P.E.C. d’un traumatisme crânien comateux à la période initiale (j1-3) M. AIT SAYAD DES nephrologie DESC réanimation médicale St-étienne

Problème santé publique perte d’autorégulation Risque vital à court terme et d’handicap à long terme

Dépister et Traiter les ACSOS Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique: ACSOS défaillance respiratoire défaillance circulatoire troubles métaboliques

Dépister et Traiter les ACSOS Evaluation clinique initiale: Glasgow, atteinte des grandes fonctions - Glasgow initial - Taille, réactivité pupillaire - Latéralisation , mimique GSC< 8 = Traumatisme crânien grave

Principe de base : limiter les ACSOS +++ les 2 principales : - L ’ hypotension : ( Pam < 70 mmHg) : +++ TC grave + hypotension = Mortalité x 2. - L ’hypoxémie : (SaO2 < 90%) TC grave + hypoxémie = Mortalité x 2

ttt autres ACSOS hypercapnie hypocapnie hyperosmolarité hypoosmolarité anémie < 100 g/l hyperthermie > 38°c troubles de la coagulation nociception Chesnut et al J Trauma 1993 Jones et al J Neurosurg Anesth 1994 Ito et al J Neurosurgery 1996 Muizelaar et al Neurosurgery 1991

PRISE EN CHARGE RESPIRATOIRE Indication à la ventillation mécanique: ttes Causes de D.R.A troubles de déglutition inhalation de liquide gastrique ou sang obstruction des VAS troubles de commande trauma thoracique Intubation  Éviter hypoxie Éviter l’intubation nasale(fracture b.crane,lésion faciale) Ventilation artificielle OBJECTIFS DE LA VENTILATION SaO2 > 95% et PaO2 > 60 mmHg 35 mmHg < PaCO2 < 40 mmHg éviter PaCO2  25 mm Hg éviter PaCO2 < 35 mm Hg avant H 24  diminue le DSC

SEDATION PRE-HOSPITALIERE Objectifs: analgésie, intubation tolérée, limiter agitation,hypertonie et manifestations neurovégétatives choix des agents: éviter chute de PA (svt BZD) monitorage: ECG, PNI, Spo2, EtCO2

Sédation Induction : - hypnotique: etomidate(0.2 à 0.4 mg/kg) benzodiazépines, propofol - Curare : suxamethonium (1 mg/kg) Entretien : - morphinique fentanyl (400 à 800 µg/h) sufentanyl remifentanyl) - benzodiazépines : midazolam :( 4 à 8 mg /h )

PRISE EN CHARGE HEMODYNAMIQUE Objectif: stabilité tensionnelle, de PPC, de transport d’oxygène Remplissage iso osmotique: Sérum salé 0.9 % , HEA Éviter Sérum glucose isotonique ou hypotonique Amines si PA non maintenue avec remplissage Dopamine(250 mg/50 ml ) vitesse 3 à 10 ml/h Noradrénaline (0,1 mg/ml) vitesse 3 à 10 ml/h signes d’HIC : Mannitol 20% 0,25 à 1 g/kg en 20mn:en perfusion rapide (150 à 300 ml)

TRANSPORT ET CHOIX DE L’HOSPITALISATION CHOIX DU VECTEUR: héliporté ORIENTATION HOSPITALIERE TDM service de réanimation équipe neurochirurgie laboratoire adapté

L’EXAMEN DE CHOIX POUR TC A LA PHASE AIGUE TDM cérébrale: L’EXAMEN DE CHOIX POUR TC A LA PHASE AIGUE coupes fines des citernes de la base (3-5 mm) étage supra-tentoriel (7-10 mm) /fracture coronale double fenêtrage système nerveux central et os BILAN DE COLONNE : TOUT TC GRAVE DOIT ETRE CONSIDERE COMME « COLONNE » JUSQU’A PREUVE DU CONTRAIRE Rx colonne cervicale F + P (C7 D1 ++) si besoin coupes TDM sur C7 D1 Rx colonnes dorso lombaires F + P Rx pulmonaire Echographie abdominale

