Présentation cardiologie 2e partie Révision Tintinalli chapitre 7 Le 30 novembre 2004 Par: Geneviève Lavergne

Embolie pulmonaire Pathophysiologie Triade de Virchow: -hypercoagulabilité -stase -bris veineux

Embolie pulmonaire Hypercoagulabilité: Malignité (+fréquente) -grossesse et post-partum 4sem -estrogene -AC antiphospholipides -Mutations génétiques( V,VIII, déficience C,S)

Embolie pulmonaire Stase: -immobilisation lit 48hres -plâtre, fixateur externe -voyage longue distance -hospit récente

Embolie pulmonaire Bris veineux -chirurgie nécessitant intubation -trauma requérant hospit !Atcd EP dans contexte facteur de risque réversible clair lors du Dx ne change pas la probabilité ultérieure

Embolie pulmonaire Manifestations cliniques Dyspnée (90%) Tachypnée Hypoxémie !dyspnée peut être transitoire!

Embolie pulmonaire Douleur thoracique (33% aucune dlr) Hémoptysie (infarctus pulmonaire) Fièvre Tachycardie Index choc >1,0 (FC/TAS) Arrêt cardiaque (2%) 60% PEA 33% asystole

Embolie pulmonaire Évaluation probabilité pré-test Systèmes de scores basés sur Sx, signes, facteurs de risques… Faible :<10% probabilité Modéré: 11-60% probabilité Haute : >60 % probabilité !permet décider jusqu’où pousse investigation

Embolie pulmonaire Test diagnostiques: ECG (tachy sinusale, non spécifique) Rx poumons: peu spécifique Gaz artériel (sensibilité 95% spécificité 15%…) PaO2 majorité <80% PaO2 chez 25% >80% Gradient Aa élargi

Embolie pulmonaire D-dimères(quantitatif) Sensibilité:95% Faux positifs: Grossesse et post-partum Malignité Cx semaine dernière Âge>80 ans Sepsis,hémorrhagie,IMA, AVC, trouble hépatique,collagénose… Madame tintin approuve! Madame Tintin approuve!

Embolie pulmonaire Étude de Wells and colleagues a documenté la sécurité d’utiliser: Faible probabilité pré-test + d-dimères – Exclu EP

Embolie pulmonaire Scintigraphie V/Q: si normale, exclue EP Utilisé depuis 30ans Littérature abondante dont: Étude multicentre PIOPED Compare scint V/Q et angio chez 755pts

Embolie pulmonaire Définitions des probabilités scinti V/Q Haute (>80%): >2 large mismatch Intermédiaire (20-79%): 1-2 large mismatch Faible (<20%):défauts perfusion non segmentaires Normale: pas de défauts perfusion

Embolie pulmonaire Résultats: Prob pré-test faible + V/Q faible prob= 2% prob EP Prob pré-test élevée + V/Q non dx: angio Prob pré-test >10% et V/Q faible, indéterminé Ajout d-dimère si non fait Doppler mi (<réduction risque, répéter5jrs)

Embolie pulmonaire Traitement Héparine: standard ou HBPM (+coumadin) Prévient extension thrombus Accélère dissolution caillot en 48-72hres (effet indirect) Effet anti-plaquettaire

Embolie pulmonaire Contre-indications absolues: Saignement intra-cranien récent Hémorragie GI active Relatives: cx abdo,gynéco, ortho récente

Embolie pulmonaire Fibrinolytique EP confirmée TAS < 100mm Hg Si contre-indiquée, thrombectomie cx

Embolie pulmonaire Patient stable: 4% mortalité dans 24 hres (mortalité à 7 jrs: 25%) Écho cardiaque: marqueur instabilité hémodynamique occulte à l’étude VD dilaté, hypokinésie

Embolie pulmonaire Considérations spéciales Obésité massive: D-dimères > 2000ug/l évidence thrombose Enoxaparine: dose max 250mg/jr

Embolie pulmonaire Grossesse: Scinti V/Q: possibilité ½ dose contraste Hydratation iv + sonde Ct angiogramme D-dimères devrait être <1000ug/l Doppler mi

Embolie pulmonaire Critères pour débuter héparine avant dx: Peu réduction caillot dans 1er 6hres Études in vitro: en 3-4hres caillot peut augmenter de 50% Probabilité pré-test >50% Hypoxémie Index choc >1

