Surveillance clinique et paraclinique en milieu critique Fonction neurologique © UQTR - Julie Houle inf MSc

Révision de quelques notions d’anatomo-physiologie du SNC Urden et al. (2010) p. 672-699

Encéphale Cerveau Cervelet Tronc cérébral Cortex cérébral Diencéphale (thalamus et hypothalamus) Encéphale Cervelet Mésencéphale Tronc cérébral Protubérance Bulbe rachidien

Les aires du cortex Urden et al. (2010) p. 682

Diencéphale Thalamus: Hypothalamus: Relais entre le cortex cérébral et l’organisme en ce qui a trait à la majorité des perceptions sensitives Hypothalamus: Régulation des fonctions physiologiques: Régulation des centres du SNA Régulation des réactions émotionnelles et comportement Régulation de la température corporelle Régulation de l’apport alimentaire (faim) Régulation de l’équilibre hydrique (soif) Régulation du cycle de veille-sommeil Régulation du fonctionnement endocrinien Rajouter image

Cervelet Reçoit des influx sensitives en provenance des aires motrices et des propriocepteurs. Responsable de l’équilibre, de la coordination et de la précision des mouvements ainsi que que du maintien du tonus musculaire. Rajouter image

Tronc cérébral Bulbe rachidien: Permet le passage des faisceaux afférents et efférents entre le cerveau et la moelle épinière. Bulbe rachidien: Centre cardiaque Centre vasomoteur Centre respiratoire Centre de vomissement Rajouter image

Accident vasculaire cérébral (AVC) Situation clinique 1 Accident vasculaire cérébral (AVC) Urden et al. (2006) p. 748-768

Vignette clinique Mme Quévillon, âgée de 62 ans, consulte à l’urgence pour une céphalée temporale. Elle a fait une chute à la maison sans se blesser et son conjoint vous informe qu’elle était confuse et a eu une incontinence urinaire après cet événement. Il rapporte également que Mme avait accusé d’une céphalée similaire il y a environ 3 semaines. Elle souffre d’HTA depuis plusieurs années. Lors de l’évaluation initiale, Mme collabore bien, ses pupilles sont égales et réactives et elle est désorientée dans le temps et l’espace mais reconnaît les personnes . De plus, elle accuse de nausée et de photophobie. Enfin, vous constatez qu’elle a une légère raideur de la nuque. Présentation clinique État mental: 1er élément pour atteinte neuro Quelles sont les données que vous jugez pertinentes de recueillir pour compléter votre évaluation initiale?

Question / réponse Quelles sont les données que vous jugez pertinentes de recueillir pour compléter votre évaluation initiale? Échelle de glasgow

Examen physique comprends: État mental (** 1er indicateur d’une détérioration neurologique) État de conscience Échelle de coma de Glasgow Fonction pupillaire (nerfs crânien III) Fonction motrice et cérébelleuse Fonction sensitive Réflexes (d’étirement et superficiels) Respiration Signes vitaux Signes neuro.

État mental: état de conscience Alerte: Éveillé Orienté TEP: Orienté dans les 3 sphères Hypervigilent: Sursaute au moindre stimulus Léthargique: Somnolent, mais facile à éveiller, lent au niveau verbal et moteur Stuporeux: Difficile à éveillé Comateux: Inconscient Sédationné: Sous l’effet de médicaments sédatifs Référence: Hôpital Charles Lemoyne

État mental: échelle de Glasgow Pointage total /15 Coma léger: 9 -14 Coma modéré: 6 - 8 Coma profond 3 – 5 (réf. Copstead et Banasik, 2000) La meilleure réponse… Permet d’évaluer rapidement l’état neurologique global Trauma crânio-cérébral

Échelle de Glasgow Action Réaction Résultats Ouverture des yeux Spontanée 4 Au bruit, à la parole 3 À la douleur 2 Aucune 1 Réponse verbale Orientée (3 sphères) 5 Confusion (désorienté) Mots inappropriés Sons incompréhensibles Réponse motrice Obéissance à un ordre verbale 6 Localise la douleur Mouvement de retrait de tout le corps Décortication (position de flexion) Décérébration (position d’extension) Flaccidité (pas de mouvements) Total 3 à 15 Voir: Urden et al. (2010). Tableau 27-1 p. 702

