Thermorégulation en anesthésie Samuel Leroy DAR-SAMU CHU de Rouen DES novembre 2006

Normothermie? Définition 36°5-37°5 = température centrale (core) Homéothermie Variations physiologiques nycthémérales Indispensable au bon fonctionnement enzymatique. Échanges ioniques actif Conformation spatiale des protéines Agitation moléculaire …. Donc indispensable au bon fonctionnement de l’organisme

Hypothermie? Modérée: (mild hypothermia) Profonde <32° C

Régulation Équilibre entre production de chaleur (thermogenèse) et pertes (thermolyse) le bilan calorique/24 heures = 0 Régulation contrôlée par le SNC

Thermogenèse physiologique 100 Watts au repos/jour (=2000 kcal/jour) Fruit du métabolisme oxydatif Peut donc être équivalente à une consommation d’oxygène V°0² 300ml/minute correspondent à 100W/jour Nycthémère: Diminue pdt le sommeil Augmente pendant la digestion X 10 si exercice musculaire

Métabolisme de base adulte au repos Muscles squelettiques 17 W 20% Territoire splanchnique (phase de jeûne) 20 % Cerveau 15 W 18,4% Rein 6 W 7,4% myocarde 11 W 13,2 %

Modèle à deux compartiments: Noyau: homéotherme cerveau, organes médiastinaux Périphérie: zone d’échange calorique Muscles squelettiques, peau Température hétérogène Régule les transferts thermiques avec le milieu extérieur Les échanges de chaleur entre noyau et périphérie font appel à : convection sanguine Tonus vasoconstricteur

Thermorégulation ( en dehors de l’anesthésie) Fibres A- Fibres C Tractus spinothalamique corne antérieure de la moelle intégration Récepteurs périphériques (au chaud/au froid, non spécifiques de la température) Récepteurs centraux Hypothalamus (noyau préoptique) Température idéale Hypothalamus postérieur Moyens neurovégétatifs Tonus sympathique et contrôle du tonus vasoconstricteur Frisson (augmentation de l’activité musculaire squelettique involontaire)/Sudation Moyens comportementaux vestimentaires Faire varier la température de l’ambiance Augmenter sa production de chaleur (activité musculaire volontaire)

Modification sous Anesthésie générale Baisse de la production de chaleur Baisse de 30% de la V°O², diminution du métabolisme de base Diminution du travail respiratoire Augmentation des pertes: Baisse du tonus sympathique et vasodilatation Ambiance froide = augmente les pertes Perfusion par des liquides froids Modification des seuils de déclenchement des mécanismes régulateurs Baisse du seuil du frisson Disparition des réactions comportementales

Tiré de DJ Buggy, BJA, 2000; 84

Phase I: INDUCTION redistribution de chaleur/vasodilatation Perte calorique d’autant plus importante que le delta avant anesthesie est grand! Baisse de la VO² BAISSE RAPIDE D.I.Sessler, NEJM, 1997: 336

Phase II: BILAN CALORIQUE NEGATIF D.I.Sessler, NEJM, 1997: 336 Phase II: BILAN CALORIQUE NEGATIF Dépend de la différence de température entre milieu extérieur et la peau Phase III: STABILISATION de la température centrale: 34°C Réapparition de la vasoconstriction cutanée Réapparition du frisson (si non curarisé) Redistribution périphérie/noyau La dette calorique globale continue de s’aggraver

Effet proportionnel à la posologie utilisée D.I.Sessler, NEJM, 1997: 336

Rôle de la chirurgie Surface muqueuse ou cutanée découverte Laparotomie vs ophtalmologie Pertes péritonéales > pertes cutanées Clampages vasculaires: Ischémie= baisse du métabolisme oxydatif Membres inférieurs, foie, rein, aortiques Hémorragie transfusion liquides froids Pertes de liquide chaud directement du noyau Pertes caloriques majorées si sur voie veineuse centrale

Anesthésie rachidienne et hypothermie Dérégulation thermique de même ampleur que l’anesthésie générale!!! Mécanisme central et périphérique

Anesthésie rachidienne et hypothermie Chute du tonus sympathique régional: redistribution noyau/périphérie Baisse modeste du métabolisme de base Afférences thermiques périphériques altérées Fibres des récepteurs au chaud sont bloquées rapidement (C) L’absence d’information et interprêtée par hypothalamus comme un « confort » thermique Puis, après l’installation d’une dette calorique et baisse de la température centrale réapparition du seuil de frisson, Mais le frisson est peu efficace, car il intéresse qu’une zone musculaire limitée. « Pourquoi je tremble comme ça? Pourtant je n’ai pas froid! »

Anesthésie rachidienne et hypothermie « Réveil » plus long qu’au cours d’une AG Vasodilatation persistante Permet alors de meilleurs échanges entre la peau et des moyens actifs de réchauffement Réchauffement actif plus efficace, qu’au décours d’une AG L’association AG + ALR médullaire= hypothermie plus importante que chaque technique utilisée seule!

