COMPLICATIONS RESPIRATOIRES et CARDIOVASCULAIRES en SSPI S. VILLIERS / Saint Louis/ IADE / Janvier 2005

Anesthésie générale Dépression respiratoire et cardiocirculatoire Sommeil Analgésie Myorelachement Narcose Morphiniques Curares Dépression respiratoire et cardiocirculatoire Douleur Chirurgie Hémorragie

Hypoxémies Chirurgie Terrain Anesthésie - dépression respiratoire - inhalation bronchique Le réveil: VO2 augmentée Hypoxémies Chirurgie Terrain

ARRÊT CARDIOCIRCULATOIRE Cardiovasculaires Respiratoires ventilation inadéquate inhalation obstruction des voies aériennes supérieures bronchospasme autres complications respiratoires liés à l ’équipement Erreur de doses ou de médicaments Hypoxémie ARRÊT CARDIOCIRCULATOIRE ACR

Des chiffres… Enquête INSERM 1980: 1ère cause de mortalité: hypoxémie per et postopératoire 100 décès /an en SSPI par apnée Enquête INSERM mortalité 1999* (publiée en 2003): 1ère cause de mortalité: hypotension et mauvaise gestion des saignements Causes respiratoires: inhalation et infection pulmonaire Non retrouvée: la dépression respiratoire en SSPI Etude IGR 2003: 23% des patients ont une Sp02 ≤ 90% à l’arrivée en SSPI Lienhart A, SFAR 2003

Complications respiratoires Epidémiologie Diagnostic retardé / peropératoire Dépression respiratoire Principale cause (ASA I) Inhalation trachéobronchique Diminuer les risques = prévention

Courbe de dissociation de l’oxygène pH = 7,4 Temp = 37°C Déplacement vers la droite si: - pH  - °  - P CO2  - 2-3 DPG  mm Hg

Mécanismes et étiologies de l’hypoxémie Centrale Commande des centres respiratoires (bulbaire) Morphiniques Hypnotiques Muscles respiratoires (VAS, diaphragme, intercostaux, abdominaux) Curares Obstacle Epanchement pleural Périphérique Œdème & fibrose pulm. Inhalation Atélectasie Echangeur Alvéole + capillaire Oxygénation Désaturation

La perfusion tissulaire La performance cardiovasculaire SaO2 La distribution du débit cardiaque La fonction microvasculaire L’apport et la diffusion de l’oxygène SvO2 Utilisation de l’énergie de l’O2

Quand peut-elle survenir ? Désaturation = hypoxémie Transfert bloc  SSPI (dès l’extubation) En SSPI En service d ’hospitalisation (les premières nuits postopératoires)

Hypoxémie postopératoire Physiopathologie La dépression respiratoire L ’inhalation bronchique Les modifications rapport ventilation/perfusion Anesthésie générale Chirurgie abdominale et thoracopulmonaire

Dépression respiratoire Syndrome d ’hypoventilation alvéolaire Effets résiduel de l ’anesthésie Centrale - Hypnotiques - Morphiniques Périphériques - curares Dépression de la réponse ventilatoire au CO2 Dépression de la réponse ventilatoire à l ’hypoxie Dépression de la réponse ventilatoire aux charges Hypoxie et hypercapnie

