NEUROLOGIE, PSYCHIATRIE ET NEUROPSYCHIATRIE Histoire, Interactions et Avenir Docteur Lamia GUETTAT Neurologue
Introduction Neurologie et Psychiatrie: frontières réelles? Le point commun:le comportement humain Manifestations psychiatriques (comportementales) des maladies neurologiques Troubles cognitifs dans les maladies psychiatriques Iatrogénie: effets secondaires psychiatriques des traitements neurologiques et effets indésirables neurologiques des traitements psychiatriques
LES « MOUVEMENTS » DE LA NEUROPSYCHIATRIE Jusqu’au XX° siècle: neurologie et psychiatrie, discipline unique En Belgique: 1990: séparation de la Neurologie et la Psychiatrie 2002: l’année de Neurologie/Psychiatrie n’est plus obligatoire 2005:les psychothérapies et les honoraires pour les consultations de liaison internes réservés uniquement pour les spécialistes en psychiatrie. Le Médecin spécialiste rapport annuel 2004
LES « MOUVEMENTS » DE LA NEUROPSYCHIATRIE Comportement Troubles de la personnalité Dysfonctionnement cérébral
APPROCHE NEUROLOGIQUE DU COMPORTEMENT Anatomie descriptive Découverte des Neurones et de leurs connexions Premières stimulations corticales L’Essor de la Neurochimie Les études in vivo
ANATOMIE DESCRIPTIVE
ANATOMIE DESCRIPTIVE La phrénologie selon GALL A chaque région du cerveau correspond une faculté précise
Les cellules cérébrales GOLGI CAJAL 1 neurone est relié (synapse) à 10 000, voire 150 000 autres neurones.
Neuropathologie A Alzheimer
Théorie associationniste WERNICKE: les aires corticales, structures interconnectées, faisceaux associatifs situés dans la profondeur du cerveau.
Thèse localisationniste de CHARCOT « A chaque type d’aphasie correspond une localisation cérébrale précise » « L’appareil de la mémoire des mots »
Les premières stimulations corticales PENFIELD In vivo Cartographie fonctionnelle du cortex cérébral humain
L’ESSOR DE LA NEUROCHIMIE Neuropsychopharmacologie, neurotransmetteurs, récepteurs… Acétylcholine Catécholamines (dopamine, noradrénaline) Sérotonine Glutamate GABA…..
L’imagerie cérébrale: les études in vivo IRM fonctionnelle
L’imagerie cérébrale: les études in vivo PET Scan (tomographie par émission de positrons)
EVOLUTION DE LA PSYCHIATRIE Reconnaissance de la maladie mentale (Bicetre XIXe siècle) Maladies « essentielles » S.Freud (XXe siècle) Importance des facteurs environnementaux, sociaux et familiaux Plusieurs courants…
Structures cérébrales impliquées dans le contrôle de émotions et des comportements Le système limbique L’amygdale Le cortex orbito-frontal
Le Système limbique Structures intermédiaires entre le cortex et le tronc cérébral Impliqué dans les émotions, la motivation et l’apprentissage
Amygdale Dans le lobe temporal antérieur Rôle dans d’association dans les perceptions et les émotions.
Amygdale et peur chez l’homme La stimulation électrique de l’amygdale peur et crainte Le sentiment de peur active l’amygdale (IRMf) Son atteinte lésionnelle affecte la composante affective de la mémoire
Cortex orbito-frontal Actions déterminées par: Associations apprises Désirs et objectifs Contraintes physiques et sociales Sa lésion incapacité d’utiliser des indices sociaux ou émotionnels pour sélectionner les actions.
Trouble de l’humeur dans la maladie de Parkinson 1 000 000 patients parkinsoniens en Europe (2007) 500 000 de ces patients développeront une dépression La dépression est considérée comme un symptôme non moteur de la maladie Peut être la première manifestation de la maladie
Trouble de l’humeur dans la maladie de Parkinson Physiopathologie: striatum mais aussi le syst limbique (Braak 2000) Dysfonctionnement monoaminergique
Neurotransmetteurs monoaminergiques élan Énergie , intérêt pulsion Neurotransmetteurs monoaminergiques
Traumatismes cranio-cérébraux, syndrome frontal, troubles de l’humeur et syndrome psychorganique
Syndrome frontal Et/ou Apathie, indifférence et perte de l’initiative avec sur le plan cognitif, dysfonctionnement exécutif Atteinte préfrontale dorso-latérale Irritabilité, perte de contrôle et impulsivité Lésion orbito-frontale
Syndrome psycho-organique Au 1er plan, modification persistante de la personnalité: changement ou accentuation des traits de personnalité prémorbide Comporte: labilité émotionnelle, agressivité ou irritabilité excessive, altération+++ des valeurs sociales, apathie , indifférence, méfiance ou mode de pensée pérsécutoire.
Démence et Pseudodémence Histoire et évolution cliniques Début insidieux Progression lente (années) ATCD psychiatriques rares Début datable Evolution rapide (mois) Episodes dépressifs fréquents Plaintes et comportement Peu de plaintes voire anosognosie.Fluctuations thymiques peu ou pas mais accentuation vespérale des troubles cognitifs Hyperactivité ou hypoactivité tardive Se plaint de pertes mnésiques, détresse soutenue. Pire le matin Hypoactivité constante
Schizophrénie et troubles cognitifs Troubles de l’attention Troubles de la mémoire verbale Difficultés exécutives Ralentissement de la Vitesse de traitement de l’information
Iatrogénie
MOUVEMENTS ANORMAUX INDUITS PAR LES NEUROLEPTIQUES Dystonie aiguë Crise oculogyre Akathisie aiguë Syndrome malin aux neuroleptiques Parkinsonisme induit et tremblement tardif Dyskinésies tardives Tics tardifs, « tourettisme » Akathisie tardive Myoclonies tardives
DYSKINESIES TARDIVES Principale complication de l’utilisation des NL Mouvements anormaux involontaires et répétitifs surtout choreiques et/ou dystoniques Dyskinésies bucco-linguo-faciales
Dyskinésies tardives Situation fréquente Diagnostic aisé Profil du patient: femme âgée, diabétique et tabagique Risque atcd de parkinsonisme induit et durée du traitement NL > 3 mois Traitement SURTOUT Préventif
Antiépileptiques et troubles psychiatriques Tous sans exception. Exemples: Ethosuximide et psychoses Vigabatrin et complications psychotiques Levetiracetam Topiramate, dépression et psychose …
CONCLUSION Le malade est seul et entier. Il est non divisible en autant d’organes que de spécialistes. Dénominateur commun: le cerveau Neurologie et Psychiatrie, dualisme certes mais dont l’apparence peut être comparable