Hypothermie chez le sujet âgé Souvent plus profonde Panicule adipeux plus mince Seuils du frisson plus bas Métabolisme de base diminué Réchauffement externe plus difficile

Hypothermie chez l’enfant Noyau et périphérie plus proches Index cardiaque supérieur à l’adulte Surface cutanée supérieure Échanges plus importants avec le milieu extérieur Hypothermie plus rapide et plus profonde

Hypothermie chez l’obèse Panicule adipeux= résistance aux échanges thermiques Mauvaise vascularisation Pertes caloriques nettement plus faibles Résistance dans les deux sens: en cas d’hypothermie importante, réchauffement actif plus difficile.

Conséquences de l’hypothermie

Conséquences de l’hypothermie Diminution de la VO²: 8% par degré perdu. Reflète la diminution des activités enzymatiques du métabolisme oxydatif met tous les métabolismes enzymatiques au repos Réveil= rembourser la dette calorique, avec des enzymes encore peu efficaces!

Conséquences de l’hypothermie Globalement déletère, dans quasiment tous les cas! Dans certains cas et sous certaines conditions, bénéfique…

Conséquences de l’hypothermie Effets bénéfiques Souffrance cérébrale aigüe (TCG, ACR) Conditions d’application particulières Bénéfice discutable, mais préconisé Diminue la cascade excitotoxique (glutamate), et secondairement la CMRO² Dimine les phénomènes inflammatoires cérébraux Plutôt prévenir toute hyperthermie Chirurgie cardiaque majeure avec arrêt circulatoire Semble diminuer les AVC post opératoires Prevention de la crise d’Hyperthermie Maligne Chez les patients susceptibles

Conséquences de l’hypothermie Hémostase

Conséquences de l’hypothermie Hémostase Diminue la réponse vasculaire à une stimulation vasoconstrictrice diminution de la synthèse de thromboxane A2 Diminution de agrégation plaquettaire Augmente le TP, le TCA et autres temps de réactions enzymatiques de l’hémostase secondaire Attention les tests en labo peuvent être normaux si vous n’indiquez pas la température du patient…

Conséquences de l’hypothermie Hémostase Arthroplastie de Hanche Hypothermes N=30 Normothermes p Température centrale en fin d’intervention 35,5 +-0,5 36,6 +-0,4 P<0,01 Pertes sanguines périoperatoires (l) 2,2+- 0,5 1,7 +- 0,3 Transfusion (ml/patient) 80 (154) 10 (55) P<0,05 D’après Schmied et col, Lancet 1996

Conséquences de l’hypothermie Hémostase Chirurgie colorectale Hypothermes N=96 Normothermes N=104 p Température centrale en fin d’intervention 34,7+-0,6 36,6 +-0,5 P<0,01 Patients transfusés 34 23 P<0,054 Culots globulaires (unités) 0,8 +-1,2 0,4 +-0,1 D’après Kurz and al, NEJM, 1996.

Conséquences de l’hypothermie Complications cardiovasculaires Si < 30° C Collapsus Si < 28°C Cardioplégie ACR

Conséquences de l’hypothermie Complications cardiovasculaires Coronariens= X 3 (chirurgie générale > 35°C) Angor instable Arythmie ventriculaire IDM Modifications ECG (X 8) Réduction du risque de 55% chez les patients réchauffés en per-opératoire.

Conséquences de l’hypothermie pharmacocinétique Diminution de la MAC des halogenés -5% de MAC pour isoflurane/°C Augmentation de la solubilité des halogenés = retard d’élimination Diminution de la clairance du propofol, par diminution du débit sanguin hépatique diminution des catalyses enzymatiques Augmentation de la T1/2 des morphiniques

Conséquences de l’hypothermie Curares L’hypothermie diminue les réponses aux tests élèctrophysiologiques en l’absence de curares, et en dehors de toute vasoconstriction Durée d’action de l’atracurium augmentée de 60% à 34 ° Durée d’action du vécuronium majorée de 25 %/°C perdu. Mesure du T4/T1 n’est fiable qu’à partir de 35°5C Risque majeur de curarisation résiduelle

Conséquences de l’hypothermie Ventilation au réveil Hypothermie= dysfonction musculaire Hypoventilation alvéolaire La commande ventilatoire est déprimée Altération de la réponse à l’hypoxémie et à l’hypercapnie Majorée par le retard ‘élimination des drogues Hypoxémie/hypercapnie

Conséquences de l’hypothermie Durée du réveil Chirurgie colorectale: l’hypothermie double le temps de séjour en SSPI (90min vs 50 min) L’augmentation spontanée de la température au réveil est de 0,5 °C/heure.

Conséquences de l’hypothermie Infections post opératoires [Chirurgie colorectale] Hypothermes (n=96) Normothermes (n=104) p Température centrale (°C) en fin d’intervention 34,7 +-0,6 36,6+-0,5 P<0,01 Abcès de paroi 18 6 P<0,05 Dépôts de collagène (µg/cm) 254+-114 328+-135 Reprise de l’alimentation solide (j) 6,5 +- 2 5,6 +-2,5 Durée d’hospitalisation 14,7 +-6,5 12,1+-4,4 Kurz and al, NEJM, 1996.

