Imagerie des tumeurs primitives du foie. Pr F. Essodegui S. Wakrim, L. El bekkali, L. Ouardighi Service Central de Radiologie CHU Ibn Rochd - Casablanca - Maroc

INTRODUCTION Les tumeurs malignes primitives (TMP) du foie sont fréquentes. Elles représentent 6% des cancers. Les tumeurs d’origine hépatocellulaire sont les plus fréquentes: - Hépatocarcinomes (CHC) - Leurs variantes: . Hépatocarcinomes fibrolamellaires . Hépatocholangiocarcinomes . Carcinosarcomes . Hépatoblastomes. Les tumeurs d’origine biliaire: 2ème groupe en fréquence - Cholangiocarcinomes - Cystadénocarcinomes biliaires. Les tumeurs vasculaires (hémangio-endothéliomes épithéloïdes et angiosarcomes) sont moins fréquentes. Les lymphomes primitifs et les sarcomes sont rares.

OBJECTIFS Connaitre les différents types histologiques des tumeurs malignes primitives du foie les plus fréquentes Savoir l’apport de l’imagerie dans le diagnostic positif et le bilan d’extension Caractériser les tumeurs du foie les plus fréquentes.

CARCINOME HEPATO-CELLULAIRE

EPIDEMIOLOGIE Tumeur maligne primitive du foie la plus fréquente, qui se développe le plus souvent sur une cirrhose. Un des cancers les plus fréquents au monde (5ème rang en terme d’incidence). 5 % de l’ensemble des cancers et son incidence annuelle est supérieure à 500 000 nouveaux cas. Sa distribution géographique est hétérogène -Zones de haute incidence (20 nouveaux cas/100 000 habitants par an en Asie du Sud-Est et Afrique) -Zones de faible incidence (5 nouveaux cas/100 000 habitants par an en Europe et aux États-Unis).

CIRCONSTANCES FAVORISANTES La cirrhose, quelle qu’en soit l’étiologie virale, alcoolique, inflammatoire, vasculaire ou métabolique peut se compliquer de CHC, mais la cause la plus fréquente est l’infection chronique par le virus de l’hépatite B ou C. Adénomes hépatiques Maladies biliaires chroniques L’exposition au chlorure de Vinyl, ...

ANATOMO-PATHOLOGIE Deux aspects macroscopiques : - Nodulaire : le plus fréquent. Il grossit en comprimant le parenchyme. - Infiltrant : moins fréquent. Il comprime peu le parenchyme et n’a pas de limites nettes. Vascularisation artérielle abondante. Calcifications rares. Lésion homogène ou hétérogène. CHC de grande taille: aspect en mosaïque. Extension vasculaire assez fréquente dans le système porte ou les veines hépatiques. Extension intra-biliaire est possible. Formes multifocales: 10% des cas. Nodulaire : le plus fréquent. Il grossit en comprimant le parenchyme. Une capsule est fréquente autour des HC de taille moyenne et de bas grade Une cicatrice centrale est possible. Ceux de grande taille ont souvent un aspect en mosaïque du fait de juxtaposition de zones tumorales et des zones nécrotiques, hémorragiques, ou fibreuses.

IMAGERIE ECHOGRAPHIE Aspect variable peu spécifique : - CHC < 3cm : lésion hypo-échogène et homogène. - CHC de plus grande taille : lésion hétérogène, hyper et hypo-échogène, rarement très hyper-échogène en rapport avec l’infiltration graisseuse. CHC<3cm : lésion hypo-échogène et homogène. Le Dg  est difficile avec les nodules de régénération ou les nodules dysplasiques sur foie cirrhotique. CHC de plus grande taille posant le problème de Dg  avec un angiome.