TDM SIGNES A RECHERCHER: œdème cérébral diffus, contusions et/ou hématomes intracérébraux, HED, HSD déplacement de la ligne médiane hémorragie intraventriculaire, sous-arachnoïdienne lésions axonales diffuses critères pronostiques:oedème cérébral, hémorragie intraventriculaire, déviation ligne médiane Fearnside(1993)

Classification des traumatismes crâniens d’après la Traumatic Coma Data Bank Catégorie Définition Lésion I Pas de signe d’atteinte cérébrale à la TDM Lésion II Citernes de la base présentes, déviation de la ligne médiane < 5 mm et/ou absence de lésion hyperdense ou en mosaïque > 25 ml Lésion III Compression ou disparition des citernes de la base, déviation de la ligne médiane > 5 mm, absence de zone hyperdense ou en mosaïque > 25 ml Lésion IV Déviation de la ligne médiane > 5 mm, absence de zone hyperdense ou en mosaïque Lésion chirurgicale Toutes les lésions chirurgicales (hématomes) Pas de lésion chirurgicale Lésions hyperdenses ou en mosaïque > 25 ml, non chirurgicales

INDICATIONS NEUROCHIRURGICALES PRECOCES évacuation la plus précoce possible d’HED symptomatique évacuation HSD (> 5mm avec déplacement >5 mm) drainage hydrocéphalie aiguë parage et fermeture des embarrures ouvertes hématome intra-cérébral, contusion hémorragique> 15mL+déplacement de la ligne médiane et oblitération des citernes de la base embarrure fermée compressive ( > 5 mm, déplacement de ligne médiane > 5 mm)

Sédation en réanimation AGENTS SEDATIFS: Benzodiazépines: les plus utilisées souvent associées effet délétère du bolus sur la PIC (Papazian 1993) Morphiniques: base de la sédation (analgésie, dépression respiratoire , antitussif) pas de modification du DSC ni de CMRO2  PIC secondaire à  PAM(Sperry 1992, Werner 1995 Hannowell 1993)

La morphine et le fentanyl n’ont pas d’effets sur la PIC après TC grave de Nadal, Anesthesiology, 2000

Propofol: ½ vie d ’élimination courte  CMRO2 bolus 1 à 3 mg /kg, perfusion 2 à 4 mg /kg/ h hypotenseur Barbituriques (Thiopental) accumulation tachyphylaxie dépression immunitaire dépression cardio-vasculaire

CURARES mauvaise adaptation au respirateur malgré sédation optimale transport SDRA masque activité critique clinique (EEG) vecuronium, atracurium, pancuronium

MONITORAGE DE LA PIC DOPPLER TRANSCRANIEN SATURATION VEINEUSE JUGULAIRE (SjO2) ET DIFFERENCE ARTERIOVEINEUSE EN O2(DavO2)

PIC = pression de secteur liquidien, vasculaire et parenchymateux normalement DSC maintenu constant entre 50 et 150 mmHg de PA Tout traumatisé crânien grave (Glasgow < 8 ) doit bénéficier de la mesure d ’une pression intracrânienne dans les 6h. Lésions TDM : tous les cas Absence de lésions : discussion OUI si  Age > 40 ans  Focalisation motrice  Instabilité hémodynamique ANAES, AFAR 1999

Augmentation de la PIC  DSC déplace les structures, engagement OBJECTIFS : PIC < 20-25 mmHg PPC > 70-80 mmHg

Différents types de capteurs PPC = PAM – PIC PPC < 50 mm Hg  effondrement DSC  PPC   DSC globalement ou dans zones avec perte autorégulation Différents types de capteurs intra-ventriculaire+++ extra- dural sous- dural intra-parenchymateux type CAMINO PA (90) 138/68 PIC 18 PPC 72

