Service de Réanimation Médicale OEDEME AIGU DU POUMON (CARDIOGENIQUE) BUI HN Service de Réanimation Médicale Hôpital Pellegrin CMU, Urgences Respiratoires Avril 2008

OEDEME AIGU DU POUMON Définition : « L’œdème alvéolaire est la phase finale et malheureuse (ou l’alvéole est remplie de fluide) d’un processus bien antérieur d’augmentation de la filtration ou de la perméabilité micro vasculaire pulmonaire »

OEDEME AIGU DU POUMON Physiopathologie Bilan des forces KPint KPoncint KPonccap KPcap TISSU INTERSTITIEL Tension de surface alvéolaire (Le surfactant augmente KPonccap) Système lymphatique

OEDEME AIGU DU POUMON Physiopathologie Oedème P max Qf Sortant K’ K Drainage lymphatique Sortant K’ K P crit Entrant KPcap 7 25

OEDEME AIGU DU POUMON LES STADES DE DEVELOPPEMENT DE OEDEME PULMONAIRE Le liquide progresse vers le secteur péri-bronchique. Puis peut ensuite apparaître au niveau de l’angle des septa Puis survient secondairement et brutalement une inondation alvéolaire

OEDEME AIGU DU POUMON Critical Care Medicine 2003

OEDEME AIGU DU POUMON SP-A and -B may represent hydrostatic stress failure of the alveolocapillary barrier. The prolonged elevation, when hemodynamic abnormalities have resolved, and the delayed elevation of TNF are consistent with pulmonary parenchymal inflammation, which may further damage the alveolocapillary barrier.

Dyspnée aigue : Diagnostic incertain Diagnostic initial n’est correct que chez 25 – 50 % des patients Eur Heart J 1991:12;315 – Lancet 1997;350:1349

OEDEME AIGU DU POUMON DIAGNOSTIC ANTECEDENTS CONTEXTE CLINIQUE RADIO PULMONAIRE ECG ECHOCARDIOGRAPHIE Wheeldon NM et al: Q J Med 1993 Davie AP et al: BMJ 1996 Cohn JN et al: Circulation 1993

OEDEME AIGU DU POUMON DIAGNOSTIC

Conclusions « Used in conjunction with other clinical information, rapid measurement of B-type natriuretic peptide is useful in establishing or excluding the diagnosis of congestive heart failure in patients with acute dyspnea. » (Maisel et al N Engl J Med 2002;347:161-7.)

Examen physique RP, GDS, ECG Biologie standard OEDEME AIGU DU POUMON Patient dyspnéique Suspicion d’ICA Diagnostic évident Pas de nécessité BNP Examen physique RP, GDS, ECG Biologie standard Dosage du BNP BNP < 80 pg/ml 80 < BNP <400 pg/ml BNP > 400 pg/ml Echographie-Doppler cardiaque Forte probabilité d’ICA Faible probabilité d’ICA Doute diagnostique persistant

OEDEME AIGU DU POUMON TRAITEMENT Diurétiques Nitrés Activation du système sympathique activation du système rénine angiotensine Augmentation de la post charge Effet négatif sur le débit cardiaque Nitrés Vasodilatateur veineux (faible dose) vasodilatateur artériel (forte dose) diminution de la post charge et de la précharge

TRAITEMENT Patient en position semi assise O2 Masque à haute concentration 10 L/min Morphine 3 mg IV GROUPE A 3 mg isosorbide dinitrate / 5 min 40 mg lasilix IVD GROUPE B Lasilix 80 mg bolus Lasilix 80 mg/ 15 min Nitrés 1 mg/H Traitement poursuivi jusqu ’a SaO2 > 96% PAM < 90mmHG ou diminution de 30% Cotter G et al, Lancet 1998; 351: 389-393

versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema Cotter G et al, Lancet 1998; 351: 389-393

OEDEME AIGU DU POUMON TRAITEMENT Diurétiques Nitrés 40 – 80 mg Lasilix IVD Nitrés Boli 3 mg / 5 mn Traitement poursuivi jusqu ’a SaO2 > 96% PAM < 90mmHG ou diminution de 30% Traitement étiologique +++

Ventilation Non Invasive Et Œdème Aigu Du Poumon

OAP et VNI – MODE VENTILATOIRE VS - AI – PEEP (BiPAP) VS – PEEP (CPAP) Œdème aigu du poumon cardiogénique

Pression Expiratoire Positive RECRUTEMENT ALVEOLAIRE  Atélectasies Ouvrir les alvéoles inondées Augmenter la CRF Distribution H2O pulmonaire extra-vasculaire Augmenter la compliance pulmonaire Diminuer la post-charge Augmenter le débit cardiaque Contrebalancer une PePi (PEP intrinsèque (auto PEP) Diminuer le travail respiratoire Oxygénation est améliorée

VS – Aide Inspiratoire PEP VT FR  AI PO.1 VO2 Musculaire Resp. W Respiratoire «Fatigue» Musc. Resp. PREVENTION ou  FATIGUE DES MUSCLES RESP. MUSCLES + EFFICACES en V.S. Amélioration du confort, du degré de dyspnée Influence sur l’oxygénation Corrections des hypoventilations alvéolaires Réduction de la consommation d’O2 globale Modifications des rapports ventilations/perfusions

Effet hémodynamiques de la VNI Chez les patients avec fonction systolique conservée, la CPAP diminue le volume télédiastolique du VG Chez les patients avec altérations de la fonction systolique, le bénéfice de la CPAP est du à la fois à une Augmentation de la FEVG et une diminution de la précharge Bendjelid – Chest 2005

