LA BRONCHIOLITE AIGUE DU NOURRISSON

Définition(s) de la bronchiolite Infection virale respiratoire basse avec sibilances dont l'agent principal est le virus respiratoire syncytial Incertitudes Age (jusqu’à 2 ans ?) Premier accès ou récidive ? Bronchiolite virale ou crise d ’asthme viro induite?

Agent(s) responsable(s) Virus respiratoire syncytial (VRS) = 80% (50-90%) Virus para-influenza (1, 2 et 3) = 5% Adénovirus = 3% (formes + sévères) Autres virus = Virus influenza A et B (grippe) Rhinovirus Métapneumovirus …

Epidémiologie du VRS dans le monde Le VRS circule dans le monde entier Pays tempérés: épidémies pendant la saison froide hiver et début du printemps dans l ’hémisphère nord été dans l ’hémisphère sud Pays tropicaux: endémique avec poussées épidémiques à la saison des pluies Mortalité: 4 millions /an avant 5 ans dans le monde

Bronchiolites et virus respiratoires  Hôpital Armand-Trousseau: 1995-2000

Epidémiologie: réseau ambulatoire Bronchoservice 460000 cas pendant chaque saison épidémique 30% des nourrissons de moins de 2 ans Taux élevés dans les régions très urbanisées à forte densité de population: Ile de France, région méditerranéenne Profil épidémique franc et marqué dans les grandes agglomérations, avec début précoce Pas de diffusion épidémique nord/sud Théraplix - Aventis

Cinétique des épidémies hivernales Effet des congés de Noël N cas/semaine 120 Bronchiolites 100 Diarrhées aiguës 80 1996 1997 60 40 Congés de Noël 20 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 Semaine N°

Cinétique des épidémies hivernales Effet de la grève des transports de 1995 N cas/semaine 120 Bronchiolites 100 Diarrhées aiguës 80 1995 1996 60 40 Grève des transports Congés de Noël 20 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 Semaine N°

Physiopathologie Contamination au niveau des muqueuses par voie aérienne et par les mains pas de virémie mais diffusion par contiguïté Extension variable de l'infection selon l'âge Adulte : diffusion arrêtée par les IgA sécrétoires => rhino-pharyngite banale Enfant: diffusion limitée => rhinopharyngite, laryngite et bronchite Nourrisson: rhinopharyngite, otite, laryngite, diffusion possible vers les bronchioles => bronchiolite et pneumonie

Physiopathologie Nécrose de l'épithélium cilié respiratoire Suppression du tapis d'épuration ciliaire Obstruction des bronches de très petit calibre (bronchioles) formation de bouchons (mucus et débris cellulaires) œdème inflammatoire de la muqueuse bronchique hyperplasie muqueuse et hypersécrétion bronchique broncho-constriction ? Hypoxie, emphysème et atélectasie segmentaire

Immunité anti-VRS Immunité humorale Immunité cellulaire Ac neutralisants anti-F et anti-G et IgA protecteurs Nourrisson < 8 mois : mauvaise réponse Ac (15-25%) Effet protecteur des Ac maternels neutralisants mais inhibent la montée des Ac post-infection Immunité cellulaire

Protection anti-VRS Lente à apparaître et incomplète Fréquence des réinfections à VRS (36%) Immunité locale efficace chez l’adulte qui protège contre la diffusion vers l ’arbre respiratoire inférieur

Symptomatologie Début = congestion nasale, éternuements, toux, fièvre modérée ou absente (invasion) Après 2-3 jours : majoration de la toux, polypnée, distension, freinage expiratoire et signes de lutte : tirage sus-sternal, intercostal, sous-costal .. Auscultation : râles sibilants, ronchi et parfois crépitants (petit nourrisson)

Cinétique de l ’infection à VRS

Evaluation de la détresse respiratoire Fréquence respiratoire Polypnée ou bradypnée ou (normale < 1 an 30-40) Volume courant à chaque respiration Expansion du thorax Auscultation des bruits Sons ajoutés (wheezing) Travail respiratoire - Tirage sternal, intercostal, sous-costal Battements des ailes du nez Balancement thoraco-abdominal avec entonnoir xiphoïdien ou tangage Bobbing (mvts antéropostérieurs de la tête) Oxygénation Cyanose, sueurs, tachycardie, hypertension artérielle Somnolence, agitation Epuisement respiratoire Bradypnée ou polypnée extrême FR > 70/min ou apnées Irrégularité respiratoire Silence auscultatoire ougeignement expiratoire (grunting) Troubles de la conscience

