Rappels Dérivations frontales enregistrées : 4 ELECTRODES : R(ight) - bras droit L(eft) - bras gauche F(oot) - jambe gauche E - jambe droite, stabilise l’enregistrement 6 DERIVATIONS : - 3 UNIPOLAIRES : aVR, aVL, AVF - 3 BIPOLAIRES : DI, DII, DII Forment le triangle d’Einthoven

Rappels Dérivations précordiales enregistrées : 6 DERIVATIONS principales : V1 4ème espace intercostal, bord D sternum V2 4ème EIC, bord G sternum V4 5ème EIC, ligne médioclaviculaire V3 milieu segment unissant V2 et V4 V5 5ème EIC, ligne axillaire antérieure V6 5ème EIC, ligne axillaire moyenne

Vascularisation Le Réseau Coronaire gauche       Le réseau coronaire gauche vascularise différentes structures cardiaques: - l'oreillette gauche; - le ventricule gauche (3/4 antérieurs); - les voies conductrices (faisceau de His, branches de Tawara, réseau de Purkinje) - les 2/3 antérieurs du septum.       Sur le réseau coronaire gauche, 3 artères doivent être retenues: - l'artère coronaire gauche ou tronc commun; - l'artère auriculo-ventriculaire gauche ou artère circonflexe; - l'artère inter ventriculaire antérieure.

Vascularisation Le réseau Coronaire Droit       Le réseau coronaire droit vascularise diverses structures cardiaques, à savoir: - l'oreillette droite; - le ventricule droit; - le noeud sinusal; - le noeud atrio-ventriculaire; - la partie inférieure du ventricule gauche.       Sur le réseau coronaire droit, on peut retenir 3 artères principalement: - la branche coronaire droite; - l'artère inter ventriculaire postérieure (I.V.P.); - l'artère rétro ventriculaire gauche (R.V.G.).

Tissu de conduction

ECG PATHOLOGIQUE

QUE VA-T-ON ETUDIER ? - Extrasystoles - Blocs de branche Troubles du rythme : - Extrasystoles - Fibrillation auriculaire - Tachycardie jonctionnelle : M.Bouveret Troubles de conduction: - Blocs de branche - Bloc sino-auriculaire - Blocs auriculoventriculaires Hypertrophies cavitaires ECG et coronaropathie ECG et Dyskaliémie

Troubles du rythme cardiaque

CLASSIFICATION DES TROUBLES DU RYTHME : Les troubles du rythme peuvent être classés selon l'étage d'origine : A- Les troubles du rythme sinusal : - Tachycardie sinusale : FC > 100/mn * Au repos la TS dépasse rarement 140/mn . * Ses principales étiologies : l'émotion, la fièvre, l'hyperthyroïdie, l'anémie, le manque d'entrainement physique *Chez l'enfant, il existe une tachycardie physiologique au repos dont la fréquence diminue avec l'âge : 150 à la naissance , 100 à 6ans - Bradycardie sinusale : 40< FC < 60/ mn : * Etiologies : l'hypothyroidie,les intoxications au(BB, antiarythmiques, digitaliques), les Ictères importants , l'entraînement sportif

B- Troubles du rythme auriculaires naissant dans le myocarde : 1- Extrasystoles auriculaires 2- Flutter auriculaire 3- Fibrillation auriculaire C- troubles du rythme jonctionnel: 1- Tachycardie jonctionnelle ou Tachycardie supraventriculaire : sur le plan clinique : Maladie Bouveret D- Troubles du rythme ventriculaire : 1- Extrasystoles ventriculaires 2- Tachycardie Ventriculaire 3- Fibrillation Ventriculaire

TROUBLES DU RYTHME AURICULAIRE A - EXTRASYSTOLES : 1- Définition :Une extra systole est une contraction cardiaque prématurée due à une activation électrique ectopique naissant d’un territoire différent du nœud sinusal . C’est le trouble du rythme le plus fréquent qui peut se rencontrer à tous les âges de la vie, Sa détection peut se faire à l’auscultation mais un ECG est nécessaire pour préciser son siège (auriculaire, nodale ou ventriculaire) et l’analyser