CHC hypoéchogène sur cirrhose post HC. L’aspect hypoéchogène de la lésion est majoré par la stéatose hépatique compte tenu d’un important gradient hépato rénal. Volumineux CHC hétérogène du foie droit sur une cirrhose. R VIALLE, J SELLIER, PO DUBOE, S VELASCO, A BELGOUR, JP RICHER, P LEVILLAIN, JP TASU POITIERS – France JFR 2010

Flux pulsatile ou continu dans la lésion. ECHOGRAPHIE  Signes plus spécifiques : aspect en mosaïque, les contours hypo- échogènes (capsule fibreuse) et la présence d’un cône d’ombre latéral. La forme infiltrante est difficile à différencier d’une échostructure hépatique grossière. ETUDE DOPPLER Flux pulsatile ou continu dans la lésion. La présence d’un flux artériel dans un thrombus veineux portal en particulier lorsque le thrombus élargit la veine qui le contient renforce la suspicion de malignité.

Thrombus portal tumoral sur un CHC infiltrant du foie droit. La thrombose de la branche portale gauche est hypoéchogène, (en faveur d’une thrombose récente), vascularisée en Doppler puissance (en faveur d’une originale tumorale) R VIALLE, J SELLIER, PO DUBOE, S VELASCO, A BELGOUR, JP RICHER, P LEVILLAIN, JP TASU POITIERS – France JFR 2010

TDM ABDOMINALE Technique ++++ Collimation maximale de 3 mm. Acquisition en quatre phases : -Sans injection du PDC -Temps artériel tardif (temps artériolo-capillaire) : 30 à 35sec -Temps portal : 70 à 90s. -Temps tardif : à partir de 3mn. PDC concentré à 350g/l injecté avec une quantité de 1.5 à 2ml/kg et à un débit de 3ml/s.

RESULTATS APRES INJECTION SANS INJETION - Le CHC est le plus souvent hypodense. - Les calcifications sont rares. - Une hyperdensité diffuse est rare (dépôts de fer). APRES INJECTION - Rehaussement précoce de tout ou une partie de la lésion, témoignant d’une hypervascularisation artérielle de la tumeur: Wash in - Diminution nette de la densité au temps portal: Wash out - Aspect en mosaïque : fréquent dans les lésions volumineuses. - Envahissement veineux portal ou hépatique (33 à 48% des cas). - Capsule tumorale (30 à 67%)

AVEC INJECTION  Composante graisseuse centrale hypodense est possible : 2 à 20% Shunts artério-portes: 11 à 60 %. Ils peuvent apparaître comme : -Prise de contraste précoce d’un vaisseau porte. -Vaisseau porte dilaté avec vaisseaux irréguliers intra ou extra- luminaux. -Zone de parenchyme prenant le contraste différemment à bords nets, en aval de la tumeur. Envahissement veineux portal ou hépatique (33 à 48% des cas). Il est plus fréquent dans les lésions volumineuses, les lésions infiltrantes et celles de haut grade. Capsule tumorale (30 à 67%) : associée à des lésions de taille moyenne et de bas grade. Elle est mieux visible aux temps portal et tardif (Elle se rehausse au temps tardif). Les CHC infiltrants sont reconnus par des signes indirects sous forme de plages hétérogènes, effaçant les vaisseaux.

Masse isodense sans injection Prise de contraste artérielle intense TDM d’une masse du segment VII sur foie cirrhotique post virale « Wash-out » et prise de contraste annulaire au temps tardif correspondant à la capsule fibreuse Masse isodense sans injection Prise de contraste artérielle intense R VIALLE, J SELLIER, PO DUBOE, S VELASCO, A BELGOUR, JP RICHER, P LEVILLAIN, JP TASU POITIERS – France JFR 2010

Nette prise de contraste au temps artériel après injection un lavage est visible mais reste modéré au temps portal et tardif

a b Echographie hépatique (a):formation tissulaire, bien limitée, hyperéchogène du segment IV Scanner abdominale sans(b) et après injection (c) de PDC: masse iso dense hétérogène du segment IV siège d’une zone centrale de nécrose, rehaussée de façon intense après injection de PDC c

IRM ABDOMINALE Elle est plus performante que la TDM pour la détection des CHC. La sensibilité de l’IRM est supérieure à 90% pour les tumeurs de plus de 2 cm. TECHNIQUE : -Séquence ES T2 avec saturation de graisse, -Séquence EG T1 en phase et en opposition de phase. -Quatre acquisitions en T1 en coupes fines réalisées avant puis après injection du PDC aux trois temps vasculaires (artériel, portal et tardif).

