INSUFFISANCE RESPIRATOIRE : De la physio-pathologie à la prise en charge thérapeutique Réunion MediCercle 05-01-2011 Dr. J.N. Lombard

Définitions et Physiopathologie

Définition de l’insuffisance respiratoire = faillite des mécanismes assurant l’hématose on parle d’Insuffisance Respiratoire quand la pression partielle en oxygène (PaO2) dans le sang artériel est abaissée (par convention I.R.C. quand PaO2 < 60 mmHg) Dans le cadre de l’IRC on distingue deux stades évolutifs : L’hypoxémie isolée L’ hypoventilation alvéolaire Pa O2  et Pa CO2 

L’hématose : les échanges gazeux (O2 et CO2) POUMON artère pulmonaire veine pulmonaire cœur droit cœur gauche petite circulation grande circulation veine cave aorte élimination de CO2 apport d’O2 à la cellule production de CO2 consommation d’O2

Définition Hypoxie / Hypoxémie Hypoxémie quand la pression partielle en oxygène (PaO2) dans le sang artériel est abaissée Hypoxie Insuffisance respiratoire au sens cellulaire du terme  quantité O2 arrivant aux cellules (carence vraie) Incapacité de l’organisme à  la quantité d’oxygène fournie face à des besoins accrus (carence relative) Incapacité des cellules à exploiter l’oxygène fourni Quatre grands mécanismes d’hypoxie tissulaire : Hypoxémie profonde ( insuffisance respiratoire aigue) Incapacité cardio-circulatoire à amener le sang oxygéné au cellules ( ex. : choc cardiogénique) Anomalies du transport sanguin en oxygène ( anémie aigue, intox au CO) Incapacité de la cellule à utiliser l’O2 qu’elle reçoit (intox ac.cyanhydrique)

Hb(g/dl)xSaO2(%)x1,34 + PaO2(mmHg) O2x0,006 Hypoxémie Ca O2 = contenu arteriel en O2 : Hb(g/dl)xSaO2(%)x1,34 + PaO2(mmHg) O2x0,006 (1,34:pouvoir oxyphorique de l’oxygène 0,006 : coefficient de solubilité de l’O2) La relation Pa 02 - Sa O2 n’est pas linéaire

Hypoxémie vs Hypoxie Hypoxémie normoxique Hypoxie sans hypoxémie Pneumopathie aigue sans tare sous-jacente (Hb 14g/l) : Si la Pa 02 passe de 100 mm Hg (Sa02 99%) à 60 (Sa02 90%) alors le Ca O2 ne fait que de passer de 19,2 à 17,2 ml/dl  absence d’hypoxie alors qu’on peut parler de pneumopathie hypoxemiante Hypoxie sans hypoxémie Anémie aigue sans atteinte pulmonaire : si l’Hb passe de 14 à 8 g/dl (hyperventilation et Sa O2 à 100%) alors le Ca O2 passe de 19,4 à 11,4 ml/dl :  il y a bien souffrance tissulaire (hypoxie) sans hypoxémie

3 Principaux Mécanismes conduisent à l’hypoxémie Anomalies des rapports Ventilation / Perfusion (VA/Q) C’est le principal mécanisme mis en cause notamment dans les hypoxémies des BPCO Incapacité du soufflet pulmonaire à assure une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) Mécanisme notamment mis en cause dans les hypoxémies des Insuffisances Respiratoires Restrictives Incapacité de la surface alvéolo-capillaire d’assurer les échanges Soit altération de la membrane (fibrose, SDRA) Soit altération du lit vasculaire (HTAP primitive ou post embolique)

1 - Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q Hypoxémie par effet shunt Principal mécanisme en cause, notamment dans les troubles ventilatoires obstructifs Troubles de la distribution de l’air dans les alvéoles Dans certains territoires le renouvelement de l’air est insuffisant L’inhalation d’O2 pur corrige complètement l’effet shunt car dans ces conditions l’alvéole, même mal ventilée, se remplit d’O2

1 - Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q Exemple de la BPCO  du Ø des voies aériennes par l’inflammation zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale  de la ventilation alvéolaire (VA) et de la pression partielle en oxygène (PAO2)  du contenu en O2et débit normal contenu en O2 normal artère pulmonaire veine pulmonaire  du contenu en O2