2- Electrocardiogramme : a) Le diagnostic d’ESA repose sur 3 éléments : - - une onde P’ prématurée par rapport au cycle de base - la morphologie de cette onde P’est différente des ondes P sinusales - la durée de l’intervalle P’R’ est  à 0,12s - le repos post extrasystolique - Le QRS est habituellement fin. R R R' P P'

- ES sporadique ou b) L’électrocardiogramme permet aussi d’étudier la périodicité : - ES sporadique ou répétée survenant avec une séquence régulière ( bigéminée si alternance de complexe sinusaux et extrasystoliques, trigéminée si une ESA survient chaque fois après 2 complexes sinusaux, quadrigéminée si 1ESA pour 3 QRS sinusaux - Extrasystole isolée ou multiples (doublets quand 2 ESA se suivent , triplets si 3 ESA successives,au delà de 3 ESA il s’agit d’une salve Tachycardie atriale)

ESA quadrigéminées (1 ESA pour 3 complexes normaux) ESA bigéminées (1 ESA - 1 Complexe normal)

DOUBLETS D'ESA

B- L'arythmie complète par fibrillation atriale ou auriculaire(ACFA) 1-DEFINITION : La FA correspond à une activité totalement désynchronisés de l’ensemble des myocytes auriculaires entraînant la perte de la contraction coordonnées des oreillettes , celle ci est remplacée par une stimulation musculaire très rapide parcellaire ,donnant à la paroi un aspect vermiculaire,tremblotant. Cette FA a comme conséquence une arythmie complète ventriculaire dont la fréquence est le plus souvent rapide d’où le terme de tachyarythmie par fibrillation atriale. C'est le trouble du rythme le plus fréquent 2- Aspects électrocardiographiques :

a) Activité auriculaire : Les ondes P sont remplacées par une trémulation permanente de la ligne isoélectrique, déformée par des accidents irréguliers, d’amplitude inégale(ondes f) minime(FA à petite mailles) ou au contraire très amples(fibrillation à grosse mailles) b) Activité ventriculaire: QRS très irréguliers,d’amplitude variable c) avec une fréquence plus ou moins élevée .

FA à PETITES MAILLES

I III FA à Grosses mailles

2- MECANISME : La FA est due à une dépolarisation anarchique de cellules ou groupes de cellules myocardiques créant une multitude de microcircuits changeant responsables de la contraction vermiculaire non systématisée

3-CLINIQUE : Le patient consulte a) - Pour une symptomatologie fonctionnelle faite de : *sensation de palpitations irrégulières, * sensation de lipothymies voire de syncopes ; * d’angor fonctionnel , d’asthénie et /ou de dyspnée b) - lors d’une complication : * thrombo-embolique ( accident vasculaire cérébral transitoire ou définitif, ischémie aigue des membres inférieurs) * OAP , Tableau d’insuffisance cardiaque globale c)- Découverte sur un ECG systématique

5- Principales étiologies : Les Valvulopathies : - rétrécissement mitral la plus pourvoyeuse d’ACFA, - L’insuffisance mitrale Les cardiomyopathies qu’elles soient ischémiques , hypertrophiques ou dilatées Epanchements péricardiques L’hyperthyroïdie Idiopathique survenant sur cœur apparemment sain

6- COMPLICATIONS : La disparition de la contraction auriculaire favorise la formation de thrombi auriculaires. Ces thrombi peuvent migrer spontanément ou lors du retour en rythme sinusal. Ce risque embolique est d’autant plus important que l’OG est dilaté. Ce risque embolique (AVC ou ischémie aigue des membres inférieurs) impose une anticogulation efficace sauf contre indication dès le diagnostic posé