Facteurs favorisants la Depr.Resp. L ’anesthésie Le Terrain l ’âge La malnutrition Les anomalies métaboliques Le tabac l ’obésité Syndrome d ’apnée du sommeil Pathologie respiratoire chronique La chirurgie L ’obésité: - diminue la compliance pulmonaire diminue CRF, CV, et CT qui chute en dessous de fermeture des alvéoles. Augmentation du shunt intrapulmonaire. Synd d ’apnée du sommeil obèse ronflement cou court HTA tabac alcool somnofère. L ’AG et analgésie diminue la réponse ventilatoire à l ’hypoxie. Malnutrition <==> - atrophie des muscles respiratoires accessoires et diaphragme - diminue la réponse ventilatoire à l ’hypoxie et l ’hypercapnie - augmente les atélectasies par diminution de synthèse du surfactan. - augmente le risque infectieux; Anomalies métaboliques - hypophosphorémie - hypocalcémie - hypomagnésémie diminue la contractilité du diaphragme. Prudence chez le BPCO Age par rapport à 1960, mla mortalité est passé de 20% à 5% reste la 2ème complication après les complic cardiovasculaires. ATCD de maladies respiratoires - la dyspnée préop est un facteur prédictif - séquelles de tuberc pulm ou pleurales - pathologie neuromusculaire <==> un synd restrictif - le plus souvent le BPCO ++ <==> une obstruction des VA du à une bronchite chronique évoluant depuis plusieurs années <==> expiration ralentie élargissemnr de la cage antéropostérieur <==> expire en utilisant ses muscles accéssoires. - évalu en 3 stades: I: VEMS = 50% par rapport à la valeur prédictive; II 35 à 50% et III<35%/ - plus souvent des complications infectieuses.

Facteurs favorisants la Depr.Resp. L ’anesthésie Le Terrain l ’âge La malnutrition Les anomalies métaboliques Le tabac l ’obésité Syndrome d ’apnée du sommeil Pathologie respiratoire chronique La chirurgie L ’obésité: - diminue la compliance pulmonaire diminue CRF, CV, et CT qui chute en dessous de fermeture des alvéoles. Augmentation du shunt intrapulmonaire. Synd d ’apnée du sommeil obèse ronflement cou court HTA tabac alcool somnofère. L ’AG et analgésie diminue la réponse ventilatoire à l ’hypoxie. Malnutrition <==> - atrophie des muscles respiratoires accessoires et diaphragme - diminue la réponse ventilatoire à l ’hypoxie et l ’hypercapnie - augmente les atélectasies par diminution de synthèse du surfactan. - augmente le risque infectieux; Anomalies métaboliques - hypophosphorémie - hypocalcémie - hypomagnésémie diminue la contractilité du diaphragme. Prudence chez le BPCO Age par rapport à 1960, mla mortalité est passé de 20% à 5% reste la 2ème complication après les complic cardiovasculaires. ATCD de maladies respiratoires - la dyspnée préop est un facteur prédictif - séquelles de tuberc pulm ou pleurales - pathologie neuromusculaire <==> un synd restrictif - le plus souvent le BPCO ++ <==> une obstruction des VA du à une bronchite chronique évoluant depuis plusieurs années <==> expiration ralentie élargissemnr de la cage antéropostérieur <==> expire en utilisant ses muscles accéssoires. - évalu en 3 stades: I: VEMS = 50% par rapport à la valeur prédictive; II 35 à 50% et III<35%/ - plus souvent des complications infectieuses.

L ’anesthésie AG Conséquences: augmente P intrapulmonaire diminue compliance pulmonaire diminue la CRF de 20% par rapport au sujet éveillé Conséquences: Microatélectasies dès les premières minutes persiste 1h après la fin de l ’intervention, 50% à 24h le plus souvent infracliniques

Facteurs favorisants la Depr.Resp. L ’anesthésie Le Terrain l ’âge La malnutrition Les anomalies métaboliques Le tabac l ’obésité Syndrome d ’apnée du sommeil Pathologie respiratoire chronique La chirurgie L ’obésité: - diminue la compliance pulmonaire diminue CRF, CV, et CT qui chute en dessous de fermeture des alvéoles. Augmentation du shunt intrapulmonaire. Synd d ’apnée du sommeil obèse ronflement cou court HTA tabac alcool somnofère. L ’AG et analgésie diminue la réponse ventilatoire à l ’hypoxie. Malnutrition <==> - atrophie des muscles respiratoires accessoires et diaphragme - diminue la réponse ventilatoire à l ’hypoxie et l ’hypercapnie - augmente les atélectasies par diminution de synthèse du surfactan. - augmente le risque infectieux; Anomalies métaboliques - hypophosphorémie - hypocalcémie - hypomagnésémie diminue la contractilité du diaphragme. Prudence chez le BPCO Age par rapport à 1960, mla mortalité est passé de 20% à 5% reste la 2ème complication après les complic cardiovasculaires. ATCD de maladies respiratoires - la dyspnée préop est un facteur prédictif - séquelles de tuberc pulm ou pleurales - pathologie neuromusculaire <==> un synd restrictif - le plus souvent le BPCO ++ <==> une obstruction des VA du à une bronchite chronique évoluant depuis plusieurs années <==> expiration ralentie élargissemnr de la cage antéropostérieur <==> expire en utilisant ses muscles accéssoires. - évalu en 3 stades: I: VEMS = 50% par rapport à la valeur prédictive; II 35 à 50% et III<35%/ - plus souvent des complications infectieuses.