1 - Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q Shunt vrai intra-pulmonaire lorsque dans certains territoires la ventilation alvéolaire est nulle Se rencontre notamment en cas D’atélectasie De comblement alvéolaire ( pneumonie, SDRA) L’inhalation d’O2 pur ne corrige pas cet effet shunt car dans ces conditions l’O2 n’atteint pas l’alvéole

1 - Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q Shunt vrai par comblement alvéolaire

1 - Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q Cas particulier de l’emphysème : Il existe en plus du trouble ventilatoire obstructif une raréfaction du lit capillaire  de la diffusion alvéolaire de l’O2 non pas en raison d’une altération de la membrane alvéolo-capillaire mais en raison de la  de la surface d’échanges alvéolo-capillaires Peut s’évaluer par la mesure du transfert de l’oxyde de Carbone (DlCO) Explique l’absence d’hypoxémie par effet shunt, pourtant à des stades avancés de la maladie C02,beaucoup plus diffusible que l’O2, est normal ou  (hyperventilation du fait de l’hypoxémie) Pa02 longtemps normale, au moins au repos, Pa CO2  et ne s’élève qu’à un stade ultime de la maladie

1 - Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q emphysème pulmonaire

2 - Hypoxémie liée à l’hypoventilation alvéolaire L’insuffisance respiratoire est homogène : La  de PaO2 s’accompagne d’une de Pa CO2 la somme de Pa O2 + Pa CO2 est normale (120 à 130 mmHg) absence d’effet shunt 02 C02 02 C02

Surface alvéolo-capillaire = 100 à 150 m2 3 - Hypoxémie liée à l’incapacité de la surface alvéolo-capillaire à assurer les échanges Surface alvéolo-capillaire = 100 à 150 m2 Soit pcq membrane alvéolo-capillaire est atteinte (épaissie) Trouble de la diffusion faisant barrage aux échanges gazeux ( ex. Fibrose interstitielle diffuse) Soit pcq le lit vasculaire est réduit Ex. : Thrombose chronique des artères pulmonaires ou HyperTension Arterielle Pulmonaire Primitive

3 principaux mécanismes conduisant à l’hypercapnie Diminution de la proportion du Volume Courant effectivement utilisé pour les échanges gazeux Le patient ventile surtout un espace mort C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les BPCO Anomalies des rapports VA/Q Aussi observé dans les hypercapnies des obstructifs (effet espace mort) Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) Notamment en cause dans les hypercapnies des insuffisances respiratoires restrictives

Conséquences de l’Insuffisance respiratoire sur l’organisme L’Hypercapnie Même élevée ( 80-100) n’est pas ou peu nocive tant que le pH reste normal C’est l’Hypoxémie qui est nocive : Induit une souffrance cellulaire On admet que c’est pour des PaO2 inf. à 55 mmHg que débute la souffrance cellulaire sur tous les organes

Conséquences de l’Insuffisance respiratoire sur l’organisme La vaso-constriction hypoxique La  de la Pa O2 dans les alvéoles entraine une vasoconstriction pulmonaire pré-capillaire Cette vasoconstriction entraine : Une  des résistances vasculaires et donc une HTAP Une  de la charge imposée au Ventricule Droit ( Cœur Pulmonaire Chronique) La vasoconstriction hypoxique entraine à la longue une muscularisation des artérioles et l’HTAP n’est plus réversible, même avec l’oxygène

Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ? Exemple de la BPCO  du Ø des voies aériennes par l’inflammation zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale  de la ventilation alvéolaire (VA) et de la pression partielle en oxygène (PAO2)  du contenu en O2 et débit normal contenu en O2 normal artère pulmonaire veine pulmonaire  du contenu en O2

Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ? Exemple de la BPCO  du Ø des voies aériennes par l’inflammation zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale  de la ventilation alvéolaire (VA) et de la pression partielle en oxygène (PAO2)  du contenu en O2 et débit diminué contenu en O2 normal  du contenu en O2 artère pulmonaire veine pulmonaire  du contenu en O2 Vasoconstriction artérielle pulmonaire dans les zones mal ventilées

Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ? Exemple de la BPCO  du Ø des voies aériennes par l’inflammation zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale  de la ventilation alvéolaire (VA) et de la pression partielle en oxygène (PAO2)  du contenu en O2 et débit normal contenu en O2 normal  du contenu en O2 artère pulmonaire veine pulmonaire  du contenu en O2 Vasoconstriction  hypertension artérielle pulmonaire