Réponses motrices anormales A. Décortication B. Décérébration C. Décortication (côté droit) et décérébration (côté gauche) Urden et al, (2010). Fig. 27-1 p. 703

Le coma selon l’échelle de Glasgow Coma: n'ouvre pas les yeux (Y = 1), ne répond pas au commandement (M = 5) et ne verbalise aucun mot (V = 1 à 2). Cela signifie que tous les patients qui ont obtenu moins de 8, et la plupart de ceux qui ont obtenu 8, sont dans le coma. Score < 8 Coma

Nerf crânien II (sensitif) et III (moteur) Réaction des pupilles à la lumière… Évaluer quoi ??? … Vitesse de réaction la lumière (réflexe photomoteur direct ou consensuel) Dimension (mm) Forme (rond vs ovale) Symétrie (gche vs dr) Urden et al, (2010). Fig. 27-4 p. 705

Exemples d’interprétation Urden et al, (2010). Fig. 28-1 p. 726

Pupilles dilatées et non réactive à la lumière (mydriase) Perfusion cérébrale inadéquate Hypertension intracrânienne (HTIC)…. Hypotension Arrêt cardiorespiratoire Pupilles ovales transition entre perfusion cérébrale inadéquate (ex: HTIC) et retour à la normale Pupilles contractées et fixes (myosis) Certaines drogues ou lésion au niveau de la protubérance Cocaïne : pupille en myosis 3 à 5 jours après une réanimation : pour voir atteinte neuro

Fonction motrice Réactions à la douleur: Localise la douleur Retrait (non dirigé) Décortication (flexion) Décérébration (extension) Aucune réponse

Réflexe: réflexe de Babinski Orteil ouvert: babinski positif Orteil fermer (normal) : babinski négative Urden et al. (2010) p. 705 Fig. 27-3 Le réflexe de Babinski peut être présent si: AVC, HTIC ou blessure médullaire

Évaluation de la respiration Urden (2010) Fig. 27-8 p.709

* Triade de Cushing État de décompensation Bradycardie PA augmentée Respiratoire de type Cheyne-Stokes * Signal d’un engagement du tronc cérébral dans le foramen ovale de Pacchioni

Exemple de feuille de notes de l’infirmière Signes vitaux et neurologiques

Vignette clinique Voici les données qui ont été recueillies lors de l’évaluation initiale: Signes vitaux (SV): FC 102/min., 152/78, Resp. 22/min., T° 37.2, SpO2 92% à l’air libre. Signes neurologiques (SN): Léthargique, réagit à son nom, Glasgow 14, pupilles égales et réactives, réponds aux ordres verbaux simples, bouge tous ses membres et localise la douleur, signe de Babinski + NB. Il est recommandé de prendre les SV avant les SN Examen clinique

Vignette clinique Un CT scan de la tête sans produit de contraste a été fait en urgence et a révélé une hémorragie sous-arachnoïdienne. Vous recevez le résultat de sa prise de sang qui indique Examen paraclinique BIOCHIMIE: Glycémie 7.2 (4.1-6.0) Na+ 130 (136-145) K+ 3.6 (3.5-4.8) Cl- 106 (98-107) Qu’est-ce qu’une hémorragie sous-arachnoïdienne ? Comment interprétez vous les électrolytes et quel est l’intérêt de les surveiller en référence à sa condition ?

Question/réponse Qu’est-ce qu’une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)? Saignement dans l’espace sous-arachnoïdien habituellement occasionné par la rupture d’un anévrysme ou d’une malformation artério-veineuse Occasionne « irritation » des méninges se manifestant par céphalée intense et soudaine: comme un « coup de 2 par 4 dans le front ou derrière la tête » Grade I à 5 Saignement ans l’Espace sous arachnoidien habituellement occasionné par la rupture d’un anévrysme ou d’une malfomation artériovineuse Occasion irritation des méìnge se manifestant pas céphalée intnse et soudaine comme un coup de 2x4 Urden et al, (2010). 732-740