Les nouvelles recommandations de prise en charge de la FA L’évaluation du risque thrombo-embolique fait maintenant appel au score CHA2DS2-VASc. Les facteurs de haut risque (2 points) sont les antécédents thrombo-emboliques (dont AVC) et l’âge d’au moins 75 ans. En pratique : - score de 2 ou plus : anticoagulants ; - score à 1 : anticoagulants ou aspirine ; - score à 0 : aspirine ou rien. FDR:Score Insuffisance cardiaque1, HTA1, Age ≥ 75 ans2 Diabète1, AVC / AIT2, Pathologie vasculaire1, Age 65-74 ans1 Sexe (féminin)1 Score total maximum 9

FLUTTER auriculaire : activité régulière, rapide des oreillettes donne sur ECG une ligne iso électrique en dents de scie ( ondes F) TACHYSYSTOLIE auriculaire : décharge rapide et soudaine d ’un foyer ectopique auriculaire

Flutter conduction variable

Flutter auriculaire Le traitement : Réduction médicamenteuse par Cordarone Anticoagulation efficace Stimulation auriculaire soit par voie oesophagienne soit par voie endo-cavitaire Ablation par radiofréquence

TROUBLES DU RYTHME JONCTIONNELS 1- DEFINITION : On décrit comme tachycardie jonctionnnelle toute tachycardie qui prend naissance dans la jonction auriculo-ventriculaire. 2-MECANISME : Dans la très grande majorité des cas, il s’agit de tachycardies par réentrée intranodale

3- CLINIQUE : Les crises de TJ surviennent le plus souvent sur cœur sain. Ces crises sont assez stéréotypées . Elles ont un début et une fin brusque, une durée variable allant de quelques minutes à plusieurs heures voire plusieurs jours. A l’auscultation on retrouve une tachycardie régulière le plus souvent à plus de 200/mn avec une tolérance fonctionnelle le plus souvent bonne. Ces crises de tachycardies sont appelées Maladie de Bouveret

4- ASPECTS ECG : Tachycardie avec : -fréquence ventriculaire rapide ,régulière entre 160 et 230 par minute - les complexes QRS sont fins

Réduction après manœuvres vagales

TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES A- Définition Ce sont tous les rythmes qui prennent naissance au dessous du nœud auriculoventriculaire B- Extrasystoles Ventriculaires : 1- Définition : Battement prématuré prenant naissance au niveau des ventricules que ce soit au niveau du tissu myocardique ou nodal .

3- CLINIQUE : Les circonstances de découverte sont variables : palpitations, douleurs transfixiantes, impression de ratés, lipothymies …parfois découverte sur un ECG systématique. A l’auscultation : irrégularités épisodiques sur un fond de rythme régulier

4- ASPECTS ECG : Le diagnostic d’ESV repose sur 2 éléments : - Complexe QRS prématuré et élargi (plus de 0,12s), différent des QRS de base - Absence d’onde P prématurée avant le complexe QRS L’électrocardiogramme permet aussi d’étudier - La prématurité de l’ESV /Plus l’intervalle RR’ est court plus l’ESV est précoce donc dangereuse - Leur lieu de genèse unique ou multiple (ESV monomorphe ou polymorphe) - La périodicité : ESV sporadique ou répétée survenant avec une séquence régulière( bigéminée, trigéminée) isolée ou multiples (doublets, triplets, TVNS)

ESV Monomorphes,

ESV Polymorphes

ESV Bigéminées ESV Trigéminées

ESV Bigéminées Doublets d'ESV

Triplet d' ESV et salve de TVNS DI DII DIII Triplet d' ESV et salve de TVNS

5- Bilan étiologique: La découverte d’ESV si elles sont fréquentes impose l'orientation vers une consultation spécialisée. La découverte d’une cardiopathie causale impose un traitement antiarythmique. Etiologies : Cardiopathies ischémiques( infarctus phase aigu, séquelles d’infarctus), toutes les myocardiopathies du VG , la dysplasie VD arythmogène(DVDA), prolapsus de la valve mitrale, intoxication digitalique , administration d’ISUPREL