RESULTATS  Typiquement : Lésion en hyposignal T1 et hypersignal T2, rehaussée au temps artériel avec un lavage aux temps portal et tardif. La lésion peut être en iso-signal T1 ou en hypersignal T1 (si graisse, cuivre, hémorragie). Lésion volumineuse, elle apparaît souvent hétérogène en mosaïque. La capsule apparaît en hyposignal T1 et discret hypersignal T2 et se rehausse à la phase tardive. Une cicatrice centrale est possible. Elle apparaît en hyposignal T1, hypo ou hypersiagnal T2, sans PDC.

IRM de diffusion séquence d'imagerie fonctionnelle ultra- rapide (moins d'une minute), complète avantageusement les séquences morphologiques   IRM de diffusion différencie un CHC d'un nodule dysplasique, d'une HNF ou d'un hémangiome à remplissage rapide. Dans le bilan pré-thérapeutique, cette technique détecte des lésions supplémentaires de petite taille, notamment péri-vasculaires ou sous-capsulaires. Différencie aisément une thrombose portale néoplasique d'une thrombose cruorique. N. Hmida et al, JFR 2012

Prise de contraste franche au temps artériel « Wash-out » au temps portal « Wash-out » au temps tardif à 5 minutes R VIALLE, J SELLIER, PO DUBOE, S VELASCO, A BELGOUR, JP RICHER, P LEVILLAIN, JP TASU POITIERS – France JFR 2010

La lésion est en iso signal T1sur l’image en phase La lésion est en hypersignal T2 La lésion est en iso signal T1sur l’image en phase Chute modérée du signal à la partie antérieure de la masse, correspondant à un contingent graisseux, en opposition de phase R VIALLE, J SELLIER, PO DUBOE, S VELASCO, A BELGOUR, JP RICHER, P LEVILLAIN, JP TASU POITIERS – France JFR 2010

QUELQUES POINTS CLES… En faveur d’un CHC devant un nodule sur cirrhose – Taille > 2cm – Prise de contraste au temps artériel et la présence d’un wash out au temps tardif – Présence d’une capsule – Présence de remaniements intra lésionnels (nécrose, hémorragie, calcifications) réalisant un aspect dit en mosaïque – Présence d’un contingent graisseux le plus souvent microscopique (séquence In phase et Out phase en IRM) – Diminution de la captation des SPIO ou des produits de contraste hépatospécifiques – Invasion vasculaire

Se Sp VPP VPN MRI 61,7 % 96,6 % 97,4 % 54,9 % ECUS 57,7 % 93,1 % 93,9 % 50,9 % Se Sp ECUS 43 % 82 % CT 75 % 65 % MRI 80 % 77 % Monzawa et al, ajr. 2007; 188:147-153

IMAGERIE DES COMPLICATIONS OBSTRUCTION VEINEUSE : Image endoluminale tissulaire, élargissant la lumière du vaisseau avec au doppler une hypervascularisation artérielle au centre du thrombus. Thrombus porte ou cave : CI à la chirurgie. Thrombus de VSH ou des branches portales segmentaires : facteur de mauvais pronostic d’extension locale et à distance. ENVAHISSEMENT BILIAIRE  Rare. Aspect de bourgeon intra-canalaire ou de dilatation des voies biliaires en périphérie de la tumeur. RUPTURE  Localisation sous capsulaire du CHC : facteur de risque de rupture avec hémorragie. Facteurs prédictifs de rupture : nombre de segments envahis par la tumeur, protrusion de la lésion, extension extra-hépatique, ascite.