Conséquences de l’Insuffisance respiratoire sur l’organisme La Polyglobulie L’hypoxémie stimule la production d’érythropoïetine L’  du nombre de G.R. compense leur SaO2 insuffisante, nocif car  la viscosité sanguine Rétention hydro-sodée : Anomalie de sécretion du facteur natriurétique

Signes cliniques

Signes cliniques Quand et comment recherche t-on une Insuffisance Respiratoire Chronique ? On recherche une Insuffisance respiratoire : Chez tout patient présentant une dyspnée d’effort et a fortiori de repos Des signes d’HTAP Ou un VEMS inferieur à 50 % de la théorique Et lorsqu’il y a une discordance entre l’importance de la dyspnée et l’importance du trouble ventilatoire On recherche l’ Insuffisance respiratoire : Par la clinique (mais signes très souvent tardifs) Dyspnée / Cyanose / sgs d’HTAP Mais surtout par l’étude des Gaz du Sang artériel Complétée le cas échéant par l’étude de la gazométrie à l’exercice

Signes fonctionnels la Dyspnée tendance marquée de la part du patient à minimiser leur dyspnée installation très progressive adaptation du mode de vie à la dyspnée modification de certaines habitudes pour demeurer en deçà du seuil d’essoufflement altération de la qualité de vie

dyspnée mal corrélée au VEMS la Dyspnée c’est souvent un symptôme d’appel grande variabilité interindividuelle non corrélée à l’altération fonctionnelle des BPCO Constante chez les restrictifs et maladies neuro-musculaires A : VEMS nettement diminué, mais peu de dyspnée B : VEMS quasi normal mais dyspnée notable 35 % < VEMS < 80 % dyspnée mal corrélée au VEMS

Signes physiques Inspection : Cyanose

Cyanose Il faut que le taux d’Hb réduite (non-oxygénée) dans le sang capillaire soit sup. à 5 g/dl Un patient dont le taux d’Hb est de 15 g/dl (H.ite  45%) ne présentera pas de cyanose tant que sa Sa02 sera sup. à 78 % (Pa O2 44 mmHg) En cas d’anémie par ex. à 9 g/dl le seuil d’apparition de la cyanose en terme de SaO2 est diminué à 63 % (PaO2 33 mmHg)  La cyanose n’est pas un signe clinique fiable pour apprécier la séverité d’une hypoxémie

Inspection Coloration des téguments: PSEUDO-CYANOSE Thésaurismoses Argent utilisé comme pansement gastrique par exemple (argyrisme) Nitrate d’argent Iodure d’argent Médicaments Phénothiazines Amiodarone Chloroquine Hydrochloride argyrisme

L’I.R.C est d’expression tardive et polymorphe Tous les autres symptomes ou signes de l’IRC sont en rapport : Avec l’HTAP ( « cœur pulmonaire chronique ») Signe de Harzer Reflux hepatojugulaire Avec l’hypoxie tissulaire : insuffisance hépatique, rénale, coronarienne ; troubles neuropsychiques ; rétention hydrosodée : oedemes des mbs inferieurs

L'IRC est d’expression clinique tardive et polymorphe En fait: le diagnostic d’IRC repose avant tout sur l’étude du gaz du sang artériel par convention on parle d’IRC quand à l’état stable (pH normal entre 7,37 et 7,43) à distance d'une poussée la PaO2 < 60 mmHg quelque soit le niveau de la capnie

Insuffisance Respiratoire Aigue Insuffisance Respiratoire Ex: crise d’asthme grave

CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC Signes en rapport avec l’ hypoxémie ( PaO2) Cyanose ( traduit déjà une insuffisance respiratoire grave) signes cardiovasculaires (cœur pulmonaire aigu) Tachycardie et troubles du rythme (supra-ventriculaires essentiellement) L’hypoxémie aggrave l’état d’un coronarien Expansion systolique des jugulaires Turgescence veineuse jugulaire, accentuée par la compression hépatique (reflux hépato-jugulaire) Hépatalgie Assourdissement des bruits du cœur avec éclat B2 pulmonaire, bruit de galop droit présystolique Souffle systolique d’insuffisance tricuspidienne

CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC Signes en rapport avec l’ hypoxémie altérations neuro-psychiques  ils traduisent en réalité l’encéphalopathie hypercapnique plus que l’hypoxémie (sauf en cas d’hypoxémie sévère) céphalées, léthargie, somnolence convulsions et dégâts cérébraux irréversibles en cas d’hypoxémie gravissime tendance à la rétention de sodium et altération de la fonction rénale (chez les hypoxémiques chroniques l’oxygénothérapie provoque une crise diurétique) apparition ou  d’œdème des membres inférieurs surtout en cas d’insuffisance respiratoire chronique pré-existante acidose lactique (par hypoxie tissulaire) qui peut aggraver une acidose gazeuse

CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC Signes en rapport avec l’ hypercapnie ( PaCO2) altérations neuro-psychiques (encéphalopathie hypercapnique ) : tremblement avec astérixis céphalées confusion, désorientation temporo-spatiale, délire, agitation  de la vigilance (torpeur  somnolence  coma) hypersudation et hypersécrétion bronchique yeux larmoyants vasodilatation cutanée qui donne à l’hypercapnique un faciès rubicond qui, joint aux troubles du comportement, le font parfois prendre pour un éthylique poussée hypertensive (HTA)

Etiologies

Principales Etiologies des Insuffisances Respiratoires Maladies de l’échangeur broncho-pulmonaire : Le poumon est malade : Maladies obstructives Maladies restrictives Maladies infiltratives pulmonaires diffuses Maladies par amputation parenchymateuse Maladies artérielles pulmonaires Maladies de la pompe = incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) Le poumon est sain : Maladies neuro-musculaires Sd Obésité-Hypoventilation Maladies de l’échangeur broncho-pulmonaire et maladies de la pompe Ex. : maladie neuro-musculaire + encombrement ; maladie obstructive + pathologie neuro-musculaire

A - Maladies de l’échangeur broncho-pulmonaire Maladies Obstructives BPCO +++ L’hypoxémie prédomine dans la forme clinique dite « Blue Bloatter » L’hypercapnie apparaît en cas de T.V.O. sévère (VEMS < 1 l ou 30% de la valeur théorique) ou de facteur surajouté (not.t Overlap Syndrom) Asthme à dyspnée continue Dilatation Des Bronches

Les B.P.C.O. Def. : « maladie chronique et lentement progressive, caractérisée fonctionnellement par une  non complètement réversible des débits aériens » = Bronchite chronique et emphysème du fumeur 90 % des BPCO ont pour cause le tabagisme Près de 3 millions de patients bronchitiques chroniques et 25 % ont un Sd obstructif , 25% des fumeurs ont une BPCO. Prés de 200 000 dans la catégorie « insuff. Respi. » 3 ème cause de décès par maladie dans les 1O ans à venir. Seule la spirométrie permet le diagnostic et la détermination du stade de gravité à proposer à tout fumeur à plus de 20 P.A. ou devant des signes de bronchite chronique

BPCO : seule pathologie dont la mortalité a augmenté au cours des dernières années 3.0 2.5 Pathologie coronarienne AVC Autres Pathologies Cardio-vasculaires BPCO Autres causes 2.0 1.5 1.0 0.5 –59% –64% –35% +163% –7% Changement en % des taux de décès (ajustés sur l’âge) aux Etats-Unis de 1965 à 1998 www.goldcopd.com

B.P.C.O. Spirométrie +++ Plethysmographie

A - Maladies de l’échangeur broncho-pulmonaire 2. Maladies Restrictives Maladies infiltratives pulmonaires diffuses Avec ou sans fibrose La règle : hypoxémie et hypocapnie La PaO2 est initialement normale au repos mais  à l’effort Au stade ultime hypoxémie de repos La PaCO2 (beaucoup plus diffusible que l’O2) est N ou  (hyperventilation du fait de l’hypoxémie) Pa CO2 ne s’élève qu’au stade ultime de la maladie

A - Maladies de l’échangeur broncho-pulmonaire 2. Maladies Restrictives Amputation parenchymateuse Séquelles de chirurgie thoracique (pneumonectomie chez BPCO) Grandes destructions parenchymateuses provoquées autrefois par la Tuberculose et ses traitements Sarcoidoses évoluées avec lesions de fibrose et emphysème, pneumoconioses Ces affections ont un tableau commun associant trouble ventilatoire mixte et hypoxie-hypercapnie