Embolie pulmonaire Bilan hypercoagulabilité Seul facteur V Leiden et mutation prothrombine peuvent être analysé si prélevé avant début héparine Autres sont modifiés par le processus thrombotique

Embolie pulmonaire Arrêt cardiaque ACLS pas pouls: bolus thrombolyse+ réa X20min Si retour pouls: thrombectomie cx

Hypertension 24% américains 2/3 hypertendu ont dx 75% américains hypertendus pas controlés ½ compliant

Hypertension Classification: Optimal <120 <80 Normal <130 <85 Normal+ 130-139 85-89

Hypertension Hypertension: Grade 1 140-159 90-99

Hypertension Hypertension emergency (HTA maligne) Atteinte des organes cibles évidente: Hémorragie intracrânienne IVG aigu + oap SCA Dissection aortique Ira éclampsie

Hypertension Hypertensive urgency Risque d’atteinte des organes cibles imminent Détérioration aigue ou chronique

Hypertension Épisode hypertensif aigu: Hypertension stade 3 sans signe ou sx atteinte des organes cibles.

Hypertension Hypertension transitoire: HTA associée à d’autres conditions: Anxiété Retrait roh, rx, Abus substance Syndrome sarrau blanc !20% nvveau dx hta sont normaux dans leur environnement…

Hypertension Pathophysiologie: 2 théories 1- Altération propriétés contractiles muscle lisse de la paroi des artérioles. ex: rétinopathie hypertensive

Hypertension 2- Incapacité des mécanismes d’autorégulation Hta rénale: hypoperfusion+rénine/angiotent+aldostérone Rétention Na: + système sympathique -réponse à la dopamine change métabolisme Ca++,K+ résistance insuline

Hypertension Hta cérébrale: autorég MAP 50-150mmHg Limite inférieure 25%MAP de base Hta coronarienne , SCA, IVG, OAP…

Hypertension Causes: Essentielle +fréquente Atteintes rénales Coarctation de aorte (Hta ms+ ss dos+pls fém retard) Excès glucocorticoides(Cushing ou rx) Phéochromocytome (1%)

Hypertension HMA: Atcd hta, rx, compliance Atcd MCAS, DB, dyslip,Mpoc,Ir, AVC… Atcd familiaux Rx: décongestionnant, Ains, CO, IMAO Drogues: cocaine, amphétamine… Sx neuro, cardiaque, rénaux.

Hypertension Examen physique TA au deux bras X2 (différence >20mmHg: coarctation aorte, anévrysme, dissection) Pouls périphériques

Hypertension Cou: souffle Coeur: B3(IV) B4(HV) souffle Poumons: râles Abdo:souffle, AAA MI: oedème Neuro: FO, hyperréflexie(pré-éclampsie)

Hypertension Bilan: Bilan base (anémie hémolyt) ECG (HVG, ischémie…) Analyse urine (protéine, hémat,cylindre ) RX pms +/- scan cérébral

Hypertension Encéphalopathie hypertensive (MAP>160) Sx: No/vo, céphalée, étourdiss, acuité visuelle diminuée, déficit focaux, convulsion, coma Tmt: réduction Ta 20-25% Nitroprussiate (labétalol ou nitro iv)

Hypertension Traitement des Hypertensive emergencies MAP= 1/3 ( TAS-TAD) + TAD Réduction TA 20-25% max en 30-60 min

Hypertension Stroke syndrome HAS: contreversé Hta réponse physio à AVC (perfusion cérébrale pression dépendante) Traite seulement si HTA extrême et soutenue ou TAD>140 mmHg Réduction 20% max Labétalol 5mg iv

Hypertension OAP Oxygène, nitro, diurétiques, morphine Tmt: Nitro iv ou nitroprussiate SCA (Nitro, morphine,b-bloqueur, Nitroprussiate)

Hypertension Dissection aortique (90%cas avec Hta) But: réduction force éjection ventriculaire Tmt: esmolol + Nitroprussiate ou labétalol Consult Cx

Hypertension Insuffisance rénale: nitroprussiate Épistaxis: association contreversée

Hypertension Hypertensive emergencies chez enfant TA plus que 95e percentile selon âge et sexe Atteinte rénale ou rénovasculaire ou phéo Sx: céphalée, vision brouillée Tmt si Ta 30% de plus que mesure antérieure but: réduction de 25% nitroprusside ou labétalol

