantes, pollen, médicaments Signes Malaise intense, sueurs, fièvre +/-, diarrhée +/-, collapsus rapide Bsp, œdème de la glotte, érythème Prévention Exploration biologique : dosage IgA Produit déplasmatisé (dépourvu IgA) Injection d’anti-histaminiques avant TS

Réactions allergiques Réaction urticarienne Chez sujet allergique (printemps/été): hypersensibilité immédiate avec libération d’histamine Signes Prurit Urticaire +/- Hyperthermie Traitement Arrêt TS Recherche anti corps anti IgA Trt antihistaminique (Polaramine 1 amp IVD) +/- corticoïdes (solumédrol 20 mg IVD) Trt choc anaphylactique Remplissage vasculaire: Elohes Estéril Adrénaline

Risque de surcharge Surcharge volémique  OAP Causes liées à l’état hémodynamique du patient: nné, sujet âgé, IC ou rénal sévère + TS trop rapide Signes Sensation d’oppression Céphalées Toux sèche, dyspnée Turgescence jugulaire ↑ PVC IR aigue, OAP, décompensation cardiaque Traitement Arrêt de la transfusion Traitement de l’OAP Prévention Surveillance accrue des paramètres hémodynamiques Débit lent Transfusion en position ½ assise Fractionnement des volumes à transfuser Diurétiques

Hypotension - accidents volémiques Transfusion massive de plasma Signes Hypotension Bradycardie Nausées, sueurs Prévention Transfusion lente

Les accidents métaboliques Classification Surcharge citratée (hypocalcémie)  troubles de l’hémostase Hyperkaliémie hyperbilirubinémie Terrain NNé transfusion massive Signes Paresthésies Tremblements Modifications tracés ECG Traitement Arrêt de la transfusion Gluconate de Ca IVL Prévention Éviter transfusions rapides Surveillance électrolytiques et ECG Ces accidents sont liés à la conservation des hématies

contamination bactérienne ITCB Incident Transfusionnel par Contamination Bactérienne Transmission de bactéries par le PSL: bactériémie chez le donneur ou contamination lors du prélèvement ou pendant le process. Facteurs favorisants les incidents infectieux Facteurs liés au terrain : immunodéprimé, nouveau-né Facteurs liés aux PSL utilisés : température de conservation des plaquettes absence d'atténuation virale pour GR + plaquettes Facteurs humains : non respect des conditions de conservation et de transport des PSL Autres origines que PSL Décharge bactérienne d’un foyer infectieux pré existant (cathéter VVC ….)

contamination bactérienne Signes Température = 39 °C (ou ↑ de la température basale ≥ 2°C) Frissons Tachycardie = 120 / mn (ou ↑ de la fréquence cardiaque basale = 40/mn) ↑ ou ↓ de la TA systolique = 30 mm de Hg douleurs abdominales, Aspects cliniques 1. L’état de choc : Tachycardie, hypotension artérielle, Marbrures, polypnée,oligo anurie Habituellement hyperthermie, parfois hypothermie, 2. Autres manifestations cliniques : Dyspnée, cyanose, angoisse, Malaise général, troubles du comportement, de la conscience Signes digestifs : nausées, vomissements, diarrhées Douleurs : vertébrales, thoraciques, abdominales, Syndrome hémorragique, Érythème

Contamination bactérienne Traitement Immédiat Arrêter la transfusion (conserver la voie ) Appeler le médecin Pratiquer deux hémocultures à une heure d’intervalle (Débuter une antibiothérapie probabiliste si suspicion d’ITCB) Noter les éléments de surveillance Informer immédiatement l’ETS - afin de bloquer les PSL issus du même don Traitement Secondaire Retirer l’aiguille de la perfusion, Clamper la tubulure, non dissociée de la poche, Isoler le PSL dans un sac en plastique identifié. Conserver le PSL dans le service (de préférence à +4°C) Transférer le PSL au laboratoire selon la procédure préétablie - validée par le CSTH ou le CH  hémoculture sur la poche !! Prévention Sélection des donneurs, asepsie du prélèvement, circuit clos des PSL, conservation à 4°, utilisation rapide des produits sans rupture de la chaîne du froid

Transfusion massive transfusion > une fois la masse sanguine SDRA par embols de micro agrégats Troubles métaboliques Hypocalcémie, hyperkaliémie, acidose métabolique, hypothermie, Troubles de la coagulation par dilution des facteurs de la coagulation et thrombopénie ou thrombopathie CIVD – TRALI – arrêt cardiaque