CAUSES ET MECANISMES HIC Œdème cérébral œdème cytotoxique (perméabilité membranaire) œdème vasogénique (barrière hémato-encéphalique) œdème osmotique œdème interstitiel cause vasculaire Veineuse : PV, PIT Capillaire : métabolites acides, hypoxie, hypercapnie  vasodilatation, paralysie vasomotrice, perte autorégulation

Pqoi la surveillance PIC objective une éventuelle HIC contribue à la discussion d’ un traitement chirurgical alerte sur des lésions avec effet de masse peut aider à  la PIC (soustraction LCR) utilisé par la plupart des experts du TC intervention à faible risque, haut rendement et coût raisonnable

TRAITEMENT DE L ’HIC recherche lésion opérable ( TDM ) mesures générales lutte contre l ’hyperthermie éviter gêne au retour veineux jugulaire oxygénation adéquate normocapnie (limite basse:35 mmHg) prophylaxie des convulsions volémie optimale pour PPC  55 mm Hg seuil natrémie:150, normoglycémie traitement troubles hémostase sédation, analgésie , +/- curarisation proclive 30°

TRAITEMENT DE L ’HIC drainage contrôlé du LCR thérapeutique spécifique de l’HIC Mannitol 20 %: 0,25 à 1 g /kg en 20 mn osmolalité < 320 mOsm/l normovolémie diurétiques : hypervolémie ou surcharge hydrosodée NaCl à 7,5% (Einhaus 1996) 130 ml intéressant dans les TC hypovolémiques HIC réfractaire  pentobarbital : 2,5 à 10 mg/kg en bolus dose maximale 40 mg/kg/24 h dosage sanguin: < 30g/ml

Saturation Veineuse Jugulaire en Oxygène (SvjO2) Indicateur de l’oxygénation cérébrale difficultés techniques limites d’interprétation  SjO2 indique  du DSC annonce l’ischémie cérébrale Normales : 62% Normales TC : 68% SvjO2 < 55%  ischémie cérébrale SvjO2 > 75%  hyperhémie  infarctus constitué  contamination faciale

Doppler Trans-Crânien (DTC) Vélocités des artères du polygone de Willis vitesse éléments figurés du sang dans un vaisseau crânien /Doppler vélocité systolique (9816 cm/s) vélocité diastolique(44 7 cm/s) seuil = 20 vélocité moyenne (60  7 cm/s) Index pulsatilité, résistivité vasospasme et hyperhémie post TC   vélocité  Pas de recommandation ds littérature

Monitoring TC Conclusions PAM > 90 mmHg SaO2 > 95% et PaO2 > 60 mmHg Ht = 30% ; Hb = 100 g / l 35 mmHg < PaCO2 < 40 mmHg 35°C < T° < 37°C PIC < 20-25 mmHg PPC > 70 mmHg SvjO2 > 55%

PRONOSTIC Décès état végétatif persistant (fonctions végétatives, veille sommeil) handicap grave (conscients mais dépendants) handicap modéré : déficits fonctionnels particuliers ou globaux bonne récupération (vie sociale, professionnelle)

Facteurs pronostiques principaux : 1/ le Glasgow initial 2/l’age 3/ la survenue de facteurs d’aggravation hypoxémie hypotension P.COMBES et al Intensive Care Medecine (1996) 22: 1391-1395

CONCLUSION Amélioration de la prise en charge par: progrès dans l’imagerie progrès dans la réanimation progrès dans la prise en charge pré-hospitalière Nécessité de monitorage, surveillance et thérapeutiques continues et adaptées

Référence PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISES CRANIENS GRAVES A LA PHASE PRECOCE . ANAES .1998. Recommandations pour la pratique clinique. Aaslid et al J Neurosurg 1982 Chan et al J Neurosurg 1992 Narayan et al J Neurosurg 198 Marmarou et al J Neurosurg 1991 Chan et al J Neurosurg 1992 Rosner et al J Neurosurg 1995 ANAES, AFAR 1999 Clifton et al Crit Care Med 2002 Schmidt et al JNNP 2001 Conférence de consensus de la SRLF 1998