Diarrhées aigues et chroniques Dr Nicolas GALATIS SAU-SMUR CHG Pays d’Aix Tel : 04.42.33.90.26 Mars 2007

Sujets de discussion Généralités de physique. Anatomie de l’intestin grêle. Physiopathologie de l’intestin grêle. Diarrhées aigues. Diarrhées chroniques.

Anatomie et physiologie de l’intestin grêle Partie du tube digestif creux qui s’étend entre l’estomac et le colon. Long de 6 mètres, il est divisé en 3 parties : duodénum, jéjunum et iléon. Une partie fixe le duodénum, et deux libres, jéjunum et iléon. Il participe à 3 fonctions : l’absorption, la sécrétion la motricité.

Anatomie et physiologie Sur le plan cellulaire, la paroi de l’intestin grêle est composé par des entérocytes (+++), des cellules endocrines et des cellules à mucus. Les entérocytes sont responsables de l’absorption d’eau, des électrolytes et des autres substances nécessaires au métabolisme humain. L’intestin grêle devant sa longueur, représente la surface d’absorption la plus importante du tube digestif : 200m².

Fonctions du grêle Absorption. Sécrétion. Motricité.

Absorption. Passage de la lumière du tube digestif vers le sang (système porte) à travers les cellules intestinales, d’eau, des électrolytes des aliments prédigérés par les enzymes digestifs (notamment pancréatiques). Son rôle est majeur au maintien de l’équilibre hydroélectrolytique.

Eau Duodénum de 1 à 3 l, Jéjunum de 1 à 3 l Iléon 1 l. Elle est absorbée tout le long de l’intestin grêle : Duodénum de 1 à 3 l, Jéjunum de 1 à 3 l Iléon 1 l.

Glucides  50 à 60% de la ratio calorique est absorbé au niveau de l’intestin grêle : l’amidon digéré est catabolisé par l’amylase salivaire et pancréatique, puis absorbé au niveau du jéjunum vers la veine porte et le foie.

Protides 10 à 15% de la ratio calorique alimentaire et les apports endogènes (sécrétions et desquamations) s’estiment à 100 g/j. Les 90% de ces protides, sont absorbés par l’intestin grêle (notamment le jéjunum), après être détruits par les protéases pancréatiques.

Lipides  Triglycérides, cholestérol, vitamines liposolubles (A, D, E et K) arrivent au foie après être absorbés au niveau du jéjunum. L’absorption des lipides est possible grâce à l’action de la lipase pancréatique et des sels biliaires.

Minéraux, oligoéléments, vitamines Calcium, fer, acide folique, ions et oligo-éléments : absorbés au niveau du jéjunum. Vitamine B12 et sels biliaires : absorbés au niveau de l’iléon.

Sécrétion Motricité Nécessaire à la progression du bol alimentaire et son élimination. Les entérocytes sont responsables d’une sécrétion d’eau et d’ions, et les cellules à mucus de la sécrétion de mucus.

Diarrhées Définition : émissions fréquentes (supérieure à 3-4 fois par jours) de selles liquides ou semi liquides, et abondantes. Certaines perturbations de fonctions propres de l’intestin grêle peuvent donner de diarrhée aiguë ou chronique (diminution de l’absorption -diarrhées osmotiques et hydriques, augmentation de la sécrétion –diarrhée hydrique, et augmentation de la motricité –diarrhée motrice).

Mécanismes de diarrhées 5 différents mécanismes qui sont souvent intriqués : Osmotiques  Sécrétoires  Motrices  Malabsorption  Maldigestion

Osmotiques Présence intra-luminale des substances de fort pouvoir osmotique, non absorbées et faisant appel à l’eau. Cas de certains laxatifs. A savoir : cas du fécalome et de fausses diarrhées

Sécrétoires Augmentation de la sécrétion des cellules intestinales. Origine le plus souvent, infectieuse et hormonale.

Motrices Accélération du transit intestinal diminuant ainsi, l’absorption de liquide. Cas du stress.

Malabsorption Mécanisme similaire aux diarrhées osmotiques, mais d’origine endogène par défaut d’absorption de substances à fort pouvoir osmotique. Cas de maladie du grêle (maladie cœliaque).