CARACTERISATION ET DIAGNOSTIC BILAN PRE-THERAPEUTIQUE PLACE DE L’IMAGERIE DANS LA PRISE EN CHARGE DU CARCINOME HEPATOCELLULAIRE DEPISTAGE CARACTERISATION ET DIAGNOSTIC BILAN PRE-THERAPEUTIQUE GUIDAGE DES GESTES THERAPEUTIQUES

DEPISTAGE: Couple échographie en mode B et dosage plasmatique de l’α foeto-protéine -Sensibilité médiocre de l’échographie (50 à 70%) -Spécificité plutôt bonne > 90% -Dosage de l’α-foeto-protéine: remis en cause .Grande variabilité de sensibilité et spécificité dans les études .Taux élevé de faux-négatifs , seulement 30% des CHC ont des niveaux supérieurs à 100 ng/mL. Echographie en mode B : Seule méthode applicable à un dépistage de masse et répété ( tous les 6 mois) ayant prouvé son efficacité. Zhang B-H et al. J Cancer Res Clin Oncol 2004;130:417-422

DIAGNOSTIC: - Critères dits de « Barcelone » modifiés en 2005 - Regroupent les recommandations de l’ American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) et de l’European Association for the Study of the Liver (EASL) - Définition de « l’aspect typique » en imagerie selon les critères de Barcelone modifiés : Présence d’une prise de contraste artérielle et d’un lavage portal et/ou tardif de la lésion en IRM, Scanner ou échographie après injection de produit de contraste

UN APERÇU DE LI-RADS Qu’est-ce que LI-RADS? Il s’agit d’une abréviation pour “Liver Imaging Reporting And Data System (LI-RADS) “ désignant un système standardisé de terminologie et de critères diagnostiques pour interpréter et rapporter des examens d’imagerie hépatique. A quelle population de patients s’applique LI-RADS? -Patients cirrhotiques ou à risque de CHC. Quelles modalités d’imagerie sont-elles ciblées par LI-RADS? -TDM et IRM réalisées avec des agents de contraste extracellulaires -LI-RADS sera bientôt mis à jour pour s’appliquer aux agents de contraste hépatobiliaires. Qui peut utiliser LI-RADS? -Les radiologistes en milieu académique et non académique. A. Tang, J-S. Billiard et al, Diagnostic d'hépatocarcinome selon Liver Imaging Reporting And Data System (LI- RADS)

OBJECTIFS DE LI-RADS 1. Améliorer la communication entre radiologistes et cliniciens 2. Réduire la variabilité́ et les erreurs d’interprétation 3. Réduire l’omission d’informations pertinentes dans les compte-rendus 4. Réduire la fréquence d’examens techniquement inadéquats 5. Faciliter le suivi, l'audit de performance, l'assurance qualité, la recherche et la méta-analyse des manuscrits publiés. A. Tang, J-S. Billiard et al, Diagnostic d'hépatocarcinome selon Liver Imaging Reporting And Data System (LI- RADS)

QUELLES SONT LES CATEGORIES L I-RADS ? A. Tang, J-S. Billiard et al, Diagnostic d'hépatocarcinome selon Liver Imaging Reporting And Data System (LI- RADS)

QUELLES SONT LES CONDUITES PROPOSEES SELON LES CATEGORIES LI-RADS? A. Tang, J-S. Billiard et al, Diagnostic d'hépatocarcinome selon Liver Imaging Reporting And Data System (LI- RADS)

BILAN PRE-THERAPEUTIQUE IL DOIT DETAILLER LES POINTS SUIVANTS - Taille de ou des lésions: <2cm ou >5cm - Nombre de ou des lésions: 1 ou > 3 - Localisation de ou des lésions: accessibilité à un traitement percutané/ possibilité de résection - Signes d’envahissement macro-vasculaire - Dissémination extra-hépatique: péritoine; GG, os…. BILAN D’EXTENSION  -Recherche d’autres nodules : TDM et IRM hépatique. - Recherche de métastases pulmonaires (TDM thoracique), … - Scintigraphie à la recherche de métastases osseuses.