Effets indésirables retardés

Hémolyse retardée / inefficacité transfusionnelle / allo immunisation 1 à 5 jours après TS Physiologie Conflit Ag-Ac avec hémolyse intra tissulaire Clinique Ictère, urines foncées, inefficacité transfusionnelle (anémie) Pâleur cutanéo muqueuse, sub ictère conjonctival, hyperbilirubinémie, +/- splénomégalie Complications immunologiques retardées

Allo immunisation apport d'un Ag Immunogène Physiopathologie : apport d'un Ag Immunogène Conséquences : absence de signes cliniques risque ultérieur transfusionnel et obstétrical Prévention : transfuser en PSL phénotypés Indication des PSL phénotypés : Obligatoire pour : les receveurs dont la RAI est positive, le sexe féminin jusqu'à la ménopause, le nouveau né présentant un AC anti-érythrocytaire maternel les polytransfusés Conseillée pour les patients ayant une espérance de vie raisonnable Complications immunologiques retardées

Purpura Thrombopénique Physiopathologie : conflit immunologique dû à la présence d'Ac anti-plaquettes Terrain : femmes immunisées par grossesse Signe d'appel : thrombopénie Exploration biologique : groupage plaquettaire Ac anti-plaquettes Complications immunologiques retardées

Réaction du greffon contre l’hôte (RGCH) Physiopathologie : Chez l’immunodéprimé Présence de lymphocytes T (dans le PSL) entraîne chez le receveur une réaction immunitaire contre l’hôte qui n’est pas capable de rejeter les cellules transfusées Attaque multiviscérale, Terrain : déficit immunitaire cellulaire fœtus, nouveau-né onco-hématologie pédiatrique greffes de CSH don intra-familial

Réaction du greffon contre l’hôte (RGCH) Clinique : syndrome cutané (érythrodermie,....) syndrome digestif (diarrhée, douleurs....) syndrome hépatique (ictère) Évolution : le plus souvent fatale Prévention : irradiation des PSL (25 - 45 grays)

Œdème pulmonaire lésionnel (TRALI) Physiopathologie : conflit Ag HLA / Ac anti HLA conflit Ag granuleux / Ac antigranuleux Signes cliniques (1 à 2 H après transfusion) dyspnée, hypoxémie, hypotension, fièvre Signes radiologiques : syndrome pulmonaire interstitiel bilatéral. Exploration ( chez le donneur et le receveur): Ac anti-granulocytaires Ac anti-HLA

Risque viral en 2006 CMV Parvovirus B19 Virus des hépatites (B et C) et les rétrovirus (HIV et HTLV1) Hépatite B : 1 / 1 700 000 Hépatite C : 1 / 6 500 000 Virus HIV : 1 / 2 600 000 HTLV : 1 / 8 000 000 CMV Persiste indéfiniment sous forme latente dans les leucocytes Transmis par produits non déleucocytés Responsable d’un syndrome mononucléosique (sujet sain) Infection sévère chez l’immunodéprimé Prévention : déleucoytation ou CMV- Parvovirus B19

Risque viral résiduel Hôpitaux Timone 2005 DIAPO Risque n°2 Transfusion de 12 360 PSL 7 463 GRD 3 038 Plasmas 1 859 CPA VIH : 1 risque / 210 ans HCV : 1 risque / 526 ans HBV : 1 risque / 137 ans Commentaires Risque n°2 Rr1 ’

Risque immunologique et bactérien résiduel DIAPO Risque n°2 1 risque / 12 000 poches Risque immunologique Risque bactérien 1 risque / 240 000 poches Commentaires Risque n°2 Rr2

Autres maladies infectieuses Risque Encéphalopathie Sub aiguë Spongiforme Transmissible Syphilis : disparue Paludisme (dépistage voyage en zone d’endémie dans les 3 années précédentes)

Surcharge en fer - hémochromatose Sidérémie normale 100 à 120 microg pour 100 ml Besoin journalier 1 à 2 mg chez l’adulte 500 ml = 250 mg de fer Élimination 1 à 2 mg / urine, bile Risque si quantité totale de fer > 10 à 15 g Etiologie : surcharge ferrique par transfusions itératives Clinique : pigmentation cutanée Hépatalgies (avec ↑ foie) diabète Pigmentation unguéale (jaune clair à brun) Évolution vers cirrhose, diabète, mort par IC Traitement préventif : chélateur du fer (Desféral*) Traitement Saignée Prévention par apport modérée Chélateur du fer (desferrioxamine injection 1g/j)