Facteurs favorisants la Depr.Resp. L ’anesthésie Le Terrain l ’âge La malnutrition Les anomalies métaboliques Le tabac l ’obésité Syndrome d ’apnée du sommeil Pathologie respiratoire chronique La chirurgie L ’obésité: - diminue la compliance pulmonaire diminue CRF, CV, et CT qui chute en dessous de fermeture des alvéoles. Augmentation du shunt intrapulmonaire. Synd d ’apnée du sommeil obèse ronflement cou court HTA tabac alcool somnofère. L ’AG et analgésie diminue la réponse ventilatoire à l ’hypoxie. Malnutrition <==> - atrophie des muscles respiratoires accessoires et diaphragme - diminue la réponse ventilatoire à l ’hypoxie et l ’hypercapnie - augmente les atélectasies par diminution de synthèse du surfactan. - augmente le risque infectieux; Anomalies métaboliques - hypophosphorémie - hypocalcémie - hypomagnésémie diminue la contractilité du diaphragme. Prudence chez le BPCO Age par rapport à 1960, mla mortalité est passé de 20% à 5% reste la 2ème complication après les complic cardiovasculaires. ATCD de maladies respiratoires - la dyspnée préop est un facteur prédictif - séquelles de tuberc pulm ou pleurales - pathologie neuromusculaire <==> un synd restrictif - le plus souvent le BPCO ++ <==> une obstruction des VA du à une bronchite chronique évoluant depuis plusieurs années <==> expiration ralentie élargissemnr de la cage antéropostérieur <==> expire en utilisant ses muscles accéssoires. - évalu en 3 stades: I: VEMS = 50% par rapport à la valeur prédictive; II 35 à 50% et III<35%/ - plus souvent des complications infectieuses.

Chirurgie et complications respiratoires postopératoires L ’incision Chirurgie abdominale syndrome pulmonaire restrictif sus ombilicale > sous ombilicale chirurgie thoracopulmonaire: Insuf.Resp.aigüe atélectasies et pneumopathies accidents compressifs syndrome restrictif Œdème pulmonaire après pneumonectomie Chirurgie cardiaque: parésie ou paralysie phrénique Le type de chirurgie La durée de l ’intervention Problème compréssif ==> insuffisance respiratoireaigue d ’allure brutale; Après pneumomectomie, le rendement des muscles respiratoires est altéré Les poumons sont les seuls organes recevant la totalité du débit sanguin. Si le lit sanguin est diminué ==> accroissement des pressions pour augmenter le débit ==> extravasation de liquide. Si les capacités de réabsorption lymphatiques sont dépassés ==> OAP surtout après pneumonectomie droite. Traitement = vasodilatateur ou intubation et ventilation. Le mécanisme de la dysfonction diaphragmatique est de 3 ordres lésion du nerf phrénique au contact de la crosse aortique. Etirement du nerf phrénique technique de protection myocardique. Au cours de CEC le risque: tableau de détresse respiratoire, et surtout par le biais des atélectasies Chirurgie abdominale haute: synd. Restrictif: CI, CRF, CV diminue jusqu ’a 60% / perop. L ’incision + l ’incision se rapproche du diaphragme; + le risque augmente indépendament du terrain - chir sus ombilicale <==> une diminution du vol pulmonaire de 30 à 40%. Max à J1 postop et persiste 15 jours La coelioscopie entraine moins de modification de la fonction pulmonaire ==> interet chez le BPCO sauf que augmente le risque de PNO. La durée de l ’intervention

