Artérite des membres inférieurs David Messika-Zeitoun IFSI 26 Janvier 2006

Définition - Physiopathologie Sténose des axes artériels compris entre l’aorte et les membres inférieurs Surcharge progressive des axes vasculaires Diminution du flux sanguin et apport en oxygène responsable d’une ISCHEMIE TISSULAIRE initialement a l’EFFORT puis au REPOS Possibilité événements aigus thrombotique ou embolique

Etiologies ATHEROSCLEROSE ++++ Artérite inflammatoire Maladie de Takayashu ou des femmes sans pouls Maladie de Horton

Signes Fonctionnels : Claudication intermittente Crampe musculaire Survient a l’effort et cède a arrêt Siège de la douleur fonction siège de l’atteinte artérielle Cuisse : artère iliaque Mollet : artère fémorale Pied : artère poplité

Diagnostic clinique Diagnostic positif Recherche de complication Diminution ou abolition pouls Souffle vasculaire Diminution pression distale Recherche de complication Chaleur locale Etat cutané Mobilité et sensibilité

Classification de Leriche et Fontaine I : artérite asymptomatique (diminution pouls, doppler) II : claudication intermittente sans signe de repos III : douleurs de repos aggravees par l’effort IV : troubles trophiques cutanes / gangrene

Examens complémentaires Doppler +++ Artériographie Scanner et / ou IRM Ne pas oublier : athérosclérose = maladie générale Coeur Cerveau Aorte abdominale

Diagnostic différentiel Douleurs neurologiques : Sciatique … Douleurs rhumatologiques

Complications Aggravation des symptômes : effort puis repos Troubles trophiques : Ulcères Gangrene Ischémie aigue de membre

Traitement Traitement des facteurs de risque CV Antiagrégant plaquettaire : aspegic ou plavix Vasodilatateurs artériels : praxilene… Traitement des troubles trophiques Traitement endovaculaire : angioplastie et stent Traitement chirurgical : pontage

Ischémie aigue de membre inférieur Obstruction artérielle brutale responsable anoxie et nécrose Etiologies Embolie d’origine cardiaque Embolie d’origine vasculaire Thrombose in situ Clinique: Douleur violente Abolition pouls Pied froid Diminution sensibilité

Anévrisme de l’aorte abdominale

Définition Dilatation localisée permanente d’un vaisseau caractérisée par une augmentation de calibre > 50% et une perte du parallélisme des parois du vaisseau Aorte abdominale (sous-rénale +++) Artères membres inférieurs Aorte thoracique

Physiopathologie Les anévrismes de l’aorte abdominale (AAA) sont essentiellement dus à l’athérosclérose (98%) La forme sous rénale est la plus fréquente. Il faut souligner leur extrême latence (jusqu’à la rupture) Risque de rupture surtout pour les AAA de diamètre > 5 cm. mais tout anévrisme quelque soit sa taille peut se rompre

Tableau clinique Homme age Masse abdominale battante et expansive le plus souvent indolore Echographie +++ Scanner État de choc en cas de rupture DOULEUR = fissure ou rupture = URGENCE VITALE

Traitement chirurgical Mise a plat - greffe Laparotomie médiane (forme sous rénale) Contrôle de l’aorte et des artères iliaques Mise à plat de la poche anévrismale Rétablissement de la continuité par prothèse en Dacron aorto-aortique, aorto-biilliaque ou bifémorale Réimplantation des éventuelles collatérales (mésentérique supérieure ou inférieure, artères rénales) Le tube de Dacron est recouvert de la paroi anévrismale de façon à éviter tout contact avec le tube digestif et ainsi diminuer le risque de fistules aorto-digestives.

Insuffisance veineuse - Varices

Définitions Insuffisance veineuse : déficience du fonctionnement du système veineux (incontinence et / ou thrombose) Varice : veines pathologiques dilatées, tortueuses (conséquence de l’insuffisance veineuse)

Etiologies - Facteurs favorisants Grossesse Obésité Traitement OE-P Age Station debout Chaleur (chauffage au sol) Maladie thrombo-embolique Fistules arterio-veineuse Congénital

Diagnostic Signes fonctionnels Clinique Examen complémentaires Oedèmes Lourdeurs des jambes Impatience Clinique Varices : recherchées en position debout +/- garrot Troubles trophiques Dermite ocre Ulcère Examen complémentaires Le plus souvent inutiles Doppler

Complications Thrombose veineuse (superficielle et profonde) Complications cutanées Ulcères Troubles trophiques Rupture

Traitement Suppression facteurs favorisants Contention élastique Veinotoniques ? Chirurgie Stripping (grosses veines) Sclérose par laser (petites veines)

Péricardite aigue

Définition Inflammation des feuillets péricardiques qui s’accompagne d’un epanchement +/- abondant

Etiologies Péricardite aiguë bénigne (virale ou idiopathique) Tuberculose Bactérienne purulente, fongique ou parasitaire Néoplasique et post-radique Rhumatismale (rhumatisme articulaire aigu) Collagénoses (lupus, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde, périartérite noueuse ...) Hypothyroïdie Infarctus du myocarde (à la phase aiguë témoignant de l’étendue de la nécrose et syndrome de Dressler) Post-péricardotomie (post-opératoires) Traumatique

