LES BRÛLURES

Répartition selon l’âge Brûlures du nourrisson EPIDEMIOLOGIE 30% Répartition selon l’âge 20% 15% 15% 10% 10% 0-5 5-15 15-25 25-45 45-65 65-85 Circonstances Domicile 70% Travail 20% École 1% Causes de brûlures Flamme 25% Liquide chaud 50% Contact 10% Électricité 5% Chimique 5% Brûlures du nourrisson 70% cuisine 10% salle de bain

PREVENTION PRIMAIRE SECONDAIRE TERTIAIRE Flamme : stopper, tomber, rouler Liquide : refroidissement immédiat TERTIAIRE Centre des brûlés

PHYSIOPATHOLOGIE THERMIQUE CHIMIQUE ELECTRIQUE Trauma local Trauma général AGENT CAUSAL THERMIQUE CHIMIQUE ELECTRIQUE FACTEURS AGGRAVANTS Age Traumatisme associé Tare préexistante

agent causal THERMIQUE 90% CHIMIQUE acide : nécrose de coagulation contact solide liquide flamme hydrocarbures enflammés explosion de gaz, vapeur d’essence rayonnement solaire X, nucléaires CHIMIQUE acide : nécrose de coagulation base : nécrose de liquéfaction ELECTRIQUE tjrs profonde

physiopathologie Absorption chaleur > dissipation Température critique 44°C 44-51°C : +1° => x2 lésions 60°C et + : coagulation des protéines Température cutanée longtemps élevée Rôles de la peau Barrière contre évaporation eau Homéostasie thermique Anti-infectieux Protection mécanique Métabolisme Relationnel : vision, tactile

profondeur épiderme I IIs derme IIp III hypoderme

I IIs IIp III clinique Coup de soleil érythème +++ inutile Desquamation Guéri en 5j NON IIs phlyctène érythème +++ inutile Desquamation Guéri en 10j +/-Dyschromie transitoire NON IIp phlyctène tardive, inconstante Rouge, brun, suintant +++ oui lente Cicatrisation possible AGGRAVATION OUI III escarre Blanche, cartonnée, rouge (hémolyse); noire non Pas de cicatrisation OUI Clinique Coloration Douleur Scarification Follicules Évolution Séquelles I non comptabilisé pour les mesures de surface

Règle des neufs de Wallace Paume = 1%SC Autres tables superficie Pas premier degré Règle des neufs de Wallace adulte Paume = 1%SC enfant Autres tables 9%SC

Gravité particulière au niveau : localisation Gravité particulière au niveau : Des zones de grande mobilité De la face (atteinte péri-orificielle, inhalation) OGE Les atteintes au niveau des zones fonctionnelles terrain Age physiologique tares

plasmorragie et oedème réponse physiologique 48 premières heures plasmorragie et oedème compression Plasmorragie Dim P. oncotique Lésions endothéliales Œdème Dim Rce mécanique Aug osmolarité Liaison Na+ collagène vx interstitium Eau Na+ protéines

plasmorragie et oedème réponse physiologique 48 premières heures plasmorragie et oedème 2 phases de plasmorragie immédiate, transitoire, de qq. minutes, histamino-dépendante tardive, longue, de plusieurs heures 48 premières heures = phase d’hypométabolisme CHOC HYPOVOLEMIQUE

PHASE D HYPERMETABOLISME (auto-cannibalisme) réponse physiologique H48 à J6 resorption des oedèmes Restauration de la perméabilité vasculaire, de la résorption lymphatique Persistance des pertes liées à l’altération cutanée PHASE D HYPERMETABOLISME (auto-cannibalisme) Eau Na+ protéines Perméabilité vasculaire lymphatiques

choc hypovolémique mécanisme direct retentissement circulatoire respiratoire mécanisme direct Capacités d’échange thermique oro et nasopharynx +++ brûlures thermiques rares sous CV brûlures chimiques +++ : produits toxiques véhiculés par la fumée toxicité systémique : CO, cyanure d’hydrogène toxicité locale : cf. tableau