Maldigestion Déficience d’enzymes digestifs. Cas d’insuffisance pancréatique (pancréatite chronique). Mécanisme similaire aux diarrhées osmotiques, mais d’origine endogène par défaut de digestion de substances à fort pouvoir osmotique.

Diarrhées aigues Définition : Survenue brutale d’un nombre élevé d’émission des selles liquides ou molles (supérieur à 3/j). Sa durée d’évolution est inférieure à 3 semaines. En général de 5 à 8 jours. La majorité de diarrhées aiguës sont d’origine infectieuse.

Diarrhées aigues 2 types principaux de diarrhée : Hydrique ou hydro électrolytique ou sécrétoire. Glairo-sanglante ou invasive. 2 problèmes : Trouver la cause. Apprécier le retentissement général.

Diarrhées hydriques ou sécrétoires Dues à de germes entéro-adhérents toxinogéniques (libération d’une toxine, substance responsable d’une sécrétion abondante de liquide par les cellules du tube digestif), elles se présentent comme émission de selles liquides en grande abondance, parfois accompagnés de douleurs abdominales et/ou de vomissements. C’est le tableau de gastro-entérite infectieuse aiguë.

Diarrhées hydriques ou sécrétoires Leur risque majeur est la déshydratation par perte massive d’électrolytes. Ce risque est majeur aux ages extrêmes de la vie et le sujet fragilisé. Signes cliniques de la déshydratation : Perte de poids. Peau sèche et pli cutané. Muqueuses sèches (langue rôtie). TA basse avec pincement de la différentielle. Soif. Diminution de la diurèse. Globe oculaire retroversé.

Diarrhées hydriques ou sécrétoires Les causes infectieuses sont les plus fréquentes et notamment : E.coli entérotoxinogène. Vibrion cholérae.

Diarrhées glairo-sanglantes Fébriles, dues à de germes entéro-invasives ou à de parasites (amibiase). Le nombre et l’abondance de selles sont moins importants. Elles sont caractérisées par l’émission de selles mélangées avec de glaires et/ou de sang, associée à de douleurs abdominales, fièvre. C’est le tableau de dysentérite aiguë.

Diarrhées glairo-sanglantes Les causes infectieuses sont les plus fréquentes : E.coli entéro-invasive. Salmonelles. Shigellas. Yersinia. Campylobacter.

Diarrhées glairo-sanglantes D’évolution le plus souvent bénigne, peuvent se compliquer de syndrome septique, collapsus/choc et autres complications. L’hospitalisation est nécessaire en fonction du retentissement général et non de l’importance de la diarrhée.

Diarrhées aigues Etiologies : Causes virales : rotavirus, agent Norwalk (norovirus). Sont les plus fréquentes et rencontrées les plus souvent en collectivité (crèche). Causes bactériennes : E.coli, vibrion cholerae, Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, Staphylocoque, Clostridium. Les plus souvent graves, nécessitent un traitement antibiotique. Causes parasitaires : amibiase (entemoeba histolytica), giardia/lambliase, cryptosporidiose, anguillulose, ankylostomiase, schizostomiase. D’évolution prolongée

Conduite à tenir devant une diarrhée aigue I Appréciation clinique : nécessité ou non d’hospitalisation. Importance majeure de l’interrogatoire (retour de voyage à l’étranger, atteinte d’autres personnes / contexte de toxi-infection alimentaire collective ou TIAC, prise d’antibiotique).

Conduite à tenir devant une diarrhée aigue II Bilan sanguin : NFS, ionogramme, fonction rénale, syndrome inflammatoire, +/- hémocultures. Coproculture avec recherche de la toxine de clostridium difficile et des parasites. Endoscopies digestives : recto-sigmoïdoscopie à la recherche de lésions pariétales dues à l’agent responsable. Sérologies bactériennes d’intérêt diagnostique moindre car positive à distance.

