Statement of the 4th International Consensus Conference in Critical Care on ICU-Acquired Pneumonia - Chicago, Illinois,May 2002 R.D. Hubmayr Intensive Care Med(2002) 28: Pierre LE CAM. DESC réa med 2004

5 questions 1Épidémiologie des PAR ? 2Pathogénie et caractéristiques pathophysiologiques ? 3Facteurs de risque et mesures préventives ? 4Meilleurs moyens d ’établir un diagnostic de PAR ? 5Approches thérapeutiques optimales ? Réponses par un jury d’experts

épidémiologie Définition: entre pneumopathie nosocomiale et pneumopathie acquise sous ventilation (VAP) la plupart des études : sur VAP Incidence: 7cas/1000 jours-ventilation pour VAP Influence de la durée de ventilation, exposition antérieure à des ATB. et age, sexe masculin, coma, brûlure, traumatisme, ALI, sévérité de la maladie. Pic VAP: au 5e jour de VM VAP, la + commune des infections acquises en réa (entre 37 et 60% des patients)

épidémiologie Microbiologie:  entre précoce < 72h ( Staph Aureus, Stepto Pneumoniae, Hemophilius Influenzae ) et tardive ( SARM, Pseudomonas Aeruginosa, Acinetobacter baumanii ). Dans la moitié des cas, multiorganismes Mortalité: de 20 à 50% des VAP Mortalité attribuable varie d ’un risque relatif de 0 à 3,6 Peu de données sur les  formes de PAR Nécessite d ’études prospectives

Pathogénie et caractéristiques pathophysiologiques Pneumopathie: inflammation des espaces aériens distaux causée par des microbes ou des produits microbiens Intrusion de bactéries dans le tractus respiratoire inf est habituellement le résultat d ’aspiration d ’organismes des VAS ou du tractus intestinal Historiquement, exam histo du tissu pulmonaire = gold standard mais fréquence difficile à définir, même en histo Rôle central du macrophage alvéolaire Défense initiale contre le pathogène réponse inflammatoire Recrutement cellulaire (PNN,, monocyte)

Pathogénie et caractéristiques pathophysiologiques En fct de l ’inoculum: réponse de compartimentation, à la prolifération de germes et largage de cytokines locales puis systémiques (  favorisé par VM elle-même). « Débordement » des cytokines dans infections sévères et invasives Réponse systémique au sepsis peut résulter d ’un état de paralysie immunologique Controverses: effets de la réponse inflammatoire de l ’hôte sur la structure pulmonaire ?, défenses alvéolaires  ou  durant infections bactériennes ?, thérapeutique devrait  ou  inflammation pulmonaire?

Facteurs de risque et mesures préventives Ventilation mécanique (f de risque indépendant),  durée (ex: protocole de sevrabilité)  incidence? Tube endotrachéal (court-circuit réflexes normaux des VAS, stagnation des sécrétions orales au-dessus du ballonnet et tendance à glisser), apprécié sur études sur VNI (  incidence PAR chez VNI vs VM ) Réintubation ( colonisation des VAS et aspiration durant IOT ) Intubation nasale/orale ? ( nasale:  sinusite mais  PAR ? )

Facteurs de risque et mesures préventives Sonde gastrique? (aucune donnée pour conclure si timing du gavage, position de la sonde, type de tube ou de gavage peut être utilisé comme une mesure préventive. Placement post pylorique ?) Position corporelle: essai randomisé  position à plat associée avec pneumopathie. transport hors de réa: f de risque. position semi-assisse (30-45°) (seule mesure préventive) Sédation/curarisation à risque si prolonge VM ?

Facteurs de risque et mesures préventives Décontamination digestive:  du risque mais associée avec ATB IV. Rôle de l ’ATB systémique ? Ventilation: pas d ’argument pour fréquence de changements tuyaux, fréquence d ’aspirations, supériorité du système clos ? Décontamination oropharyngée par solution chlorexidine (  incidence de PAR chez patients chir cardiaque mais surutilisation  Résistance ) Peu de données sur: rôle de la trachéo précoce, sonde d ’IOT avec aspiration sous-glottique, kiné, tube endotrachéal avec instillation d ’un biofilm

Facteurs de risque et mesures préventives Interventions saines, logiques, peu chères mais non prouvées: - lavage des mains - éviter utilisation d ’ATB injustifiés - limiter prophylaxie de l ’ulcère « de stress » aux patients à haut risque ( hypothèse: drogues qui  pH estomac  développement bactérien et prédispose à pneumopathie) - utiliser VNI si possible

diagnostic Valeur limitée prise séparément de fièvre, leucocytose ou pénie, sécrétions purulentes, apparition ou persistance d ’une nouvelle infiltration pulmonaire Rx (  entre les observateurs, infiltrats= PNP ?, TDM thorax: 1/3 infiltrats non vus sur RP ) Score clinique d ’infection pulmonaire (CPIS), score élevé en faveur d ’un large nombre de bactéries dans le LBA, et ∆ de PAR avec 72-85% de sensibilité et % de spécificité. Mais validé sur peu de patients.