retentissement respiratoire Brûlures des voies respiratoires sous les cordes vocales : Chimique : produits toxiques véhiculés par la fumée. toxicité systémique (+++) : CO (formation de carboxyhémoglobine) et le cyanure d’hydrogène (inhibition du métabolisme cellulaire). mécanique : rare (capacité d’échange thermique +++ du naso et oropharynx). Ex : inhalation de vapeurs brûlantes ou de particules incandescentes. action mécanique à 4 niveaux : niveau Lésion conséquences Larynx Œdème, ulcération Dyspnée aigüe Trachée Bronches Œdème-hémorragies Ulcérations-nécrose Bronchospasme Obstructions Ateléctasies Infection Alvéoles Atteinte de l’épithélium Alvéolaire Atteinte de l’endothélium Alvéolaire Œdème lésionnel

retentissement rénale « Une bonne diurèse est presque historiquement le témoin essentiel d’une bonne réanimation du brûlé ». rein de choc lors d’un choc hypovolémique. - nécroses tubulaires aiguës par précipitation dans la lumière du tubule de l’hémoglobine et myoglobines (+++) (hémoglobinurie, myoglobinurie). (compressions musculaires lors de brûlures circonférentielles profondes des membres). (élévation rapide de la créatinémie et de la kaliémie (+++)).

retentissement digestif Description de l’ulcère de stress (Curling). - érosion ou ulcérations - iléus - translocation bactérienne (passages de bactéries ou d’endotoxines à travers la muqueuse digestive fragilisée). hématologique - hémolyse parfois (exposition prolongée à la chaleur) - élévation des GB (indépendamment de l’infection) - hypercoagulabilité précoce des brûlures de petite ou moyenne importance (inflammation) - hypocoagulabilité des brûlures de grande importance (consommation des facterurs de coagulation en zones brûlées).

retentissement hypermétabolisme La brûlure est probablement la pathologie qui augmente le plus et le plus longtemps les dépenses énergétiques. (X2 la consommation d’oxygène pour SCB = 50% SC). déperdition calorique (évaporation). Diminué par élévation de la température ambiante et pansements fermés. fièvre (élévation du point de régulation thermique). Température basale du brûlé : 38 – 38,5C°. - hormones de stress.

retentissement immunité et infection Dépression immunitaire complexe est multifactorielle. Rôle de plusieurs molécules : « burn toxin » (lipoprotéine existant à l’état normal dans la peau non toxique à l’état de monomère, mais qui le deviendrait en se trimérisant sous l’action de la chaleur. « sérum active peptide » (serait issue de molécules de collagène cutané qui sous l’action du traumatisme aurait acquis des propriétés immunodépressives. PGE2 - cortisol (élévation de la cortisolémie lors des situations de stress)

Immunité locale diminuée retentissement immunité et infection Facteurs exogènes Facteurs endogènes air Translocation bactérienne intestinale eau Immunité locale diminuée mains Tissulaire - nécrose - oxygénation - pH Cellulaire - phagocytose - bactéricidie PEAU Sang locale INFECTION Syndrome infectieux

retentissement immunité et infection Zones contaminantes - bouche - nez - oreille - anus - vagin Zones contaminées - peau - sang - cathéter - poumons - urines Recherche de germes qualitatif quantitatif Diagnostic Gram+ Staph doré Staph épid Strepto D Gram- Pseudomonas A enterobacteries acinétobacter Peau >105 G/g Urines Septicémie

brûlures superficielles evolution brûlures superficielles 1er DEGRE Cicatrisation spontanée par épidermisation en moins de 4j. Douleur peut être remplacée par prurit intense. 2ème DEGRE SUPERFICIEL Cicatrisation spontanée en moins de 10j. Possibilité de fièvre sans infection locale (libération de substances pyrogènes).

evolution brûlures profondes 2ème DEGRE PROFOND Appelées brûlures intermédiaires car possibilité d’approfondissement (passage de la zone d’ischémie en zone de nécrose). Cicatrisation spontanée lente : cas le plus fréquent. Suppose une absence d’aggravation des lésions (maintien de la perfusion locale +++) mais risque de cicatrices hypertrophiques +++. Conversion en brûlure du 3ème degré.

evolution brûlures profondes 3ème DEGRE Evolution selon les 3 phases classiques de la cicatrisation : détersion (séparation entre le mort et le vif) bourgeonnement (apparition du tissu de granulation) épidermisation : - possible à partir de la périphérie dans les brûlures de petite dimension - impossible à partir du sous sol (destruction de la couche basale même au niveau des annexes pilo-sébacées). Indication de greffe de peau.

evolution brûlures profondes CONSTITUTION DE SEQUELLES séquelles par prolifération mésenchymateuse : absence de contrainte : hypertrophie dominante. présence de contrainte : rétraction dominante. séquelles par destruction tissulaire : brûlures électriques +++. Ischémie distale, syndrome des loges négligé, amputation...