Conduite à tenir devant une diarrhée aigue III Traitement symptomatique : réhydratation orale ou parentérale, antalgiques, antispasmodiques, antiémétiques, antipyrétiques, régime sans résidus, modificateurs du bol alimentaire (Smecta°), ralentisseur du transit (Tiorfan°, Imodium°), antiseptiques intestinaux (Ercefuryl°, Lactéol° fort). Traitement spécifique : pas toujours indiqué. Prévention : respect de règles d’hygiène (lavage des mains, respect de la chaîne de froid, respect de la chaîne alimentaire).

Orientation diagnostique devant une diarrhée aigue Enfants : rota virus, E.coli entéro-toxinique Voyageurs : E.coli (tourista), salmonelles, shigelles, parasites (amibes, giardia lamblia). Le plus souvent dû aux eaux polluées et les conditions d’hygiènes insuffisantes. Tableau de GEA plus fréquent que dysenterie. Milieu tempéré : le plus souvent collectif. Salmonelles, shigelles, Staphylocoque, campylobacter, yersinia. Immunodéprimés : dans le cadre du VIH, rechercher CMV et Cryptosporidiose. Prise d’antibiotique (béta-lactamines) : clostridium difficile. TIAC : staphylocoque doré, clostridium perfringens, bacillus cereus.

Toxi-infections alimentaires collectives Syndrome gastro-entéritique ou dysentéritique d’origine alimentaire touchant une collectivité (minimum 2 personnes, ayant consommé le même produit alimentaire). Le plus souvent dues à une rupture de la chaîne de froid, mais aussi à des erreurs d’hygiène lors de la préparation des aliments.

TIAC Germes responsables : Staphylocoque doré. Clostridium perfringens. Bacillus cereus. Salmonellas majeures et mineurs. Autres.

TIAC Apparition de signes cliniques les plus souvent rapide (12 à 24 heures après l’ingestion de l’aliment infecté). D’évolution favorable et rapide le plus souvent, sauf dans le cas de salmonellas. Font l’objet d’enquête par la DDASS.

Diarrhées chroniques Syndrome diarrhéique évoluant depuis plus de 3 semaines. Retentissement plus ou moins important sur l’état général.

Diarrhées chroniques 3 pièges : Fausse diarrhée sur constipation, fréquente au sujet âgé et due à une stase stercorale (fécalome, rectocèle). Colopathie fonctionnelle : 90%. Tumeur colorectale.

Diarrhées chroniques Plusieurs causes, pas forcement d’origine digestive : Maladies inflammatoires du colon : maladie de Crohn, recto-colite hémorragique. Maladie cœliaque. Parasitoses. Pullulation microbienne. Tumeurs coliques. Diverticulose colique. Diverticules du grêle. Pancréatite chronique au stade d’insuffisance pancréatique exocrine. Tumeurs carcinoïdes. Iatrogène : gastrectomie, radiothérapie, chimiothérapie. Maladies endocriniennes : maladie d’Addison (surrénale), hyperthyroïdie. Causes neurologiques.

Diarrhées chroniques La prise en charge est similaire à celle de diarrhées aigues, en sachant que le retentissement général est moins important et que les explorations endoscopiques sont les plus souvent nécessaires. Au bilan biologique réalisé, il faut ajouter un bilan nutritionnel (protides, albumine, fer,vitamines etc.).

Cas particulier de la maladie cœliaque Diarrhée chronique due à une intolérance au gluten, responsable d’une atrophie villositaire au niveau de l’intestin grêle. Mécanisme immuno-allergique induit par la présence de gluten dans l’alimentation (blé, avoine, seigle, orge). Il s’agit d’une diarrhée par malabsorption.

Cas particulier de la maladie cœliaque Début dans l’enfance dans la majorité des cas, parfois dans l’age adulte, elle est responsable d’une malabsorption : maigreur, trouble de la croissance, phanères cassants, diarrhée chronique. Le diagnostic est fait par la réalisation d’une FOGD avec biopsie duodénale (visualisation macroscopique et microscopique de l’atrophie villositaire) et la présence des auto anticorps spécifiques dans le sang.

Cas particulier de la maladie cœliaque Le seul traitement est l’éviction du gluten de l’alimentation, y compris de médicaments (récipient de certains médicaments). L’évolution est favorable sous régime à vie avec normalisation du bilan clinique, biologique et histologique.