GUIDAGE DES THERAPIES RADIO-ASSISTEES Radiofréquence per-cutanée: guidage échographique ou scanographique Chimioembolisation ciblée avec guidage angiographique

CHOLANGIOCARCINOME

INTRODUCTION Les tumeurs malignes des voies biliaires sont essentiellement des adénocarcinomes à développement extrêmement lent. Les signes cliniques n’ont aucune spécificité et la tumeur est souvent découverte à un stade tardif révélée par l’ictère, les douleurs abdominales et/ou l’altération de l’état général. Le cholangiocarcinome périphérique possède une sémiologie radiologique typique pouvant faire évoquer le diagnostic en préopératoire. Dans l’atteinte plus centrale, la cholangio-RM est l’examen de choix pour le diagnostic des sténoses tumorales des voies biliaires extra-hépatiques.

On distingue en fonction du siège, deux types de tumeurs : - Cholangiocarcinomes intra-hépatiques (5 à 10 %) - Cholangiocarcinomes extra-hépatiques Les cholangiocarcinomes extra-hépatiques sont divisés en 2 types en fonction du siège : - Tumeurs hilaires : appelées tumeurs de « KLATSKIN  » (60 à 70%) - Tumeurs des 1/3 moyen et inférieur de la VBP : appelées les cholangiocarcinomes distaux (20 à 30%)

CHOLANGIOCARCINOME INTRA-HEPATIQUE C’est un adénocarcinome avec des degrés de différentiation variable. Terrain particulier : cholangite sclérosante, maladie de Caroli, lithiase intra-hépatique. Clinique non spécifique: douleurs abdominales, fatigue, ictère. L’échographie est peu spécifique: - Tumeur intra-hépatique d’échostructure variable - Dilatation des voies biliaires intra-hépatiques.

TDM: IRM : - Lésion hypodense non encapsulée +/- calcifications - Rehaussement périphérique centripète, fin et peu intense sur l’hélice artérielle et portale. Il n’est parfois visible que sur les coupes tardives. IRM : - Lésion non encapsulée, à contours lobulés, en hyposignal T1, avec un signal variable en T2. - Signes associés : engainement des vaisseaux portes sans thrombose et extension à la veine cave inférieure.

Les formes particulières La dégénérescence kystique est rare: TDM: lésion hypodense avec une portion charnue qui se rehausse après injection de produit de contraste. Le cholangiocarcinome produisant abondamment des mucines : Se manifeste par des signes d’angiocholite. En imagerie : importante dilatation des voies biliaires intra et extra- hépatiques. Le Cholangiocarcinome périphérique endobiliaire est rare. Dilatation kystique et tubulaire des voies biliaires intra-hépatiques sans tumeur visible.

Cholangiocarcinome intra-hépatique en dégénérescence kystique TDM: masse kystique intra-hépatique avec dilatation des VBIH. Cholangiocarcinome périphérique: Patiente de 54 ans présentant un ictère et des douleurs abdominales. TDM: lésion tissulaire hétérogène, après injection IV de PC et dilatation desVBIH I.Skiker, et Al JFR 2009

CHOLANGIOCARCINOME HILAIRE ET DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE -Adénocarcinome développé à partir de l’épithélium des voies biliaires principales ou de leur convergence. -Adulte entre 50 et 60 ans, mauvais pronostic -Ictère progressivement croissant, plus rarement une angiocholite. ECHOGRAPHIE Dilatation des voies biliaires Masse isoéchogène ou hypoéchogène identifiée dans 80% des cas

Cholangicarcinome de la confluence Echographique: dilatation des VBIH et visibilité d’une lésion tissulaire intra-canalaire. I.Skiker, et Al JFR 2009

TDM IRM - Lésion isodense avant injection de produit de contraste - Rehaussement variable à la phase artérielle et tardive. IRM - Met en évidence l’obstruction biliaire - Précise le niveau de l’obstruction - La non-union des deux canaux hépatiques droit et gauche fait le diagnostic - La tumeur se rehausse après injection de produit de contraste

Cholangiocarcinome hilaire. Patient de 61 ans, ictère, douleurs abdominales et AEG. IRM : processus tissulaire en hyposignal hétérogène T2 avec dilatation des VBIH

BILAN D’EXTENSION Envahissement vasculaire Envahissement canalaire (classification de Bismuth et Cornette) Métastases hépatiques Adénopathies Carcinose péritonéale.