C- Tachycardie ventriculaire : 1- Définition: Tachycardie qui prend naissance au niveau des ventricules 2- Diagnostic ECG : - Tachycardie à complexes QRS larges (≥ 0,12s) avec ondes T d'axes opposés à celui du QRS et disparition du segment ST - Fréquence habituellement entre 150 à 220/mn,

Les Tachycardies Ventriculaires (1) Elles sont déclenchées par un foyer ectopique ventriculaire Etiologies : IDM phase aiguë, anomalie congénitale (dysplasie du VD) Le risque évolutif est la transformation en fibrillation ventriculaire

Les Tachycardies Ventriculaires Traitement : Bonne tolérance clinique et hémodynamique : anti-arythmique (cordarone, xylocaïne) réduction par voie endo-cavitaire Mauvaise tolérance ou échec du traitement médical : choc électrique externe

Tachycardie Ventriculaire : QRS élargis à 0,14s Fréquence ventriculaire à 130/mn en I et 170 /mn en V1

TORSADES DE POINTE Il s’agit d ’une forme particulière de TV La tolérance clinique est souvent mauvaise avec lipothymies ou syncopes à répétition Tachycardie à complexes larges dont les pointes sont alternativement en haut et en bas

TORSADES DE POINTE Etiologies : métabolique (hypokaliémie…), médicament anti-arythmique allongeant l’intervalle QT Traitement : accélérer la FC par isuprel ou mise en place d ’une sonde d ’entraînement Recharge ionique (potassium, magnésium)

TORSADES DE POINTE

Fibrillation ventriculaire

Fibrillation Ventriculaire S’accompagne toujours d’un arrêt cardio-circulatoire, irréversible en l ’absence de choc électrique externe

TROUBLES DE CONDUCTION CARDIAQUE

DEFINITION Ralentissement ou blocage complet de la conduction de l'influx nerveux cardiaque Ces troubles de conduction peuvent siéger soit : Nœud sinusal et oreillettes : Bloc sino-auriculaire Nœud AV : bloc auriculo-ventriculaire Branches Droite et gauche : bloc de branche

le diagnostic de bloc de branche droit complet se pose quand sont réunis sur l’électrocardiogramme les critères suivants : 1 - Rythme supraventriculaire avec PR  0,12s 2 - Elargissement de QRS  0,12s 3 - Aspect particulier de QRS en V1(V2 et V3 ) - Retard important Déflexion Intrinsécoïde  0,08 - Aspect rsR’, rSR’,ou RS avec grande onde R’ tardive et large. - Sous décalage du point J, du .ST et onde T négative.

BLOC DE BRANCHE DROIT COMPLET Interruption complète de la conduction au niveau de la branche droite du faisceau de His Le ventricule droit se contracte après le ventricule gauche d'où l'élargissement important du complexe QRS Un rythme supra ventriculaire est obligatoire pour porter le diagnostic de BB

Étiologies : un bloc complet de la branche droite peut se rencontrer : 1- chez un sujet sain surtout après la cinquantaine , 2- au cours de Cardiopathie retentissement ventriculaire droit type : a)rétrécissement mitral, b)Cœur pulmonaire chronique post embolique c)Embolie pulmonaire, d)Cardiopathies congénitales.

Bloc de Branche Droit Incomplet(BID ou BBDI) L’influx nerveux peut cheminer dans la branche droite mais il est ralenti , le ventricule droit se contracte après le ventricule gauche avec un retard moins important que dans le bloc complet le diagnostic de bloc de branche droit incomplet se fait sur les critères ECG suivants :

1- Rythme supraventriculaire avec PR  0,12s 2- Durée de QRS entre 0,08 et 0,12s 3- Aspect particulier de QRS en V1 et par fois V2. a) RDI entre 0,04 et 0,07 b) Aspect rSr’’, rSR’ ou en M c) Trouble de repolarisation à type d’ondes T négatives inconstant.

