PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ACTIVITE ELECTRIQUE DU CŒUR I. Rappels physiologiques Différences entre le muscle cardiaque et le muscle squelettique : Rythme spontané Contraction de type tout ou rien (syncytium) Plateau de dépolarisation Caractéristiques du PA d’un myocyte ventriculaire Le tissu nodal et ses caractéristiques : Anatomie Electrophysiologie : dépolarisation spontanée Cheminement de l’onde de dépolarisation Electrophysiologie cardiaque : Dipole – vecteur dépolarisation Les dérivations bipolaires, unipolaires (Goldberger, précordiales) L’ECG - signification

PERMEABILITE MEMBRANAIRE PRA POTENTIEL D’ACTION D’UN MYOCYTE VENTRICULAIRE PRR - 90 mV Na+ 10 PERMEABILITE MEMBRANAIRE K+ Ca++ 1 0,1 0,15 0,30 Temps (s)

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ACTIVITE ELECTRIQUE DU CŒUR I. Rappels physiologiques Différences entre le muscle cardiaque et le muscle squelettique : Rythme spontané Contraction de type tout ou rien (syncytium) Plateau de dépolarisation Caractéristiques du PA d’un myocyte ventriculaire Le tissu nodal et ses caractéristiques : Anatomie Electrophysiologie : dépolarisation spontanée Cheminement de l’onde de dépolarisation Electrophysiologie cardiaque : Dipole – vecteur dépolarisation Les dérivations bipolaires, unipolaires (Goldberger, précordiales) L’ECG - signification

ANATOMIE DU TISSU NODAL Nœud sinusal Voies internodales Nœud auriculoventriculaire Faisceau de His Voies interauriculaires Branche Hémibranches Fibres de Purkinje

POTENTIEL D’ACTION D’UNE CELLULE CARDIONECTRICE 0 mV 2 - 40 mV 3 1 - 60 mV  Perméabilité Na+/Ca  Perméabilité K+  Conductance cathionique If (funny)

DEPOLARISATION SPONTANEE DU TISSU NODAL Nœud auriculoventriculaire Nœud sinusal C Purkinje NS 70-80 / min NAV 40-60 / min His Purk 20-40 / min

Cheminement de la dépolarisation dans le tissu cardiaque N Sinusal Oreillette N AuriculoV F His C Purkinje Ventricule

Il y aura diminution de la fréquence dans les cas suivants : Modification de la fréquence du Nœud sinusal ou d’autres régions du tissu nodal Il y aura diminution de la fréquence dans les cas suivants : Pente diminuée de prépotentiel Potentiel seuil augmenté Potentiel diastolique maximal plus négatif Repolarisation plus tardive ou plus lente Contrôle par le système nerveux végétatif : - Chronotropie : Rythme   par  de I f ou I Na+/Ca2+ p   par  PDM et  pente Dromotropie : Vitesse de conduction dans le NAV   p   Inotropie : Force de contraction (contractilité)   par  influx Ca ExtraC 1 2 3 4

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ACTIVITE ELECTRIQUE DU CŒUR I. Rappels physiologiques Différences entre le muscle cardiaque et le muscle squelettique : Rythme spontané Contraction de type tout ou rien (syncytium) Plateau de dépolarisation Caractéristiques du PA d’un myocyte ventriculaire Le tissu nodal et ses caractéristiques : Anatomie Electrophysiologie : dépolarisation spontanée Cheminement de l’onde de dépolarisation Electrophysiologie cardiaque : Dipole – vecteur dépolarisation Les dérivations bipolaires, unipolaires (Goldberger, précordiales) L’ECG - signification

DIPOLE CARDIAQUE ET VECTEUR DEPOLARISATION Electrophysiologie cardiaque : DIPOLE CARDIAQUE ET VECTEUR DEPOLARISATION

Electrophysiologie cardiaque : DERIVATIONS BIPOLAIRES PLAN FRONTAL DERIVATIONS UNIPOLAIRES

Electrophysiologie cardiaque : DERIVATIONS UNIPOLAIRES PRECORDIALES PLAN HORIZONTAL

Electrophysiologie cardiaque : CHEMINEMENT DE L’ONDE DE DEPOLARISATION ET TRACE DE L’ECG EN DERIVATION D II

Electrophysiologie cardiaque : L’ECG ET SA SIGNIFICATION

PHYSIOPATHOLOGIE DU RYTHME CARDIAQUE 1. Rythmes sinusaux anormaux Tachycardie sinusale Bradycardie sinusale Arythmie sinusale 2. Arythmies par trouble de la conduction Bloc sino-auriculaire Blocs auriculo-ventriculaire 1er, 2e et 3e degré Blocs de branche 3. Extrasystoles – causes Auriculaires Nodales ou Hissiennes Ventriculaires 4. Tachycardies paroxystiques et Phénomène de réentrée Auriculaires - Flutter Jonctionnelles Ventriculaires – Torsades de pointe 5. Fibrillations - ventriculaire – auriculaire Phénomène de réentrée

RYTHMES SINUSAUX ANORMAUX - Tachycardie sinusale : > 100 / min Causes : Hyperthermie, hyperthyroïdie, hypersympathicotonie, exercice physique, toxiques cardiaques,… - Bradycardie sinusale : < 60 / min Causes : Hypothyroïdie, sommeil, sportif entraîné, hyperréactivité sinocarotidienne (pS) - Arythmie sinusale physiologique : avec les mouvements respiratoires – centres bulbaires respiratoires