Question/réponse Comment interprétez-vous les électrolytes et quel est l’intérêt de les surveiller en référence à sa condition ? Compression a/n de l’hypothalamus peut entraîner un diabète insipide ou SIADH (syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone anti-diurétique)  excrétion d’importants volumes d’urine  déplétion électrolytique « salt-wasting syndrome »: perte de Na Compression an de l’hypotalamus peut etrainer un diabète insipide ouSIADH syndrome de sécrétion inapporpriée d’hormone anti-diurétique excértion d’importants volumes d’urine déplétion électrolytique « salt-wasting syndrome » perte de Na Si Na concentré: hémo-concentrer Si na dilué : hémo-diluer Atteinte neuro : perte Na (compression structure cérébral) Diminution pression osmotique Voir notamment Urden et al. (2010) p. 740 et 758

Vignette clinique La condition clinique de Mme Quévillon a été stabilisée à l’urgence et elle fut transférée à l’unité des soins intensifs. Un soluté Mixte 0.9 + KCL est en cours et le médecin a prescrit notamment du Nimotop. Mme Quévillon accuse toujours d’une céphalée. Évolution Quels sont les effets recherchés et les effets secondaires à surveiller du Nimotop ? Quels sont les éléments de surveillance à considérer ?

Question/réponse Quels sont les effets recherchés et les effets à surveiller du Nimotop ? Voie d’administration: PO ou V/L Effet recherché:  vasospasme cérébral Effets secondaires: hypotension, palpitations, céphalée, étourdissement Voie d’administration : PO ou V/L Effet recherché : diminution vasospasme cérébral (amène vasodilatation) Effets secondaire : hypotention, palpitation, céphalée, étourdissement Urden et al, (2010). p. 738-740

Question/réponse * Signes d’hypertension intracrânienne Quels sont les éléments de surveillance à considérer ? Signes neurologiques Signes vitaux Fonction respiratoire Fonction cardiaque Thermorégulation Dosage IE et électrolytes Fonction endocrinienne Glycémie Hormone antidiurétique (diabète insipide ou SIADH) * Signes d’hypertension intracrânienne Attention a la thermorégulation Dosage I/E super important

Hypertension intracrânienne (HTIC) 3 composantes de l’espace intracrânien : cerveau, liquide céphalorachidien et sang Hypothèse Monro-Kelli Hémodynamie cérébral: Pression intracranienne (pic)est le résultat de la pression exercée à la fois par le sang, le LCR et le cerveau à l’intérieur de la boite intracranienne, structure qui est non compliante Un des principes fondamentaux lorsqu’on parle de pression intracranienne ce réfere à la loi de monroe-kelli: Une augmentation de volume de l’une de ces trois composantes ( sandoit automatiquemenent de traduire par la diminution d’un ou des deux autres compartiments afin de compenser et de maintenir le volume constant La cômplicance est un concept qui décrit la capacité du cerveau lors d’un processus expansif a compsnser temporairmenet l’augmenttion de volume et de pression par des mécanisme d’adapatation qui sont diminution de production de lcr augmentation de l’écacuation du lcr compression et vidange du système veineux… voir document Urden et al. (2010) p. 710-et 718-722 et 753-760

Hémodynamie cérébral La pression intracrânienne ( PIC ) est le résultat de la pression exercée à la fois par le sang, le LCR et le cerveau à l’intérieur de la boîte intracrânienne, structure qui est non compliante. Un des principes fondamentaux lorsqu’on parle de pression intracrânienne, ce réfère à la loi de Monroe-Kelli: Une augmentation de volume de l’une de ces trois composantes (sang, LCR, cerveau) doit automatiquement se traduire par la diminution d’un ou des deux autres compartiments afin de compenser et de maintenir le volume constant.