Etiologie : 1) Peut être normal chez le sujet jeune 2) lorsque l’onde R’ dépasse 5 mm d’amplitude , il traduit une surcharge VD comme dans - le rétrécissement mitral - ou les cardiopathies congénitales comme la communication interauriculaire

BLOC DE BRANCHE GAUCHE COMPLET Même raisonnement que pour le bloc de branche droit ,là le blocage ou le ralentissement de l’influx se fait au niveau de la branche gauche du faisceau de His, et le ventricule gauche se contracte plus ou moins tardivement après le ventricule droit.

Diagnostic ECG 1- Rythme Supra Ventriculaire avec PR  0,12 s 2- QRS  0,12s 3- Aspect particulier du QRS en V5-V6 a)RDI  0,08s b)Onde R large avec sommet en plateau émoussé, ou crocheté(RR’) et exclusive ( disparition des ondes Q) c)Troubles de repolarisation : le point J et le segment ST sont sous décalés et les ondes T négatives. d)T négatives

RS;PR:0,20s, BBG affirmé sur - grande R large, sommet en plateau et exclusive en V5,V6 - QRS > 0,12 s ; RDI en V5 à 0,08s, Troubles de la repolarisation en V4 V5 V6

Etiologie : - exceptionnel chez le sujet sain ou dans les cardiopathies congénitales. - Il témoigne d’une cardiopathie du cœur gauche, quelle soit -valvulaire , - ischémique ou - myocardique idiopathique.

BLOC DE BRANCHE GAUCHE INCOMPLET (BBGI) 1- RSV avec PR  0,12s 2- QRS entre 0,08 et 0,12s 3- Aspect particulier du QRS en V5-V6 a)RDI entre 0,06 et 0,07 b)Disparition de l’onde Q et empâtement de la branche ascendante de R c) Repolarisation normale ou perturbé.

BBGI

Etiologies : superposables à celles du BBG complet

BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES Trouble du cheminement de l'activation en un point quelconque de la voie de conduction entre les oreillettes et les ventricules c'est à dire dans : - Nœud d'Aschoff-Tawara - Tronc du faisceau de His - 2 Branches simultanément

On distingue selon le degré de sévérité de ce trouble, 3 types de Bloc Auriculo-Ventriculaire : 1 - Le simple ralentissement de la conduction A-V ou BAV du 1ier degré. 2 - L'interruption intermittente de la conduction A-V ou BAV du 2ième degré 3- L'interruption complète et permanente de la conduction A-V ou BAV complet ou du 3ième degré

A- Bloc auriculo-ventriculaire du premier degré 1- Défini par : - Un allongement de l'espace PR au delà de 0,21 s chez l'adulte (0,18s enfant) restant toutefois < à 0,40s - Un nombre d'ondes P égal au nombre de QRS - Des complexes QRS le plus souvent fins

DI 0,28 s V1 0,28s Rythme sinusal aux environs de 68 par mn; allongement de l'espace PR à 0,28 s traduisant un BAV du premier degré

Rythme sinusal: 58 par mn; allongement de l'espace PR à 0,42 S traduisant un BAV du premier degré. Les complexes QRS ont une durée normale. 0,42 s

RS- BAV 1 avec PR=0,24s - BBDC (QRS 0,14s) - AQRS - 80°

2- Etiologies du BAV 1 : a) Causes médicamenteuses : Digitaliques, B bloquants,Lidocaïne, Cordarone et autres antiarythmiques . b)Causes infectieuses : RAA, Diphtérie, typhoïde, viroses c) Vagotonie surtout chez le sujet jeune .