2. ARYTHMIES PAR TROUBLE DE LA CONDUCTION Bloc sino-auriculaire : blocage à la jonction entre NS et tissu auriculaire et phénomène d’échappement

2. ARYTHMIES PAR TROUBLE DE LA CONDUCTION Bloc sino-auriculaire Blocs auriculo-ventriculaires - Causes : - Ischémie du NAV - Lésion inflammatoire des voies de conduction - Stimulation vagale intense (surdosage en digitaliques) - Bloc 1er degré : incomplet – simple allongement de PR (>0,2 s)

2. ARYTHMIES PAR TROUBLE DE LA CONDUCTION Bloc sino-auriculaire Blocs auriculo-ventriculaires Bloc 1er degré : incomplet – simple allongement de PR (>0,2 s) Bloc 2e degré : ralentissement plus marqué (0,25 s < PR < 0,45 s) et perte de certains QRS (amplitude insuffisante de P)

2. ARYTHMIES PAR TROUBLE DE LA CONDUCTION Bloc sino-auriculaire Blocs auriculo-ventriculaires Bloc 1er degré : incomplet – simple allongement de PR (>0,2 s) Bloc 2e degré : ralentissement plus marqué (0,25 s < PR < 0,45 s) et perte de certains QRS Bloc 3e degré : complet = dissociation complète O et V (100/40) + Syndrome d’Adams-Stokes : bloc intermittent

2. ARYTHMIES PAR TROUBLE DE LA CONDUCTION Bloc sino-auriculaire Blocs auriculo-ventriculaires Blocs de branche : - Partiel : élargissement et même dédoublement de QRS - Total : allongement considérable du temps de conduction et QRS très large

Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles – Contraction prématurée qui précède la survenue d’un battement normal Causes : Augmentation du potentiel de base > - 55mV Hypoxie, acidose Canaux Na+ rapides non activables Repolarisation retardée = QT long Bradycardie (blocs AV), hypokaliémie, hypoMg, défauts génétiques des canaux Na rapides ou de certains canaux K Post-potentiel dépolarisant Précoce Tardif Autres causes : Ischémie locale Calcifications Effets toxiques de certains médicaments, de la nicotine ou cafféine Ces modifications peuvent créer des foyers d’auto-excitation

Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles Auriculaires : - PR court - Pause compensatrice Fréquentes chez le sujet sain – exacerbées par tabac, alcool, café

Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles - Auriculaires Nodales ou Hissiennes - Absence d’onde P - Onde P retardée et inversée: conduction rétrograde - Pause compensatrice

Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles - Auriculaires - Nodales ou Hissiennes Ventriculaires - QRS large et ample (asynchronisme des V) - T est souvent inversée Bénignes Foyers d’hyperexcitabilité avec risque de fibrillation ventriculaire

Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles 4. Tachycardies paroxystiques – Augmentation brutale du rythme durant qq s, min, h,…Phénomène de réentrée Causes :  longueur : cœur hypertrophique  vitesse de conduction : ischémie, hyperkaliémie,…  période réfractaire : adrénaline par ex

FORME DU POTENTIEL D’ACTION DECLENCHE PAR UNE EXTRASYTOLE Période de vulnérabilité – favorise la réentrée

1. Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles 4. Tachycardies paroxystiques - Supraventriculaires : Auriculaires 90 150 Onde P’ est négative = tachycardie d’origine ectopique Fréquentes chez sujets jeunes et en bonne santé – Evolution favorable

1. Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles 4. Tachycardies paroxystiques - Supraventriculaires : Flutter auriculaire Macroréentrée intra-auriculaire – Onde ample et circulaire – Fréquence de 250 à 350 / min Contractions peu efficaces Rôle de filtre du NAV et du faisceau de His (1/2 ou 1/3) = tachyarythmie ventriculaire

1. Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles 4. Tachycardies paroxystiques - Supraventriculaires : Jonctionnelles : NAV

1. Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles 4. Tachycardies paroxystiques - Ventriculaires : Situation grave car dégénère fréquemment vers la fibrillation ventriculaire

1. Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles 4. Tachycardies paroxystiques - Ventriculaires : Torsades de pointe Chez les sujets avec un QT long, peut être déclenché par certains traitements : quinidine, amiodarone, chlorpromazine Peut entraîner une fibrillation ventriculaire

1. Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles – causes 4. Tachycardies paroxystiques – Phénomène de réentrée 5. Fibrillation ventriculaire Désynchronisation complète avec multiples circuits de réentrée avec réaction en chaîne et inefficacité de la pompe cardiaque Trémulation de la ligne de base Favorisé par choc électrique, ischémie myocardique Défibrillation par choc électrique, sinon …

1. Rythmes sinusaux anormaux 2. Arythmies par trouble de la conduction 3. Extrasystoles – causes 4. Tachycardies paroxystiques – Phénomène de réentrée 5. Fibrillation ventriculaire auriculaire Mécanisme similaire. Facteur favorisant : dilatation auriculaire. Diminution d’efficacité de la pompe cardiaque d’environ 25%, mais sans fibrillation ventriculaire (125 à 150 / min)