Contenu de la boîte crânienne Cerveau  1400 cc ( 80% du volume ) LCR  150 cc ( 10% du volume ) Total  1700 cc sang  150 cc ( 10 % du volume ) Cerveau normal Cerveau lésé Cerveau 80% LCR 10% Sang Cerveau 80% LCR 5% Sang hématome

Mécanismes de compensations La compliance est un concept qui décrit la capacité du cerveau, lors d’un processus expansif, à compenser temporairement l’augmentation de volume et de pression par des mécanismes d’adaptation qui sont:  de production de LCR  de l’évacuation du LCR Compression et vidange du système veineux Vasoconstriction artérielle Mais la compliance à des limites qu’il ne faut pas dépasser!! Déplacement des structures cérébrales ( engagement )

Courbe volume-pression IC Voir image Urden et al. (2010) Fig. 28-8 p. 753

Causes de l’HTIC Lésion de masse Traumatisme crânien Tumeur, abcès, hémorragie Traumatisme crânien Hémorragie, contusion, œdème cérébral post-trauma Chirurgie cérébrale Infection Accident vasculaire Affection encéphalopathique, métabolique ou toxique

Conséquences de l’HTIC Diminution de la perfusion cérébrale (ischémie, lésion et/ou nécrose cérébrale) Compression au niveau des structures cérébrales occasionnant ainsi des dommages Engagement du tronc cérébral =URGENCE

Engagement cérébral Urden et al. (2010) p. 759 Fig. 28-12 Voir image Urden et al. (2010) p. 759 Fig. 28-12 Lewis et al (2003) p. 217

** Voir image Neuro : état mental Urden et al. (2010) p. 710 Fig. 27-9

** Triade de Cushing État de décompensation Bradycardie PA augmentée Respiratoire de type Cheyne-Stokes

Traitements et surveillance de l’HTIC Positionnement Oxygénation et ventilation (pO2 et pCO2 35mmHg ± 2) Régulation de la température Contrôle de la PA et maintien d’un DC adéquat Prévention des convulsions Urden et al. (2010) p. 754-760 / Lewis et al. (2002) p. 692

Traitements et surveillance de l’HTIC (suite) Drainage de liquide céphalorachidien (DVE) Traitement hydroélectrolytique (voir osmolarité) Diurétique osmotique (mannitol) ou de l’anse (lasix) Thérapie liquidienne (surveillance de la PA et PVC) Réduire les demandes métaboliques Sédation (ex: propofol, curare, narcotiques, barbituriques) Soulagement de la douleur Urden et al. (2010) p. 754-760 / Lewis et al. (2002) p. 692

Pharmacothérapie Décadron: corticostéroïdes Pantoloc : sécrétions gastriques contrer l’effet secondaire du décadron Mannitol: Diurétique Osmotique Lasix: Diurétique de l’anse Trandate (labétalol) : anti-hypertenseur Nimodipine (Nimotop): inhibiteur des canaux calciques chez les pts de grade 1 à 3, réduit la possibilité d’un spasme des artérioles cérébrales. Traitement de 21 jours (cas de clippage d’anévrisme) Dilantin (phénytoine) Sédations: morphine, sublimaze, versed, propofol , penthotal (anesthésique- barbiturique) Urden et al. (2010 ) p. 760-761 Lewis (2003) Tome 4 p.221-222 Brunner (2006) Tome 6 p. 134-135

Vignette clinique Peu de temps après son admission aux SI, l’évaluation clinique démontre: Signes vitaux: FC 84/min., PA 142/80, Resp. 24/min., T° 37.2, SaO2 98% Signes neuro.: Léthargique mais s’éveille facilement lorsque vous nommez son nom, orientée dans l’espace et les personnes, échelle de Glasgow 13, pupilles égales et réactives, répond aux ordres verbaux, bouge les 4 membres également et localise la douleur. Évolution Comment interprétez vous ces données?

Question/réponse Comment interprétez-vous ces données?

Vignette clinique Mme Quévillon a passé une angiographie qui démontre un anévrismes de l'artère cérébrale postérieure et une intervention chirurgicale est requise pour traiter son problème. Évolution Urden et al. (2010) p. 691 Fig. 26-16 Urden et al. (2010) p. 737 Fig. 28-3

Vignette clinique Elle a donc subi une craniotomie et un « clipping » de l’anévrisme. En post-op. son profil pharmaceutique indique notamment Décadron IV, Dilantin, Nimotop et Trandate PRN. Évolution Urden et al. (2010) Fig. 28-6 p. 748 Quels sont les effets recherchés par le decadron, le dilantin et le trandate ?