Diagnostic Profonde: ensemble des muscles respiratoires Fréquence respiratoire basse Apnée légère: muscles des voies aérienne supérieures Ronflement (+++) Clinique La capnographie L ’oxymétrie de pouls Paraclinique

Diagnostic Somnolence Bradypnée Centrale Apnée Tirage, ronflement Apnée obstructive Paralysie Périphérique Signes de l ’œdème pulmonaire ATCD de fibrose pulmonaire Echangeur

Inhalation trachéobronchique 2ème cause de complications respiratoires postop. Altération des mécanismes protecteurs des VAES traumatisme de l ’intubation effets résiduels des agents anesthésiques compétence laryngée perturbée ---> 8ème heure!

Surveillance des patients Clinique: Signes de l’hypoxémie: cyanose, agitation, tachycardie Signes de l’hypercapnie: sueurs, hypertension, coma Fréquence respiratoire: dépistage des bradypnées Oxymètre de pouls: Mode de surveillance obligatoire en SSPI: décret et recommandations de la SFAR

Traitement des complic. Resp. postop. PREVENTIF Oxygénothérapie: qsp SPO2 > 93% Installation: position assise Bronchoaspiration: Fibroscopie bronchique Analgésie / ALR Traitement du frisson Kinésithérapie Ventilation Surveillance Clinique Vt - Fr - Obstruction? - EVA SPO2 - ETCO2 - GDS - RX Thorax - Hb

Pourquoi administrer de l’oxygène? Pour éviter l’hypoxémie: Complication précoce après une anesthésie générale Faut-il mettre de l’oxygène de façon systématique en postopératoire? Coût, confort Sa02 = 90%  Pa02 = 58 mm Hg

O2 délivré par l’insufflateur manuel FIO2 20 40 60 80 100 sans réservoir avec réservoir O2 L/min 3 5 7 9 11 15 Vt = 500ml - Fr = 12/min

Pourquoi décurariser? Injection curare Ventilation normale CV Vt normal Vt T0 Apnée T25 T90

L ’oxygénothérapie en pratique…. Bloc opératoire:  Oxygénation ++ avant de sortir du bloc  Transfert avec 02 pour les patients à risques SSPI:  Oxygénothérapie systématique - Sp02< 95% ou FR≤ 10 - patients à risques ou chirurgie lourde Hospitalisation:  Oxygénothérapie systématique/48h pour les patients à risques  Oxygénothérapie recommandée après consommation importante de morphine en SSPI

Face à une détresse respiratoire en SSPI Eliminer une cause obstructive haute Complications? Cardiocirculatoire ? Neurologique? Métabolique? Chirurgicale précoce? Encombrement bronchique bronchospasme pneumopathie atélectasies pneumothorax OAP Embolie pulmonaire Ep pleuraux Ouverture PFO Tamponade Embolie gazeuse hémorragie intraalvéolaire intriquées etc... Rx thorax - GDS - ECG Oxygène et traitement étiologique

L’hypoxémie est souvent bien contrôlée en En conclusion L’hypoxémie est souvent bien contrôlée en postopératoire (SFAR 2003): Systématisation des SSPI Formation du personnel soignant Progrès de la pharmacopée Modifications des pratiques anesthésiques

Les complications cardiocirculatoires en SSPI Hypotension artérielle L’Hypertension artérielle L ’accident coronarien: ischémie et IDM Les troubles du rythme Arrêt cardiorespiratoire

En pratique en postopératoire Hypoxie hypercapnie STRESS = Stimulation Sympathique Hypothermie Anémie Hypotension Douleur

Anémie Anémie préopératoire Pertes hémorragiques insuffisamment compensées Saignement actif

La Douleur Type de chirurgie Incision, drains... Thoracique > abdominal sus mésocolique Orthopédique > superficielle Incision, drains... Analgésie per et postopératoire Antagonistes