Hypertension Nitroprusside: Dilate artériole et vénodilatateur Début action: seconde Durée d ’action: 3-5 min Indications: toutes sauf éclampsie C-I: dysfonction hépatique

Hypertension Effets 2aires: Hypotension toxicité cyanate vol coronarien augmente TIC

Hypertension Labétalol B-bloqueur compétitif, sélectif alpha-bloqueur et non-sélectif b-bloqueur bloquage B ad 7X plus qu ’alpha Début action: 5 min Durée: 4-8 hres

Hypertension Indications, toutes, sécuriraire grossesse C-I: Asthme,MPOC, bradycardie Effets 2aires: bronchoconstriction bradycardie hypota orthostatique (5% PO ad 60% IV) Mcas: angine si arrêt brusque Rx Po

Hypertension Esmolol B-bloqueur sélectif, courte action Début action: 5-30 min durée action: 30 min Indications:TSVP, SCA, thyrotoxicose, éviter hta per intubation C-I: Asthme, MPOC, intox cocaine

Hypertension Nitroglycérine IV Vénodilatation et vasodilation artériole Début action: 2 min Durée : 5-10 min Indication: SCA Effets 2aires: céphalée, tachycardie, No/Vo, hypoxie hypotension

Hypertension Hydralazine vasodilatateur artériole début action: 10 min durée : 4-6 hres Indication: Hta -grossesse C-I: MCAS, dissection aortique Effets 2aires: céphalée, No, tachy, hypota...

Hypertension Traitement hypertensive urgencies But: réduction Ta progressive dans 24 hres 1ère cause: non-compliance… redébuter! Suivi dans 24 hres

Hypertension Clonidine Agoniste alpha-2 central Début action: 30-60 min durée: 6-8 hre Indication: 2e ligne, sécuritaire pt âgé, irc C-I: CHF, Bloc 2e-3e degré

Hypertension Effets 2aires: xérostomie sédation constipation interaction Rx, !HTA rebond!

Hypertension Captopril IACE Début action: 15-30 min durée:4-6 hre Indication:Hta rénovasculaire, CHF C-I: sténose artère rénal, diurétique éparg K Effets 2aires: rash, toux, perte goût

Hypertension Losartan BRAS début action: 60 min durée:12-24 hres C-I: grossesse 2e et3e trimestre effet 2aires: allergie

Hypertension Épisode hypertensif aigu Peu d’évidence supporte intervention Intervention à l’urgence peut être délétaire Si dx HTA et non-compliant, redébuter + suivi dans 24-48 hre Sinon, suivi md famille

Hypertension Diurétiques: B-bloqueurs: atteinte rénale CHF congestive pt âgé B-bloqueurs: MCAS, FA, TSVP migraine, tremblement essentiel

Hypertension IACE CHF diabétique

Anévrysme et dissection aortique Facteurs de risques: Hérédité (18% ont hx familiale) Mx collagène (25-30% Marfan) âge tabac Hta, dyslipidémie diabète

Anévrysme et dissection aortique Évolution: 0,25-0,5cm/an Classification: dissection anévrysme 1-Stanford A: Aorte ascendante B:Aorte descendante seulement

Anévrysme et dissection aortique 2- DeBakey type 1: Aorte ascendante, arc, et descendante type 2: Aorte ascendante type 3: Aorte descendante

Anévrysme et dissection aortique Anévrysme Aorte abdominal >5cm risque rupture sx: syncope suivi dlr abdo, ou dos douleur atypique: flanc, quadrant abdo, aine… No/Vo

Anévrysme et dissection aortique E/P: Masse pulsatile, sensible Signe Cullen, Grey-Turner pouls fémoraux conservés hématome scrotal ou masse inguinale neuropathie nerf fémoral

Anévrysme et dissection aortique Fistule aortoentérique (ATCD AAA) Sx: hématémèse, méléna Fistule aortoveineuse CHF haut débit

Anévrysme et dissection aortique Imagerie diagnostique: PSA: aorte calcifiée (65%) Édu ou écho stat: rupture pas toujours vue Scan abdo: AAA + hémorragie

Anévrysme et dissection aortique Traitement: Cx stat! 1/2 RAAA qui se rende en S-op meurent!

