Hémorragie méningée et anévrysme intracrânien

I. Introduction : définition d’un anévrysme

On appelle anévrysme toute déformation de la paroi artérielle Toujours la conséquence d’une modification structurale de la paroi. Forme commune : anévrysme intracrânien sacciforme (dilatation régulière et arrondie); origine le plus souvent inconnue Évolution vers une augmentation de volume --> fragilisation de la paroi

Une rupture de l’anévrysme est le mode de découverte le plus fréquent.

II. Etiologies

A) Les anévrysmes communs sacciformes d’origine dégénérative ou malformative Ils représentent 97% des anévrysmes intracrâniens

B) Les anévrysmes plus rares mais classiques (sacciformes ou fusiformes) Infectieux : bactériens, mycotiques, tuberculeux, syphilitiques Disséquants Post-traumatiques Origine hémodynamique (MAV) Maladie du collagène

III. Rappels anatomiques

Le polygone artériel de WILLIS

IV. Les anévrysmes intracrâniens non rompus

A) Facteurs de développement des anévrysmes Facteurs hémodynamiques+++ Rôle de l’HTA chronique Plus l’anévrysme croît, plus la probabilité de rupture augmente

B) Epidémiologie Les anévrysmes intracrâniens sont fréquents mais leurs manifestations sont plus rares Nombre de porteurs d’anévrysmes : 2 pour 10 000 Nombre d’anévrysmes rompus par an : 7 à 11 pour 100 000 Discrète prévalence féminine Âge moyen de découverte 50 ans HTA

C) Données morphologiques 1) Taille inférieure ou égale à 10 mm dans 70% des cas 2) Site 92% sur la partie antérieure du polygone de Willis 8% sur le tronc basilaire Homme : communicante antérieure +++ Femme : communicante postérieure ou paroi postérieure de carotide interne

3) Nombre Multiples chez 20 % des patients

V. Les anévrysmes intracrâniens rompus

A) Les signes cliniques Tableau inaugural très brutal : Céphalée intense et inhabituelle Crise épileptique Perte de conscience brève ou prolongée coma

Circonstances favorisantes : Modification de la posture Situation d’effort Situation d’émotion intense

Conséquences neurologiques immédiates : Examen clinique : Conséquences neurologiques immédiates : Conscience (GCS) Déficit neurologique moteur ou oculomoteur Syndrome méningé Modifications cardio-circulatoires ou respiratoires associées

Grade WFNS GCS Déficit moteur I 15 absent II 14-13 III présent IV 12-7 Présent ou absent V 6-3

B) Bilan paraclinique Objectifs Confirmer la suspicion clinique d’hémorragie méningée Confirmer l’existence d’un anévrysme rompu Programmer les modalités de son traitement

Le Scanner cérébral en urgence Présence de sang dans les citernes arachnoïdiennes de la base ou dans le parenchyme ou dans les ventricules. Détecte un hématome intracérébral, une hydrocéphalie aigue

Intérêt de la ponction lombaire ? En absence de sang intracrânien sur le scanner LCR uniformémént rose ou rouge

Artériographie cérébrale Explore les 4 axes (2 carotides, 2 vertèbrales) Démontrer l'existence d’un anévrysme Localisation Mode d’implantation Nombre

Bilan de retentissement : Bilan biologique : augmentation de la glycémie, des globules blancs, anomalie de coagulation ECG : troubles de la conduction et du rythme Radio thorax

Doppler transcrânien Mesure de façon répétée et non invasive des vitesses ciculatoires artérielles (Artère cérébrale moyenne+++) Augmentation de vitesse = réduction du calibre de l’artère examinée = suspicion de vasospasme artériel

C) Les complications liées à l’hémorragie méningée +++ Hydrocéphalie aigue Dans les 3 à 6 heures 15 % des patients admis Responsable d’une aggravation secondaire Justifie un nouveau scanner DVE en urgence

Vasospasme artériel Réduction de calibre des artères intracrâniennes, visible à l’angio Maximum de sévérité entre le 5ème et le 12ème jour Lié à la dégradation d’érythrocytes au contact de la paroi des artères Manifestations cliniques : trouble de la vigilance, signes focaux, fébricule Rique d’ischémie cérébrale

D) Complication liée à l’anévrysme Risque de resaignement à tout moment (9 à 15%) Dans les premières heures ou premier jour après le saignement initial Peut être dramatique ou fatal

E) Principes thérapeutiques Suspicion d’hémorragie méningée : transfert médicalisé en urgence dans un service de neurochirurgie

1) Mise en condition et traitement médical Repos strict au lit, isolement sensoriel Rééquilibration hydroélectrolytique Conditionnement réa en fonction du niveau de conscience, détresse respiratoire (SNG, VA…) Prévention du spasme artériel : nimodipine (NIMOTOP*) 1 à 2 mg/h IVSE puis relais per os Contrôle strict de la TA

Traitement anticomitial préventif Antalgiques Prévention de l’ulcère de stress Sédation si agitation

2) Traitement de l’anévrysme But : exclure l’anévrysme de la circulation artérielle cérébrale pour prévenir un resaignement Traitement chirurgical : pose d’un clip au niveau du collet de l’anévrysme Traitement endovasculaire : montée d’un cathéter et embolisation de coils dans le sac anévrysmal

3) Traitement des complications Hydrocéphalie aigue : DVE Spasme artériel : remplissage vasculaire, élévation de la TA, dilatation endovasculaire

VI. Autres causes d’hémorragie méningée Malformation artério-veineuse : Épilepsie (notion d’antécédent) Céphalée Signe de focalisation Syndrome méningé Artério : nidus de la malformation, veine(s) de drainage Traitement : chirurgie, embolisation, radiochirurgie