Table 1. Clinical pulmonary infection score calculation. (ARDS acute respiratory distress syndrome, CHF congestive heart failure, PaO 2 /FiO 2 ratio of arterial oxygen pressure to fraction of inspired oxygen) Temperature (°C) >or equal to 36.5 and < or equal to 38.4 = 0 point >or equal to 38.5 and < or equal to 38.9 = 1 point >or equal to 39 and < or equal to 36 = 2 points Blood leukocytes, mm 3 >or equal to 4,000 and < or equal to 11,000 = 0 point 11,000 = 1 point + band forms > equal to 50% = add 1 point Tracheal secretions Absence of tracheal secretions = 0 point Presence of nonpurulent tracheal secretions = 1 point Presence of purulent tracheal secretions = 2 points Oxygenation: PaO 2 /FiO 2, mmHg >240 or ARDS (ARDS defined as PaO 2 /FiO 2, or equal to 200, pulmonary arterial wedge pressure <or equal to 18 mmHg and acute bilateral infiltrates) = 0 point <or equal to 240 and no ARDS = 2 points Pulmonary radiography No infiltrate = 0 point Diffuse (or patchy) infiltrate = 1 point Localized infiltrate = 2 points Progression of pulmonary infiltrate No radiographic progression = 0 point Radiographic progression (after CHF and ARDS excluded) = 2 points Culture of tracheal aspirate Pathogenic bacteria cultured in rare or light quantity or no growth = 0 point Pathogenic bacteria cultured in moderate or heavy quantity = 1 point Same pathogenic bacteria seen on Gram stain, add 1 point

diagnostic Techniques non invasives, semiquantitatives (aspiration trachéale): sensibilité de 55% avec spécificité de 85% comparé à référence histo. Conduits à des PNP sur et sous ∆ Techniques invasives et cultures quantitatives (LBA et brosse protégée) avec ou sans fibroscopie: sensibilité et spécificité >80%. Brosse + spécifique et LBA + sensible pour ∆ de PAR sans fibro: efficacité similaire mais spécificité légèrement + basse ( peut manquer ∆ si poumon g ).Coût- efficacité non évaluée

diagnostic Effets d ’une ATB antérieure: dépend de la date de début/ échantillon microbiologique. Dans les 24 h,  précision des prélèvements (faux-). En contraste, ATB en cours (>72h) apparaît avoir - d ’effets sur la précision de la brosse et LBA. (LBA - affecté que les autres techniques)  échantillons à prélever avant ATB Méthode de « plate dilution »

Approches thérapeutiques optimales Initiation immédiate d ’une ATB adaptée associée avec  mortalité chez patients suspects de PNP. Excès de † due au mauvais choix d ’ATB n ’est pas  par la correction selon la culture. Si critère clinique suffisant, prélèvements puis début prompt ATB. Arrêt des ATB si culture <0 et si situation clinique non dégradée dans les 48-72h suivantes.

Approches thérapeutiques optimales quels facteurs pour le choix pour l ’ATB initiale empirique ? 1ATBG local et axes de résistance microbiennes 2Caractéristiques du patient 3Données de l ’examen direct 4Caractéristiques des drogues  Décision assistée par informatique ? ( données épidémio locales, données cliniques, formule, coût ) Evans NEJM 1998 Adaptation à pharmacocinétique et dynamique Intérêt de la rotation (  germes R avec  devenir )

Approches thérapeutiques optimales Quand l ’interrompre ? A 48-72h, devrait être basé sur probabilité préthérapeutique et évolution clinique de basse proba Résultats de cultures <0 et absence de signe de sepsis. Plusieurs études: sevrage ATB sans danger si cultures quantitatives stériles ou < seuil (mais pb de seuil, avec ATB préexistante) Arrêt prompt du ttt si PAR non confirmé:  coût,  émergence R, autres sites d ’infection + facilement découverts.

Approches thérapeutiques optimales Comment la conduire ? Situation facile: quand germe isolé ( plèvre, sang, biopsie pulm ) Précédée par prélèvement sanguin et sécrétions respiratoires pour cultures ATB sensible si germe retrouvé Si amélioration malgré absence de couverture sur le germe de l ’ATB, à corréler à l ’évolution clinique. Si absence d ’amélioration malgré ttt adapté  recours à méthodes + invasives Quelle est la meilleure approche thérapeutique et ∆ chez patients qui ne s ’améliorent pas malgré prélèvements >0 ou ATB adaptée ?

Approches thérapeutiques optimales Pour combien de temps ? Pas d ’études sur durée de ttt des PAR, basé arbitrairement sur protocole d ’une durée d ’une semaine. Réponse clinique ? ( à interrompre après tant de temps après défervescence ?) Selon microorganismes ? ( sensibles= 7-10 j, multiR= j)