Anévrysme et dissection aortique Sx: DRS subite, sévère (70% aorte ascendante) Dlr entre omoplate (63% aorte descendante) AVC (dissection dans carotide) Paraplégie (ischémie moëlle épinière) tamponnade (arc)

Anévrysme et dissection aortique Sx (suite): No/Vo diaphorèse Sensation de mort imminente

Anévrysme et dissection aortique E/P: Souffle diastolique aortique diminution pls carotidien, radial, fémoral différence entre Ta deux bras Pls paradoxal, TVC augmenté(si tamponnade)

Anévrysme et dissection aortique Imagerie diagnostique RX poumons: (90% cas anormale) élargissement médiastin, contour aorte anormal, épanchement pleuraux, déviation trachée, calcium sign. Scan thoracique: sensibilité, spécif 83-100%, Angiographie: gold standard

Anévrysme et dissection aortique Traitement: 1- Anti-HTA: viser TAS 120-130mmHg B-bloqueur Bloqueur calcique si 1er C-I Nitroprusside si 1er insuffisant 2-Cx: aorte ascendante

Thrombophlébite Thrombophlébite superficielle site: varicosité saphènes et tributaires sx: dlr localisée, rougeur, cordon veineux Tmt:compresse, analgésie, élévation, bas support, Ains (A/B slmt si drogue IV) Incidence TPP: 3% délai 1sem, F/u doppler

Thrombophlébite TPP Facteurs prédicteurs de TPP (Wells et al.) Sx: prob faible :0 points (5%) prob modérée: 1-2 points (33%) prob élevée: >3points (85%) Sx: rougeur, dlr, chaleur, œdème, homan + fièvre légère

Thrombophlébite 80% poplitée ou veines proximales TPP isolée du mollet: 20% extension (1sem) EP très rare Phlegmasia cerulea dolens: (illéofémorale) oedeme+++ cyanose,pétéchies, bulles... Phlegmasia alba dolens:(associée grossesse) MI blanc dû vasospasme

Thrombophlébite Diagnostic d-dimère: si risque faible, modéré (si - VPP-99%) écho-doppler: duplex sensibilité 97% sensibilité 94% si TPP proximale moindre pour TPP pelvienne ou mollet 1duplex - chez pt faible risque ou 2 - à une semaine intervalle: risque TPP/EP de < 1% à 3 mois.

Thrombophlébite Résonnance magnétique: alternative à vénographie détection TPP sur tout mi et veine pelvienne distingue entre chronique et aigu grossesse

Thrombophlébite Traitement: Pt sx+, duplex -: risque EP à 7 jrs +/- 0 répéter duplex dans 1 sem (pas anticoag) Traiter TPP mollet non-extensiv haut risque ATCD TPP prox ou EP morbidité cardiovacs significative hypercoagulabilité ou immobilisation

Thrombophlébite Anticoagulation: mobilisation rapide analgésie héparine + coumadin ad INR thérapeutique X 2jrs (INR 2-3) mobilisation rapide analgésie Thrombolyse: TPP ilio-fémorale ou MS Filtre VCI: thrombus flottant iliofém >5cm

Thrombophlébite Effets secondaires coumadin: hémorragie nécrose cutanée (déficit protéine C ou S) Contre-indiacations: Cx majeure récente grossesse

Thrombophlébite Durée du traitement facteurs réversibles: 3 mois Idiopathique ou récurrence: 6 mois néo, hypercoagulabilité: à vie taux récurrence 1 an: 6%, 5 ans: 13% résistance au coumadin: mx métastatique

Thrombophlébite TPP veines axillaires et sous-clavières Facteurs de risques Cathéter central Pacemaker drogue IV exercice intense inhabituel anomalie structurale (compression chronique)

Thrombophlébite DX: Traitement: (5-10% EP) doppler résonnance magnétique ou vénographie Traitement: (5-10% EP) anticoagulation seule thrombolyse avec cathéter (CX vasc)

Occlusion artérielle Épidémiologie Prévalence claudication intermittente: 2-6% Pts >55 ans, hommes 2-4X + tabac +++ facteurs risque Mcas artères + impliquées: fémropop, tibiale, aortoilliaque, brachiocéphaliques

Occlusion artérielle Pathophysiologie Ischémie 2 types: dommage irréversible après 6hres anoxie Ischémie 2 types: thrombotique: +fréquente embolique: MI 20% MS 1/3