A - Maladies de l’échangeur broncho-pulmonaire 3. Maladies Arterielles pulmonaires L’embolie pulmonaire sort de ce cadre (I.R.A. mais embolies pulmonaires chroniques de diagnostic difficile) HyperTension Arterielle Pulmonaire Primitive Shunt Droit - Gauche ( dyspnée - hypoxie-hypocapnie avec EFR et RP normales) Rechercher le shunt au niveau d’un Foramen Oval Perméable, de fistules arterio-veineuses pulmonaires ( Mie de Rendu-Osler) Shunt intra-pulmonaires anormaux dans les Syndromes hépato-pulmonaires des cirrhoses et des hypertensions portales

B - Maladies de la pompe Maladies neuro-musculaires : Chaine reliant le moto-neurone du centre respiratoire bulbaire aux muscles respiratoires peut être affectée en n’importe quel point. S.L.A., myopathies Moins fréquemment : atteinte du nerf phrénique, myasthénie, T. du tronc cérebral Sd de G. Barré et polyo.  I.R.Aigue Hypothyroïdie avec myopathie myxoedemateuse et S.A.Sommeil

B - Maladies de la pompe 2 - Hypoventilation des grandes obésités : Sd de Picwick Est une forme clinique du SAS obstructif Associe obésité morbide, hypoxémie et hypercapnie à l’état de veille, hypersomnolence diurne et polyglobulie On en rapproche le Sd Obésité - Hypoventilation qui survient en absence d’apnées obstructives

B - Maladies de la pompe 3 - Maladies restrictives par atteinte de la paroi : Essentiellement les grandes cyphoscolioses Insuffisance respiratoire hypercapnique apparaît quand Capacité Vitale inf à ≈ 40% de la théorique Les autres déformations thoraciques deficit restrictif moindre ; ne provoquent en général pas d’insuffisance respiratoire

Traitements

Oxygénothérapie Dans l‘insuffisance respiratoire chronique obstructive (BPCO), à distance d'un épisode aigu et sous réserve d’un traitement optimal quand, sur 2 mesures à au moins 3 semaines d’intervalle : la PaO2 est < 55 mmHg OU la PaO2 entre 56 et 59 mmHg et associée à : HTAP Désaturation nocturne non apnéïque Polyglobulie Sgs cliniques de cœur pulmonaire chronique Par analogie IRC des maladies de l’échangeur provoquant un déficit restrictif

Oxygénothérapie Justification : La  de la Pa O2 dans les alvéoles entraine une vasoconstriction pulmonaire pré-capillaire Cette vasoconstriction entraine : Une  des résistances vasculaires et donc une HTAP Une  de la charge imposée au Ventricule Droit ( Cœur Pulmonaire Chronique) La vasoconstriction hypoxique entraine à la longue une muscularisation des artérioles et l’HTAP n’est plus réversible, même avec l’oxygène

Oxygénothérapie Justification : amélioration de la survie prouvée MRC study : 15 hd’O2 / j vs pas d’O2 NOTT study : 24 h vs 12 h

Oxygénothérapie Modalités pratiques : 2 types d’appareil Concentrateurs (filtres à Azote) , ce qui nécessitera pour la déambulation de petites bouteilles d’oxygène gazeux Réservoirs d’Oxygène liquide, à partir duquel le malade peut approvisionner un petit dispositif portable permettant une déambulation plus facile Lunettes nasales, et humidificateur, surtout quand débit > 3 l/min

Oxygénothérapie Modalités pratiques : Réglage du débit d’O2 effectué de sorte que 60 < PaO2 < 75 mmHg On débute par débits faibles pour ne pas faire monter la capnie par un débit trop fort En continu, au moins 15 Heures sur 24 Règlages habituellement faits en hospitalisation

Ventilation Assistée à Domicile (VNI) et IRC Indications :  Insuffisances respiratoires hypercapniques IRC des maladies neuro-musculaires IRC des maladies de la paroi (cyphoscoliose) IRC des BPCO hypercapniques : bénéfice plus discuté. Malades fréquemment hospitalisés pour décompensations hypercapniques, augmentation rapide de l‘hypercapnie.

Ventilation Assistée à Domicile (VNI) et IRC Modalités pratiques Malade relié au respirateur par un masque nasal ou bucco-nasal (facial) = Ventilation Non Invasive (VNI) Le ventilateur délivre dans les voies aériennes soit une Pression (ventilation barométrique) soit un Volume (ventilation volumétrique) Ventilation « à fuite » Adaptation du malade par des séances initialement courtes, étalées sur plusieurs jours, puis on passe habituellement à des ventilations purement nocturnes L’efficacité de cette ventilation devra être attestée par une baisse de la PaCO2