Tableau clinique Douleur thoracique Fébricule, polypnée, toux Notion d’infection virale banale dans les jours précédents (rhino-pharyngite) ou contexte pathologique donnant une orientation étiologique (cancer, maladie de système…) Frottement péricardique a l’auscultation Bruit systolo-diastolique Cuir neuf Fugace ECG: Sus-décalage diffus non systématisé du segment ST a l’ECG (+Sous-décalage du segment PQ) Biologie: Marqueurs de nécrose myocardique normaux (Troponine et CPK) (sauf myo-péricardite) RP : normale Échographie cardiaque : normale ou décollement péricardique

Douleur de péricardite Type : variable, souvent constrictif Intensité : importante Siège : médio-thoracique Irradiations : variable Durée : prolongée Facteurs de sédation ou d’aggravation : Positionnelle +++ : augmente en position couchée, soulagée par la position assise penché en avant Respiration : augmente en inspiration

Traitement de la péricardite aigue virale Hospitalisation non systématique Repos au lit strict jusqu’à disparition des douleurs puis activité limitée pendant une dizaine de jours (arrêt de travail de 15 jours) Traitement anti-inflammatoire non stéroïdien : ASPÉGIC 1000 : 1 g x 3/j pendant 5 à 8 jours puis décroissance progressive sur 15 jours; dans les formes hyperalgiques : Aspégic 1 g en IVD. Protection gastrique : MOPRAL : 1cp/j. La corticothérapie est contre-indiqué (favorise les rechutes). Complications : rechute (20%), récidive, tamponnade, constriction (très rarement)

Tamponnade

Définition Épanchement liquidien dans l’espace péricardique qui du fait de son abondance ou de son apparition rapide crée une compression du coeur

Etiologies Néoplasique +++ Post-opératoires +++ Virale ou idiopathique Rhumatismale (rhumatisme articulaire aigu) Collagénoses (lupus, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde, périartérite noueuse ...) Hypothyroïdie Insuffisance rénale Rupture cardiaque au décours d’un infarctus du myocarde Traumatique

Tableau clinique Douleur thoracique Dyspnée Tableau de choc Insuffisance cardiaque Échographie cardiaque transthoracique +++ Drainage chirurgical ou percutanée en extrême urgence

Echographie

Douleurs Thoraciques

4 principales étiologies Angor Dissection aortique Embolie pulmonaire Péricardite

Interrogatoire Type Intensité Siège Irradiations Signes d’accompagnement Mode de déclenchement Durée Facteurs de sédation ou d’aggravation

Angor Type : constrictif Intensité : variable Siège : médio-thoracique Irradiations : bras gauche, cou Signes d’accompagnement : variables Mode de déclenchement : effort Durée : brève pour l’angor sinon IdM Facteurs de sédation ou d’aggravation : repos, TNT

Dissection aortique Type : déchirement Intensité : suraiguë Siège : dorsale typiquement, pseudo infarctoide Irradiations : migratrice, descendante Signes d’accompagnement : ischémie membre Durée : permanente

Embolie pulmonaire Type : variable, coup de poignard Intensité : variable Siège : basi-thoracique Signes d’accompagnement : dyspnée, toux, hémoptysie Durée : variable, souvent prolongée Facteurs de sédation ou d’aggravation : augmente lors de la toux et l’inspiration

Péricardite Type : variable, souvent constrictif Intensité : importante Siège : médio-thoracique Irradiations : variable Durée : prolongée Facteurs de sédation ou d’aggravation : Positionnelle +++ : augmente en position couchée, soulagée par la position assise penché en avant Respiration : augmente en inspiration

Dissection aortique

Définition Déchirure de la paroi aortique pouvant s’étendre sur toute sa hauteur et a ses branches

Physiopathologie Étiologies - Facteurs favorisants : HTA Maladies de la média aortique : maladie de Marfan, d’Ehlers-Danlos, médianécrose kystique ... Cardiopathies congénitales : coarctation aortique, bicuspidie, communication interauriculaire, communication interventriculaire Iatrogènes : artériographie, toute chirurgie cardiaque avec clampage aortique, contre-pulsion intraaortique Traumatisme Certaines aortites : Syphilis, Horton, Takayashu.. Syndrome de Turner Classification en fonction du degré d’extension de la dissection : Daily et Shumway Type A : dissection intéressant l’aorte ascendante et/ou la crosse Type B : autres variétés Porte d’entrée et de sortie La paroi fragilisée peux se rompre

Tableau clinique Douleur thoracique Terrain évocateur Ischémie : membre, rénale, cérébrale, myocardique Insuffisance aortique Responsable d’un état de choc

DIAGNOSTIC Echographie cardiaque transthoracique et transoesophagienne Scanner IRM

Traitement : chirurgie Toutes les formes sauf les B. Celles-ci seront traitées médicalement avec une surveillance clinique biannuelle et radiologique et échographique annuelle. Qualité du contrôle tensionel+++ En extreme urgence Sous circulation extracorporelle Thoracotomie  Laparotomie Résection de l’aorte disséquée (en partie ou totalement) Remplacement prothétique par tube en Dacron avec renforcement des anastomoses Colle biologique pour obturer un faux chenal d’aval sur une zone non réséquée Si nécessaire : remplacement valvulaire aortique, réimplantation de collatérales.