CAT LIEUX DE L ACCIDENT ne pas déshabiller complètement le brûlé ne pas utiliser de topiques colorés (éosine, mercurochrome) Envelopper le brûlé dans un tissu propre Refroidir les brûlures +++. Le refroidissement des brûlures : efficace jusqu’à 1 (voire 3) heures après l’accident. le plus tôt possible prolongé (>5 min) 8<Teau<25°C.

CAT HOPITAL Établir le diagnostic de gravité : Interrogatoire : conditions de l’accident (blast, lésions respiratoires, CO…) le patient (age physiologique, tares) examen clinique : les brûlures (mécanisme, siège, étendue, profondeur). Attention aux lésions profondes circonférentielles au niveau des membres. conscience température (+++) hémodynamique respiration. Conditionnement. Distinguer petit et grand brûlé.

CAT PETIT BRULE EN EXTERNE Traitement possible en externe : SCB<10%SC Pas de 3ème degré Pas de lésion circonférentielle des membres Pas de problème fonctionnel majeur (pas de perte d’autonomie) Peut se déplacer facilement et venir sans problème régulièrement en consultation N’a pas été victime de brûlure en milieu clos (pas de risque de problème pulmonaire secondaire) Pas de décompensation de tare Conditions de vie et hygiène satisfaisantes

CAT PETIT BRULE EN EXTERNE 1er degré pommade hydratante, antalgique 2ème degré superficiel excision des phlyctènes pansement corticotulle ou tulle gras 2ème degré profond détersion enzymatique (Elase…) + topiques antiseptiques

PETIT BRULE HOSPITALISE CAT PETIT BRULE HOSPITALISE SCB 2ème degré superf.<20%SC ou lésions profondes < 10% SCB Pas de problème respiratoire ou hémodynamique majeur Pas d’atteinte grave des mains, de la face, du périnée Autonomie limitée Soins de désinfection : excision des phlyctènes tulle gras enduit d’antiseptique.

CAT GRAND BRULE hospitalisé en centre spécialisé.+++ Les brûlres graves impliquent au moins un des facteurs suivants : SCB 2ème degré > 20% SC SCB 3ème degré > 10% Toutes les lésions electriques à haut voltage Atteinte respiratoire Brûlres graves des mains, de la face, des pieds, du périnée Brûlures associées à un polytraumatisme ou à une fracture Tares

CAT GRAND BRULE Mise en condition prioritaire +++ liberté des voies respiratoires contrôle de l’hémodynamique traitement efficace de la douleur prévention de l’hypothermie traitement chirurgical et soins : nettoyage et désinfection incisions de décharge +++ PRISE EN CHARGE SPECIALISEE

SEQUELLES

retour de flammes d'un barbecue le stérilisateur de biberons s'est renversé

CONSEILS AUX PARENTS   Tourner le manche des casseroles vers le fond de la cuisinière. Empêcher l'accès à la porte du four brûlante . Lorsque brûle un feu dans la cheminée, protéger celle-ci par une plaque qui n'emmagasine pas la chaleur. Ne pas manger ni boire des boissons chaudes avec un enfant sur les genoux. Vérifier systématiquement la température du bain en y plongeant le coude ou avec un thermomètre avant d'y installer l'enfant. Vérifier la température du lait du biberon en versant quelques gouttes sur le dos de la main, surtout s'il a été chauffé au micro-ondes. Ne pas utiliser de fer à repasser à proximité d'un enfant. Ne jamais laisser de rallonge électrique branchée. Ne jamais verser d'alcool à brûler ou d'essence sur un barbecue.

NE PAS AGGRAVER LES LÉSIONS Le pharmacien doit sensibiliser les jeunes parents à certaines erreurs qui risquent d'aggraver les conséquences des brûlures. Ainsi, il est fortement déconseillé d'appliquer : • un glaçon : cela aggrave les lésions ; • un antiseptique (alcool ou eau oxygénée) : il risque d'endommager les tissus sous-jacents ; • des produits colorés (mercurochrome, éosine): ils rendent impossible le diagnostic de profondeur ; • les remèdes «maison» (beurre, huile, pomme de terre, blanc d'œuf, yaourt, dentifrice...): inutiles, ils peuvent de plus provoquer des infections.