2- BAV du 2ième DEGRE : a) Définition : Interruption intermittente de la conduction A-V b) Parmi les BAV 2 on distingue : C1 :BAV type Luschiani wenckebach se traduisant : Allongement progressif de l'espace PR jusqu'à blocage d'une onde P, puis la même séquence se répète. Les complexes ventriculaires sont dans cette catégorie de BAV le plus souvent normaux

C2 : BAV de type MÖBITZ - Le blocage de l'onde P est fréquent et régulier - L'espace PR reste constant, que sa durée soit normale ou allongé. - Les complexes ventriculaires sont le plus souvent anormaux à type de bloc de branche c) Etiologies des BAV 2ième degré : Les étiologies du BAV type L. Wenckebach se confondent avec celles du BAV 1 Les étiologies du BAV type Mobitz se confondent avec celles du BAV complet

BAV de type Mobitz : BAV 2 pour 1

3- BAV Complet 1- Définition : Interruption complète de la conduction auriculo- Ventriculaire. Elle se traduit par une indépendance totale des ondes P et des QRS. 2- Diagnostic ECG : Indépendance totale dans la survenue des auriculogrammes qui restent rapides et des ventriculogrammes réguliers et à une fréquence basse voire très basse

Indépendance totale entre l'activité auriculaire qui est à une fréquence de 100/ mn et l'activité ventriculaire qui elle est à une fréquence de 29/mn

Noter la persistance des ondes P dissociées. ENTRAINEMENT ELECTROSYSTOLIQUE : Le spike est visible en DI DII et V1 sous forme d'une déflexion linéaire, ample et négative en DI,DII et positive en DIII et V1, suivi d'un complexe QRS stimulé élargi. Noter la persistance des ondes P dissociées.

Hypertrophie des cavités

Hypertrophies des oreillettes

Critères électriques d’HAD Onde P ample et positive > 2,5 mm dans les dérivations II, III et aVF et une durée normale (onde P"pulmonaire"); Déviation axiale droite de l'onde P dans le plan frontal (ÂP >+75º); Déflexion positive de l'onde P en V1 et V2 supérieure à la déflexion négative et supérieure à 1,5 mm.

Critères électriques d’HAG 1. Durée de l'onde P augmentée > 0,12 seconde avec souvent encoche à sa partie moyenne dans les dérivations I ou II (aspect en M : onde P "mitrale"); 2. Déviation axiale gauche de l'onde P au delà de +15º (de +15º à -90º); 3. L'index de Morris : la partie terminale de l'onde P en V1 est augmentée en profondeur et en durée de sorte que sa surface est > -0,04 mm x seconde (un petit carré du papier millimétré).

Hypertrophies ventriculaires

Hypertrophie ventriculaire gauche L’AQRS peut être normal ou dévié à gauche. Le DG d’HVG se fait sur l'étude des précordiales gauches : R en V6 supérieur à 25 mm DI entre 0,05 et 0,08 En V1-V2 : S en V1 > 20mm Indice de Sokolow et Blondeau Heller > 35mm Deux types d’HVG sont à distingués : -HVG systolique : est posé sur les critères énoncés ci dessus associés à un sous décalage du point J et ondes T négatives en D1 -VL et V5 V6 comme le montre le tracé ci dessous, l’étiologie en serait un rétrécissement aortique serré ou une cardiomyopathie hypertrophique hypertensive ou obstructive

- HVG diastolique se distingue par l’existence * D’ ondes Q fines mais profondes en D1-VL V5 – V6( dû à l’hypertrophie du SIV) * Le point J est sus décalé.. *Des ondes T amples , symétriques, positives en V5-V6. Exemple d’hypertrophie ventriculaire gauche de type diastolique :

Critères d’HVD Déviation axiale à droite Onde R ample voir exclusive en V1 avec rapport R/S >1, onde S anormalement profonde en V5,V6 Zone de transition déviée à gauche DI >0,03 en V1