Evolution de la température en peropératoire centrale 36° 35° 34° 33° 200 300 100 Temps (minutes)

Les effets de l ’hypothermie (2) Remboursement de la dette thermique Degré d ’hypothermie Levée de l ’anesthésie Masse musculaire Au cours du réveil Le frisson Consommation en O2 augmentée Cardiaque Risque de décompensation Respiratoire

Conséquences de la stimulation S Tachycardie augmentation de la MVO2 diminution du remplissage ventriculaire ==> Ischémie myocardique / hypotension Vasoconstriction augmentation de la post charge ==> HTA / OAP Hyperventilation <==> Augmentation de la VO2

Prise en charge en postopératoire Prévention des accidents cardiaques Dépister précocement: monitorage Traitement de la cause Traitement des conséquences

Hypotension - Physiopathologie (1) Pression artérielle = Débit cardiaque (DC) x RAS PA = DC x RAS Débit cardiaque = Volume d ’éjection systolique x Fréquence cardiaque DC = VES x Fc

Hypotension - Physiopathologie (2) DC = VES x Fc Inotropisme VTD - VTS Précharge Postcharge DC = Débit cardiaque VTD = Volume télédiastolique VTS = Volume télésystolique

Hypotension - Physiopathologie (3) DC = VES x Fc Inotropisme VTD - VTS Précharge Postcharge Retour veineux Sympathique Volémie Tonus veineux Médicaments vasoactifs

Hypotension - Physiopathologie (4) DC = VES x Fc Inotropisme VTD - VTS Postcharge Précharge Vasoconstriction artérielle Médicaments vasoconstricteurs Sympathique

HypoTA postopératoire Terrain - insuffisances - Traitements pharmacologiques Analyse du dossier d ’anesthésie Type d ’anesthésie - AG - ALR - prémédication Type de chirurgie - hémorragique - septique - urgente ou programmée

HypoTA postopératoire PAM < 20% / PAM préopératoire PAS < 100 mmHg Hypotension modérée et sévère Conséquences: Hypoperfusion tissulaire Organes autorégulées distribution des récepteurs a et b Chez l ’hypertendu

Hypotension artérielle PAS <----> VES PAD <----> RAS Orientation diagnostic PAdiff. <----> Vasomotricité PAM <----> PP Echographie cardiaque / exploration hémodynamique

Causes des hypoTA postop. Vasculaires Vasoplégie AG ALR surdosage réchauffement sepsis anaphylaxie Pertes liquidiennes saignement pertes plasmatiques Embolies Mécaniques Compression abdominale Compression thoracique - liquidienne - aérique (PNO) Cardiogéniques Ischémies et IDM IC décompensées Hypertonie vagale

Traitement des hypoTA postopératoires Oxygénothérapie (++++) +/- Ventilation mécanique Traitement étiologique Décompression et hémostase Expansion volémique (transfusion, macromolécules) Vasopresseurs Inotropes

Hypotension Hypovolémie Cardiogénique hémorragie pertes hydriques vasodilatation induite par les drogues anesthésiques Cardiogénique Ischémie ou IDM +++ Décompensation d ’une IC Valvulopathies

HTA postopératoire Inadaptation des RAS à un débit cardiaque donné VC artériolaire: hyperactivité noradrénergique Chez l ’hypertendu Augmentation de la sensibilité aux catécholamines Diminution de la compliance vasculaire

HTA Facteurs favorisants Le risque Traitement HTA non équilibrée La stimulation sympathique (+++) Le risque Ischémie myocardique OAP Les AVC Hémorragie au niveau des sutures vasculaires Traitement Prévention de la stimulation S Les vasodilatateurs

Traitement des poussées hypertensives Traitement de l ’hyperadrénergie Centraux: clonidine Les hypotenseurs Périphériques: vasodilatateurs

Le coronarien Ischémie myocardique Expose à l ’IDM (2 à 5%) presque toujours silencieuse Expose à l ’IDM (2 à 5%) Mortalité X 2 dans les 24 mois postop.