TUMEURS MALIGNE PRIMITIVES RARES

CHC FIBROLAMELLAIRE

GENERALITE Moins de 1% des tumeurs primitives hépatiques. 13% chez le sujet de moins de 40 ans Moyenne d'âge: 27 ans Ratio homme/femme: 1 Pas de sécrétion d’alphafoetoprotéine. Parenchyme hépatique sous jacent sain.

ANATOMO-PATHOLOGIE Tumeur lobulée non encapsulée parsemée d’un important réseau fibreux Prolifération maligne intéresse des hépatocytes à cytoplasme éosinophile Aspect étoilé fait discuter l’hyperplasie nodulaire focale. Taille moyenne: 13cm

IMAGERIE Echographie: - Hypo, iso ou hyper échogène. Scanner: - Hyper vascularisée au temps artériel. - Hétérogène: zone fibreuse large + zone de nécrose. - Calcifications dans 1/3 des cas. - Cicatrice centrale: 80% des cas. Rétraction capsulaire. - Adénopathies métastatiques: souvent présentes au moment du diagnostic. IRM: - Franchement hypo intense en T2 - Zone de nécrose hyper intense en T2 - Rehaussement tardif: rare

Volumineuse tumeur hyper vascularisée en temps artériel avec hétérogénéité quasi-constante Prise de contraste progressive en temps tardif Tumeurs hépatiques malignes rares et pseudotumeurs hépatiques V VILGRAIN

PRONOSTIC Bon pronostic: 45% survie à 5 ans Carcinome lymphophile Facteurs pronostic: - Opérabilité - Adénopathie associée - Récidives: foie, gg, péritoine, poumons

HEPATO-CHOLANGIOCARCINOME

GENERALITE Tumeur à double composante: - CHC + cholangiocarcinome (CC) Prédominance masculine Maladie sous jacente: 40% des cas Alphafoetoprotéine augmentée: 60% ACE augmenté: 47%

Anatomo-pathologie: Mauvais pronostic: - Composante mixte: CHC+CC Prédominance CC Mauvais pronostic: - Invasion vasculaire fréquente. - Métastases ganglionnaires. - Patient rarement opérable. Caractère hypo vasculaire de la tumeur.

IMAGERIE Diagnostic difficile: souvent dic de cholangiocarcinome en pré opératoire. Association de signe de CHC et de CC - CHC: Hypervascularisation+ lavage - CC: Contingent hypo vasculaire+ stroma fibreux

Processus lésionnel hépatique hypodense polylobé avec rehaussement hétérogène en temps artériel. Tumeurs hépatiques malignes rares et pseudotumeurs hépatiques V VILGRAIN

HEMANGIO-ENDOTHELIOME EPITHELIOÏDE

GENERALITE Age moyen: 47 ans Prédominance féminine Biologie: - Bilan hépatique perturbé - AFP normale - ACE augmenté dans 19% des cas

Anatomo-pathologie: Pronostic variable: - Multiples nodules disséminés dans les deux lobes, envahissant les parois vasculaires des veines hépatiques et portes Cellules endothéliales et dendritiques au sein d’un stroma fibreux et myxoïde. Pronostic variable: - Forme évolutive: métastases 27% des cas (poumon, ADP, péritoine) - Forme stable ou régressive.