Effet de la VNI sur les paramètres ventilatoires EFFET DE LA VNI SUR LES PARAMETRES RESPIRATOIRES E. L’Her AJRCCM 2005

Effet de la VNI sur les paramètres ventilatoires E. L’Her AJRCCM 2005

Critical Care Medicine 2002

VNI et OEDEME AIGU DU POUMON La VNI en VS AI PEP est plus efficace que la CPAP dans la diminution de la fatigue des muscles respiratoires

ETUDES CLINIQUES: CPAP OEDEME AIGU DU POUMON ETUDES CLINIQUES: CPAP Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuous Positive airway pressure delivered by face mask Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, Skowronski GA, Baggoley CJ N Engl J Med 1991; 26:1825-1830 Mortalité p > 0.05 19 patients CPAP à 10 cmH2O intubation (0%) 20 patients O2 MHC intubation (35%) p < 0.05 Augmentation de la PaO2 et du pH Diminution de la FR, FC , PAS, durée d’hospital° Groupe VNI P < 0.05

ETUDES CLINIQUES: VS-AI-PEEP OEDEME AIGU DU POUMON ETUDES CLINIQUES: VS-AI-PEEP Non-invasive pressure support ventilation versus conventional oxygen therapy in acute cardiogenic pulmonary oedema: a randomised trial J Masip, A J Betbesé, J Páez, F Vecilla, R Cañizares, J Padró, M A Paz, J de Otero, J Ballús Lancet 2000; 356: 2126-2132 19 patients VS AI-PEP 15/5 intubation (1 patients) 18 patients O2 MHC intubation (6 patients) p < 0.05 Amélioration plus rapide Mortalité identique Durée d’hospitalisation identique

ETUDES CLINIQUES: VS-AI-PEEP OEDEME AIGU DU POUMON ETUDES CLINIQUES: VS-AI-PEEP High-dose intravenous isosorbide-dinitrate is safer and better than Bi-PAP ventilation combined with conventional treatment for severe pulmonary edema A Sharon, I Shpirer, E Kaluski, Y Moshkovitz, O Milovanov, R Polak, A Blatt, A Simovitz,O Shaham, Z Faigenberg et al J Am Coll Cardiol 2000; 36:832-837 20 patients VS AI-PEP 9/4 Intubation (16 patients) 20 patients O2 MHC + H nitrés Intubation (4 patients) p = 0.0004 Mortalité : BiPAP = 2 Nitrés = 0 Infarctus: BiPAP = 11 Nitrés = 2 p < 0.05

Étude arrêtée Prématurément !!! High-dose intravenous isosorbide-dinitrate is safer and better than Bi-PAP ventilation combined with conventional treatment for severe pulmonary edema A Sharon, I Shpirer, E Kaluski, Y Moshkovitz, O Milovanov, R Polak, A Blatt, A Simovitz,O Shaham, Z Faigenberg et al J Am Coll Cardiol 2000; 36:832-837 Les patients, dans le groupe dérivés nitrés forte dose, sont améliorés plus rapidement Étude arrêtée Prématurément !!!

CPAP ou VS-AI-PEP ?

OEDEME AIGU DU POUMON Noninvasive Ventilation in Cardiogenic Pulmonary Edema: A Multicenter Randomized Trial Stefano Nava, Giorgio Carbone, Nicola DiBattista et al Am J Respir Crit Care Med Vol 168. pp 1432–1437, 2003

OEDEME AIGU DU POUMON

OEDEME AIGU DU POUMON

Amélioration clinique et biologique Plus rapide Taux d’intubation et mortalité similaires Réduction intubation dans le sous-groupe des patients hypercapniques Pas d’effet secondaire « coronarien »

VNI / IRA HYPOXEMIANTE : VS-AI-PEP I REGLAGES INITIAUX : AI = 6-8 cm H2O  Vte = 7-10 ml/kg - FR < 25 PEP = 6 cm H2O  par paliers de 2 cm H2O ; Maxi =10 cm H2O Objectif = FiO2 < 70 % FIO2  SaO2  90 % Moni torage cont inu II 45 min de VNI  gaz du sang III 2° Séance de 45 min de VNI  gaz du sang IV MODE SÉQUENTIEL : Séances de VNI de  45 min, toutes les 3 heures Reprise systématique de VNI, si: SaO2 < 85 % ou  dyspnée + FR > 30/min V ARRET : FR < 25/min - PaO2/FiO2 > 200 - sans aggravation pendant 24 h

CONTRE-INDICATIONS DE LA VNI International Consensus Conference in Intensive Care Medicine: Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Acute Respiratory Failure. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 283-291 Arrêt cardiaque ou respiratoire Défaillance d’organe autre que respiratoire Encéphalopathie sévère ( Score de Glasgow < 10 ) Saignement digestif haut sévère Instabilité hémodynamique, arythmie sévère Chirurgie faciale, traumatisme, ou déformation Obstruction des voies aériennes supérieures Coopération impossible / protection des VAS Impossibilité de drainer les sécrétions respiratoires Risque élevé d’inhalation

OEDEME AIGU DU POUMON Conclusion Pas de VNI sans Traitement médical optimal Association VNI + Traitement médical > Traitement médical seul CPAP ≈ BiPAP La BiPAP n’a pas d’effets délétères, en comparaison avec la CPAP