Occlusion artérielle Source embolique: localisation embolie MI: bifurcation fémorale commune, poplitée Cardiaque (80-90%) fa 2/3 cas thrombus mural ventricule post IM (20%)

Occlusion artérielle Non cardiaque plaque athéromateuse (blue toe syndrome, ICT) thrombus mural anévrysme aortoilliaque, fémorale, poplitée, sous-clavière Iatrogénique (angiographie) Drogue IV collagénose, Mx Raynaud, Buerger disease, vasculite

Occlusion artérielle Présentation clinique:(6 P) pain pâleur polar pas pouls paresthésie paralysie

Occlusion artérielle Insuffisance artérielle chronique Présentation clinique: claudication intermittente dlr intermittente repos dlr augmentée MI étendu, diminuée debout peau cireuse, hyperpigmentée, ulcération atrophie musculaire diminution pouls

Occlusion artérielle Diagnostique (+ ECG +/- écho cardiaque) Doppler portatif duplex artériographie TA segmentaire MI: diff > 30mmHg Index ABI: chronique <1,0 aigue < 0,5 côté atteint

Occlusion artérielle Traitement: Héparine réanimation liquidienne tmt dysrythmie ou CHF cx vasculaire: embolectomie percutanée: réduct mort 50%, amputation 35% Thrombolyse contreversée

Occlusion artérielle Anévrysme périphériques Fémoral et poplité +fréquent cause: artériosclérose Sx: dlr, œdème MI, ischémie dx: Duplex, CT MRI, artériographie

Occlusion artérielle Traitement: Anévrysme poplité: cx élective 37% pt anévrysme poplité unilat ont AAA 50% ont anévrysme contralat Anévrysme fémoral: observation Anévrysme ss-clavière: cx rapide

Transplantation cardiaque 1ère 1967 survie à 1an: 85%, 5ans: 69% causes: cardiomyopathie dilatée idiopathique(ped et ad) Mcas terminale (adulte) Mx congénitale (ped)

Transplantation cardiaque Physiologie: rythme sinusale 90-100 absence tachycardie centrale en réponse à stress, exercice réponse au cathécho endo et exogène circulant dénervation cardiaque: pas réponse massage carotidien, atropine, ECG :2 ondes p

Transplantation cardiaque Immunosuppression à vie 3 types de rejet: hyperaigu aigu: 75% pt (peut survenir en tout temps) SX: fatigue + dysrythmie (rejet ad preuve contraire) Traitement: svt seul le tx antirejet efficace Chronique: athérosclérose pas angine!, ischémie silencieuse

Transplantation cardiaque Complications infectieuse: vaccination: pas virus vivant Antibioprophylaxie avant procédures invasive Gastroentrérite: !hospit si prise Rx compromise Évaluation à urgence si fébrile: évaluation complète et aggressive CHF: rejet, ischémie, surcharge 2aire IR Pas ains

Imagerie cardiaque RX poumons Index cardiothoracique sur PA IVG adulte et enfant > 5an: <50% enfant < 1an 65% IVG redistribution lignes Kerley œdème alvéolaire

Imagerie cardiaque Scan thoracique: Image structure paracardiaque dissection aortique péricardite constrictive (calcification)

Imagerie cardiaque Thallium-201 Image précoce: reflète débit coronarien Phase redistribution (4-24hre):viabilité cellule combinaison exercice ou dipyridamole: image précoce: ischémie, infarctus, hibernation redistribution: - si infarctus retardé 24 hres si hibernation

Imagerie cardiaque Technetium (techetium-99 sestamibi) + accessible injecté pic exercice ou vd coron max captation initiale reflète débit coronarien Pas de redistribution pour différencier ischémie de infarctus, ré-injecte lorsque patient au repos

Imagerie cardiaque Échographie évaluation valvulaire Infarctus: anomalie mobilité régionnale fraction éjection ventriculaire (meilleur prédicteur mortilité intra-hospit)

Imagerie cardiaque Résonnance Magnétique Haute résolution, peu radiation permet de caractériser masse cardiaque, anmalie coronarienne, anévrysme ventriculaire… différencier cardiomyopathie restrictive de péricardite constrictive différencier infarctus de hibernation!

Imagerie médicale Plus facile chez les patients qui ont le cœur sur la main que du cœur au ventre! Fin!