IMAGERIE Lésions nodulaires: Lésions diffuses: Calcification - Aspect de halo « Bulls’eyes » - Multiples - Périphériques Lésions diffuses: - Confluence des lésions nodulaires - Plages infiltrantes diffuses de contours lobulés - Dysmorphie - Engainement vasculaire (pseudo budd chiari) Calcification Rétraction capsulaire

Halo périphérique en hypersignal T2 intermédiaire et centre en franc hypersignal T2 PDC périphérique « en cible », en couronne continue, visible au temps portal et se majorant au temps tardif alors que le centre de la lésion reste moins rehaussé Couronne avasculaire plus périphérique au temps tardif halo périphérique en hypersignal T2 intermédiaire et centre en franc hypersignal T2  PdC périphérique « en cible », en couronne continue, visible au temps portal et se majorant au temps tardif alors que le centre de la lésion reste moins rehaussé Couronne avasculaire plus périphérique au temps tardif B. Serlin et Al JFR 2011

ANGIOSARCOME HEPATIQUE

Très rare: 2% des tumeurs malignes primitives du foie. GENERALITES Très rare: 2% des tumeurs malignes primitives du foie. Exposition au Thorotrast® , arsenic et au chlorure de Vinyle. Mauvais pronostic. Mode révélation: - Parfois anémie hémolytique / CIVD - Hémopéritoine spontanée Métastases: spléniques, pulmonaires, osseuses. Anat-path: cellules endothéliales des sinusoïdes.

IMAGERIE Echographie: un ou des nodules hypo ou hyperéchogènes. Scanner : - Lésion spontanément hypodense - PDC intense et précoce hétérogène / parfois centripète IRM: - Hypo intense en T1 - Hyper intense en T2 - Niveau liquide/liquide

Masse centro hépatique avec développement exophytique comportant des remaniements hémorragiques avec des saignements intra tumoraux majorés aux temps portal et tardif Envahissement de la branche portale gauche masse centro hépatique avec développement exophytique comportant des remaniements hémorragiques avec des saignements intra tumoraux majorés aux temps portal et tardif Envahissement de la branche portale gauche B. Serlin et Al JFR 2011

LYMPHOME HEPATIQUE PRIMITIF

Le lymphome hépatique primitif est non hodgkinien Peut être associée aux hépatites B et C et aux infections par le VIH En imagerie: - Une ou plusieurs masses ou nodules - Rehaussement en général faible (lésions hypovascularisées, nécrosées) - Classiquement respect des vaisseaux et des voies bilaires -Association fréquente d’une splénomégalie et d’adénopathies

B. Serlin et Al JFR 2011 Homme 59 ans Découverte de lésions osseuses et d’une masse hépatique AEG et syndrome inflammatoire biologique Foie de surcharge en fer de signal abaissé en pondération T2 Masse de contours polylobée, en discret hypersignal T2 du foie gauche engainant le pédicule gauche sans l’envahir (coroT2) Pas de retentissement vasculaire ou biliaire Hypersignal en diffusion avec restriction de l’ADC B. Serlin et Al JFR 2011

TRANSFORMATION MALIGNE DE TUMEUR BENIGNE

ADENOME HEPATOCELLULAIRE 4 à 5% de risque de transformation Facteur de risque: - Taille supérieur à 5cm - Sous type de AHC - Sexe: homme (50%) androgène/ sd métabolique/ diabète - Rare - Taille sup à 5cm - Variante épithélioide ANGIOMYOLIPOME

CONCLUSION - CHC cinquième cancer le plus fréquent à l’échelle mondiale -Carcinome hépatocellulaire (LI-RADS ) : un cancer grave, moins de 3% de survie à 5 ans en l’absence de traitement chirurgical curateur -1/3 des patients porteurs d’une cirrhose développeront un carcinome hépatocellulaire -Tumeurs hépatiques malignes rares sont les variantes du carcinome hépatocellulaire l'hémangioendothéliome épithélioïde et l'angiosarcome. -Imagerie fondamentale pour caractériser ces tumeurs: US, TDM et IRM. -RCP