Formes graves Forme apnéïsante L'apnée peut survenir au début ou au décours de l'infection Elle est imprévisible Elle peut aboutir à une mort subite et justifie l'hospitalisation pour monitorage des très jeunes nourrissons (< 6 semaines) Risque plus élevé chez l ’ancien prématuré (ATCD apnées, malaise, bradycardies, hypertonie vagale) Incidence chez les nourrissons hospitalisés = 4,3%

Formes graves Forme dyspnéïsante Emphysème et atélectasie => hypoventilation alvéolaire = hypoxie + hypercapnie Signes de gravité respiratoires et associés Evolution rapide vers l'épuisement et l'asphyxie

Autres signes Malaise Convulsion Troubles de l ’alimentation mauvaise prise des biberons (< 50% de la ration habituelle) fausses routes Signes digestifs vomissements , diarrhée Atteinte laryngée associée

Autres signes Fièvre Aspect toxique Complication d’emblée hémodynamique périphérique : marbrures, TRC > 3 secondes, hypotension, choc Complication d’emblée pneumopathie étendue pneumothorax épanchement pleural

Gravité chez l ’immunodéprimé Etude / 47 patients immunodéprimés de moins de 5 ans et hospitalisés pour une infection grave à VRS Mortalité 15% chez les enfants traités par chimiothérapie 40% chez ceux atteints de déficit immunitaire congénital et fortement liée à l’existence d’une neutropénie ou d’une lymphopénie. La corticothérapie, comme l’infection à VIH entraînent des tableaux d’immunodépression moins profonde et l’infection à VRS ne semble pas entraîner une mortalité particulièrement élevée.

Critères d ’hospitalisation Gravité Aspect toxique, Apnée, cyanose, FR > 60/minute, SaO2< 94% sous air et au repos ou lors de la prise des biberons Troubles digestifs compromettant l ’hydratation, déshydratation avec perte de poids > 5% Terrain Age < 6 semaines, prématurité < 34 SA, âge corrigé < 3 mois Cardiopathie sous-jacente, pathologie pulmonaire chronique grave Difficultés psychosociales

Diagnostic différentiel Plus une pathologie est fréquente, plus grand est le risque de se tromper Se méfier des formes atypiques Importance de l’interrogatoire et de l ’examen clinique systématique et complet Importance dans les cas atypiques de la radiographie thoracique standard de face

Diagnostics différentiels Foyer pulmonaire bactérien Insuffisance cardiaque Coqueluche Compression trachéobronchique (kyste TB) Corps étranger Mucoviscidose

Bilan sanguin si doute de surinfection (NFS, CRP,Hémoc)en plus du Thorax ANP pour VRS ou autre Pas d’intérêt gazométrie

Prise en charge thérapeutique Information aux parents Signes d ’aggravation refus d ’alimentation troubles digestifs changement de comportement détérioration de l ’état respiratoire élévation thermique

Mesures générales Désobstruction nasale avant l ’alimentation (sérum physiologique) Antipyrétiques si nécessaire et mesures complémentaires Hydratation fractionnement des repas (par SG si nécessaire) éventuellement, épaississement des biberons Couchage proclive dorsal à 30°, tête en légère extension Environnement aération correcte de la chambre, température <19°C

Les médicaments Bronchodilatateurs Corticoïdes Antiviraux Non indiqués au cours de la première bronchiolite Tenter si doute asthme NRS Corticoïdes Efficacité non démontrée au cours de la première bronchiolite Antiviraux Pas d ’indication

Les médicaments 2 Antibiotiques non systématique en première intention Indication si fragilité particulière et/ou signes faisant craindre une surinfection: otite moyenne aiguë pathologie cardiaque et/ou pulmonaire sous-jacente foyer pulmonaire radiologiquement documenté +/-élévation de la CRP et/ou des polynucléaires neutrophiles

Autres Antitussifs, mucolytiques, mucorégulateurs _ pas d’indication antitussifs contre indiqués mucolytiques nocifs Kinésithérapie respiratoire non systématique (rôle de surveillance ++) Oxygénothérapie indiquée en milieu hospitalier en cas de désaturation marquée

TRT préventif Pour éviter la contagiosité Palivizumab (Synagis°) Ac monoclonaux neutralisants 15mg/kg en 5 injections Indiqués au début de la période épidémique chez prématurés de <32 SA < 6 mois avec DBP (O2 >J28) ou avec autre FDR (environnement) chez enfants < 2 ans traités ds les 6 mois précédents pour affection respiratoire d’origine périnatale si cardiopathie congénitale avec retentissement hémodynamique

Evolution Favorable en 8-10 jours le plus souvent Passage à l’asthme ds 25% des cas Séquelles exceptionnelles (DDB)