Question/réponse Quels sont les effets recherchés par le Decadron, le Dilantin et le Trandate ?

Traumatisme crânio-cérébral (TCC) Situation clinique 2 Traumatisme crânio-cérébral (TCC)

Vignette clinique Qu’est-ce que représente la PIC ? Homme de 67 ans admis suite à une chute > 8 pieds sur la tête. Connu MPOC. Retrouvé inconscient au sol et a repris conscience après plusieurs minutes. Agité +++ à son arrivée, du Fentanyl 150 mg IV a été prescrit. TA 150/90 qui a augmenté ad 228/90 selon les notes (nipride en cours), FC 67/min. Glasgow 10 (3-3-4) CT scan: HSD aigue + HSA traumatique Le patient a subi une neurochirurgie et installation d’un cathéter pour surveillance de la pression intra-crânienne (PIC). Présentation clinique Qu’est-ce que représente la PIC ? Comment mesurer la PIC ?

Question/réponse Qu’est-ce que représente la PIC ?

Question/réponse Comment mesurer la PIC ?

Mesure de la PIC

Systèmes de mesure de la PIC Urden et al. (2010) Fig 27-14 p. 718

Courbes de pression intracrânienne Courbe normale Courbe anormale Urden et al. (2010) p. 720-721

Valeurs de référence de la pression de perfusion cérébrale (PPC) ** PPC = PAM – PIC Exemple 1 : Si la PA = 130/85 (donc PAM = 100mmHg) Si la PIC = 15 mmHg (< 20 mmHg) Donc la PPC = 85 mmHg (70 – 100 mmHg) Un mininum de 50 mmHg est nécessaire pour assurer les besoins du cerveau NB. Le cerveau reçoit ~ 15% du DC

* Facteurs pouvant ↑ la PIC Hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg) Hypoxémie (PaO2 < 60 mmHg) Vasoldilatateurs cérébraux Manœuvre de Valsalva Positionnement du corps (ex: décubitus ventral, flexion du cou, flexion extrême des hanches) Contraction musculaires isométriques Toux, éternuement Vomissements Sommeil paradoxal Stimuli nuisibles Concentrations d’activités Lewis et al. Tome 4 p.229 Urden et al, (2010) p. 756

Soins infirmiers: prévention des complications Prévention des infections Positionnement du patient Protection contre les blessures Éliminer les facteurs contribuant à  la PIC Facteurs psychologiques Lewis et al (2003) p. 227 à 229

Quel est l’effet rechercher du Lévophed et les effets secondaires? En post-op, le neuro-chirurgien a prescrit une perfusion IV de Lévophed en perfusion selon PPC > 60 la feuille de signes vitaux indique: Examen paraclinique Hres PA Pls Resp SaO2 TAM PIC PPC Med. 12h50 142/68 90 12/12 99 91 30 61 12h55 122/62 93 81 27 54 Levo 5 13h05 128/64 100 83 25 58 Levo 8 13h30 140/70 16/12 92 24 68 13h50 144/70 80 14/12 67 … 14h50 148/70 70 102 29 73 Levo 4 15h30 134/66 87 88 21 Levo 3 Quel est l’effet rechercher du Lévophed et les effets secondaires? Comment interprétez-vous ces données ?

Système de drainage du liquide céphalorachidien (LCR) Urden et al. (2010) p. 754-759

Liquide céphalorachidien (LCR) Volume total circulant normalement = 90 à 150 ml soit environ 900 à 1200 ml / jour LCR est remplacé tous les 3 ou 4 hres Production normale du LCR = 20 à 30 ml / h Le volume, la fréquence et l’ajustement de la hauteur du point de référence sont déterminés par la médecin (habituellement le neurochirurgien)

Système de drainage Drainage intermittent Drainage continue Urden et al. (2010) Fig 28-10 p. 758 Urden et al. (2010) Fig 28-11 p. 758

Drainage ventriculaire externe (DVE) Voir cahier de méthodes de soins p.109 Faire ajustement au tragus de l’oreille Le drainage peut être installé dans les ventricules latéraux ou dans l’espace sous arachnoïdien lombaire. Draine le LCR Urden et al. (2010) Fig 28-11 p. 758