ECG ET KALIEMIE

Hypokaliémie L'abaissement de la kaliémie en dessous de 3,5 mEq/l entraîne des troubles de la repolarisation d'autant plus importants que la kaliémie est basse. Causes de l'hypokaliémie : - Prescription de diurétiques (furosémide)sans supplémentation potassique - Vomissements importants, diarrhée profuse

ECG : - L'onde T diminue d'amplitude, s'arrondit et s'inverse et - il apparaît une onde U importante qui chevauche l'onde T et qui se confond avec elle. - L'intervalle QT sera allongé - ST soit isoélectrique soit sous décalé avec image en J renversé - l'hypokaliémie favorise l'apparition d'ESV si le patient est sous digitalique

HYPERKALIEMIE Kaliémie supérieure à 5,5 mEq/l entraîne des modifications de l'onde T qui reste positive mais devient très ample, étroite et pointue, en " toile de tente". Ces modifications peuvent faire discuter une ischémie sous endocardique ou une neurotonie mais le contexte…

ECG et coronaropathie

Trouble de repolarisation Altération de T et de ST Diagnostic: trouble primaire de la repolarisation Etiologie: altération de la fibre myocardique par anoxie liée à des lésions coronaires 2 grands types d’altération: Ischémie: T>0, pointue et symétrique: ischémie sous –endocardique T<0,pointue et symétrique: ischémie sous-épicardique La lésion: ST>0 horizontal,décalé en bloc: lésion sous- épicardique ST<0 horizontal , décalé en bloc: lésion sous –endocardique T et ST se décalent en sens inverse

Q Pathologique: Nécrose myocardique Sur le plan frontal et les précordiales gauches Q + troubles de repolarisation Durée> 0,004s, amplitude>3-4 mm et si en D3 et VF, elle ne diminue pas franchement ou ne disparait pas en inspiration forcée Accident le plus tardif à s’inscrire, il s’agit d’une nécrose, définitive, le myocarde est mort électriquement: cicatrice

Succession des signes de l'électrocardiogramme Grandes ondes T géantes positives rapidement remplacées par un sus-décalage du segment ST en dôme (ondes de Pardee).                                                                                                                                         Electrocardiogramme d'un infarctus en voie de constitution. Noter l'aspect en dôme du signal électrique, caractéristique. Apparition entre la 12° et la 36° heure, parfois plus précocement, de l'onde Q qui correspond à une onde de nécrose. Diminution progressive du sus-décalage du segment ST et négativation de l'onde T. Au stade cicatriciel ne persistent que l'onde Q et l'ischémie sous-épicardique (ondes T négatives). L'évolution plus ou moins rapide des modifications de l'électrocardiogramme a une indication pronostic: l'apparition rapide de l'onde Q est de mauvais pronostic indiquant la mort des cellules cardiaques; par contre, la diminution rapide du sus-décalage et la négativation de l'onde T est de bon pronostic traduisant une reperfusion précoce du muscle du cœur

Siège de la nécrose myocardique D2D3VF: postéro-inférieur ou postéri-diaphragmatique V1V2V3: antéroseptale V3 à V6 et D1VL: antéro-latérale, V3V4: apicale D2D3VF, V1V2V3: postéro-septale ou septale profonde V2à V6,D1,VL: antérieure étendue D2D3VF,V5V6 et D1VL: inféro-latérale V7V8V9: basal V3RV4R: ventricule droit s’accompagne avec un IDM inférieur D1VL: latéral haut V5V6: latéral bas Diminution de l’onde R de V1 à V6: rudimentaire, nécrose incomplète

ECG du haut enregistré en cours d'une douleur thoracique : lésion sous endocardique en antérieur étendu ECG du bas : normalisation incomplète de l'ECG lors de la disparition de la douleur. Notez la persistance d'un discret courant de lésion de V1 à V5 et surtout l'ischémie sous endocardique en V2V3V4 et ischémie sous épicardique en D1VL

Ischémie sous épicardique antéroseptoapicale et lésion sous endocardique septolatérale; notez également les ondes T d’ischémie sous épicardique en inférieur car elles sont pointues et symétriques