Infections post opératoires Conséquences de l’hypothermie Infections post opératoires Diminution des mécanismes immunitaires avec dysfonctionnement cellulaire et enzymatique Diminution de la PO² tissulaire par la biais de la vasoconstriction (anaérobies) Accroissement ds sidérophores bactériens (BGN) Cicatrisation plus lente Enzyme de synthèse du collagène PO² dépendante

Conséquences de l’hypothermie Réveil Premier mécanisme de récupération = vasoconstriction Relargage massif de catécholamines Noradrénaline X 3 pdt 3 heures post opératoire réactionnel à l’hypothermie centrale et périphérique Augmentation de la pression artérielle

Tiré de DJ Buggy, BJA, 2000; 84

Conséquences de l’hypothermie Réveil Deuxième mécanisme: le FRISSON Une composante tonique puis une composante clonique Augmentation de la production calorique Activité musculaire squelettique Remboursement plus rapide de la dette calorique Multiplie X 4 la VO² chez les patients hypothermes Baisse de la SvO² Majorée seulement de 25 % chez les normothermes en réveil. Augmente la production de CO² accroit donc le travail ventilatoire

Conséquences de l’hypothermie Réveil et hypothermie= épreuve d’effort

Traitement de l’hypothermie et du frisson post opératoire

MAINTENIR au dessus de 36 ° C =MONITORAGE Traitement de l’hypothermie et du frisson post opératoire PRE- VEN-TION MAINTENIR au dessus de 36 ° C =MONITORAGE PRESERVER le contenu en chaleur total (la température centrale n’est que le reflet partiel de celle ci)

Traitement de l’hypothermie et du frisson post opératoire Réduire les pertes Couvrir toutes les surfaces du champ opératoire non indispensables à la chirurgie Dès l’entrée en salle d’opération Rechauffement cutané Température ambiante la plus élevée possible

Traitement de l’hypothermie et du frisson post opératoire Rechauffement cutané Méthode de référence Peau= principal échangeur de chaleur avec le milieu extérieur Transfert de la chaleur vers la peau puis vers le noyau après « stockage »

Traitement de l’hypothermie et du frisson post opératoire Réchauffement cutané Air pulsé forcé Très efficace, adapte à l’anatomie du patient Efficacité augmentée si recouverte d’un drap en coton Usage unique, côuteux Matelas à circulation liquide Moins éfficace (moins bon échange avecla peau du dos) Mais parfois le seul moyen efficace Réutilisable À brancher 20 minutes avant l’arrivée du malade Risque de brûlure cutanée

Traitement de l’hypothermie et du frisson post opératoire Réchauffement cutané Draps chauds, peu d’interêt Gare aux excès: 36-36°5 objectif suffisant… Car re-transfert de la chaleur du compartiment périphérique vers le compartiment central Sudation du réveil

Traitement de l’hypothermie et du frisson post opératoire Réchauffement des perfusions Produits sanguins labiles à 4 °C Solutés d’hydratation et de remplissage conservés à 21°C Eviter les bains-marie Préférer un réchauffage en cours de perfusion Réchauffeur à contre courant: le pls performant Réchauffer à 37 °C jusqu’à la veine!!

Traitement de l’hypothermie et du frisson post opératoire Réchauffement des gazs inspirés Chaux sodée et circuit fermé Autres échangeurs de chaleur et d’humidité Permet juste de limiter les pertes Bénéfice relativement limité pour la température centrale Bénéfice sur les fonctions cellulaires et ciliaires des voies aériennes

D.I.Sessler, NEJM, 1997: 336

Traitement du frisson EVITER SON APPARITION Traitement de l’hypothermie et du frisson post opératoire Traitement du frisson EVITER SON APPARITION Coronarien= frisson interdit Insuffisant respiratoire idem Patient « fragile »… Maintenir une sédation jusqu’à réchauffement acceptable (température pré- induction) OXYGENE

Traitement de l’hypothermie et du frisson post opératoire Traitement du frisson Curarisation: efficace si patient toujours sédaté Ventilation mécanique et sédation Diminue le travail ventilatoire Morphiniques: abaissent tous le seuil de déclenchement du frisson récepteurs Kappa Clonidine: Diminue la réponse adrénergique Abaisse le seuil de déclenchement du frisson -0,5 °C/75µg Néfopam, kétansérine, …

Traitement de l’hypothermie et du frisson post opératoire Traitement du frisson Réchauffement cutané Moins éfficace pour prévenir le frisson que pour prévenir l’hypothermie Mieux vaut prévenir…

Conclusion Fléau Deuxième cause d’inconfort après une anesthésie rapide Dangereux Impact prolongé Infections, saignement, durée de séjour, reprise de transit Accidents cardiovasculaires Deuxième cause d’inconfort après une anesthésie PRE-VEN-TION