D1 D3 D2 aVF aVL aVr V3 V2 V1 V6 V5 V4 Notez sur cet ECG les ondes T positives mais symétrique et pointues de V2 à V4 chez une patiente de 70 ans dyslipémique et diabétique qui consulte pour précordialgies

Ischémie lésion sous endocardique en apicolatérale chez un jeune patient de 43 ans hypertendu tabagique qui se présente aux urgences avec une douleur thoracique

ANGOR DE PRINTZMETAL (SCA sus décalage non persitant de ST) En haut ECG de base en dehors de la douleur :ECG normal Au ùilieu pendant la douleur : Sus décalage de ST en antéroseptoapical lors d'une douleur thoracique En bas après sédation spontanée ou traitement par dérivés nitrés: tracé ECG normal

a) Avant les 3 premières heures : - grandes ondes T positives, très amples d'ischémie sous endocardique. Il n'y a pas d'ondes Q ni de courant de lésions sous épicardique. b) Après la 3ième heure : - Apparaît un courant de lésion sous épicardique englobant l'onde T réalisant une onde monophasique en dôme dites en dôme de Pardee c) Entre la 6ième et la 12ième heure - Apparaît l'onde Q d) Après la 24ième heure: Le sus décalage de ST commence à diminuer progressivement et l'onde Q se creuse de plus en plus 3- Au cours des premiers jours: - L'onde Q augmente de profondeur et de durée - La lésion sous épicardique reste nettement visible pendant plusieurs jours puis diminue progressivement - L'ischémie sous épicardique augmente et inverse de plus en plus l'onde T (négative et symétrique) Tous ces signes réunis caractérisent l'infarctus dit récent (1ière et 2ième semaine) 4) Au cours des premières semaines(de la 3ième à la 5ième semaine) : - l'onde Q et l'ischémie sous épicardique ont atteint leur maximum d'intensité, la lésion sous épicardique a régressé complètement

Apparition lors d'une douleur thoracique d'un courant de lésion sous épicardique en D2D3VF (qui est le signe direct) . Notez l'image en miroir recueillie en D1VL sous forme d'un sous décalage du segment ST

IDM inf avec ST sus décalé D2D3VF et V5 V6 ( voir diapo suivante et évolution diapo d’après)

Infarctus inférolatérale (évolution: noter l’onde q en inférieur qui parait peu large mais dont l’amplitudes est égale à l’onde R qui suit)

Onde de Pardee en antérieur étendu

Evolution du tracé précédent : infarctus antérieur étendu semi-récent associant onde Q de nécrose et onde T négative d’ischémie sous épicardique

IDM aigu, récent ou semi récent Image classique de l’IDM transmural Onde Q de nécrose 4-6 heures Segment ST: lésion Onde T d’ischémie Image obsolète, prise en charge précoce: thrombolyse, angioplastie Lecture moderne: aspect précoce de l’ECG de l’IDM: segment ST Chronologie et Morphologie des signes ECG de l’IDM 1- phase hyper précoce: ondes T géantes, 2 h du début de la crise, signe inconstant précoce et fugace 2- phase précoce: sus décalage de ST convexe en haut, 2h, englobe l’onde T, dure 4 -6 h, onde Q à partir de la 6°h parfois avant max12 h 3- phase de pleine évolution: après l’apparition de l’onde Q, régression de la lésion et inversion de l’onde T en 2 à 3jours

IDM Aigu récent ou semi récent suite 4-phase cicatricielle dans un délai de 2 à 4 semaines: ondes Q, ondes T négatives, retour du segment ST à la ligne isoélectrique sauf complication (1-2 s pour IDM inf, 3-4 s pour IDM ant ) B. Variétés topographiques IDM antérieur: tronc de la coronaire gauche IDM inférieur ou latéral: Coronaire droite ou la Circonflexe