Le coronarien en post opératoire Ischémies fréquentes en postop. Gravité a court et long terme IDM Insuffisance cardiaque congestive Nombreux facteurs favorisants

Déterminants de l’ischémie coronarienne en post opératoire Hypotension Spasme coronarien Hypoxémie Anémie sévère Baisse des apports myocardique en O2 Tachycardie Stimulation Sympathique Frisson Augmentation de myocardique en O2 Hypercoaguabilité Hyperagregabilité Le thrombus myocardique

Comment dépister l ’ischémie post op. Rapport PA moyenne / Fréquence cardiaque >1 et Fc < 75 => bonne fonction ventriculaire Monitorage du segment ST Echocardiographie: ETT et ETO Exploration hémodynamique: Swan-Ganz Faible sensibilité et spécificité Les dosages enzymatiques: CPKmb, Troponine

Monitorage du segment ST

POUR QUI LE MONITORAGE? Lesions coronaires Antécédents angor ou IDM < 6 mois ECG de repos: troubles de repol.; Q; arythmies Pas de lésion coronaire: facteurs de risque Hypercholestérolemie Tabagisme HTA Diabète Age > 65 ans; masculin Les scores ex: detski

LA DERIVATION CS5: SUS CLAVICULAIRE CENTRALE ISCHEMIE DANS LE TERRITOIRE ANTERIEURE BRAS DROIT --> SOUS CLAVICULAIRE DROIT BRAS GAUCHE --> V5 JAMBE GAUCHE --> JAMBE GAUCHE DI SELECTIONNE: ISCHEMIE TERRITOIRE ANTERIEUR DII SELECTIONNE: ISCHEMIE TERRITOIRE INFERIEUR

J J + 60ms ligne isoelectrique

Sous décalage: ischémie sous endocardique Horizontal, le plus fréquent Ligne de base: p-q > 0,1mv ou 1mm/ligne de base Descendant Point j sous décalage >1mm/ligne de base Ascendant Point a 80ms après le point j Sous décalage > 2mm/ligne de base Inversion de l'onde t augmente la sensibilité Sus décalage: ischémie transmurale (occlusion) >2mm Et > 20s ou 1minute

LES LIMITES DU ST POUR LE DIAGNOSTIC D'ISCHEMIE BLOC DE BRANCHE GAUCHE INFARCTUS DU MYOCARDE HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE SYND. WPW PERTURBATIONS HYDROELECTROLYTIQUES DIGITALIQUES CHANGEMENTS DE POSITION

Traitement de l ’ischémie myocardique post opératoire Optimiser la PA et la Fc traitement d ’une hypotension +++ Traitement d ’un accès hypertensif traitement de la tachycardie (S) Analgésie: titration morphine / PCA contre indication à la NALOXONE (Narcan) Traitement de l ’hypothermie Bétabloquants IV à demi vie courte (ESMOLOL) - a2 agoniste (clonidine, dexmethédomidine) Correction de l ’anémie: Hb > 8g/100ml Prévenir l ’hypoxie ==> O2 adapté à la SpO2

L ’IDM > > Douleur absente dans 98% des cas IDM sous endocardique sans onde Q Chir. thoracique Chir. abdominale Chir. orthopédique Endoscopie Gestes superficiels Cataracte etc.. Chir. Artérielle Chir. en urgence Chir. longue > >

Cinétique des marqueurs après IDM X référence 50 Troponine 20 CPK 15 10 Myoglobine 5 Jours 12 24 36 48 Heures

Les troubles du rythme Favorisés par La stimulation S L ’ischémie myocardique L ’hypoxie L ’hypovolémie

Troubles du rythme Supraventriculaires Tachycardie sinusale Flutter auriculaire TSA Fibrillation auriculaire Tachysystolie Rythmes nodaux

Troubles du rythme ventriculaires Extrasystoles ventriculaires Tachycardies ventriculaires Fibrillation ventriculaires Torsade de pointe

Troubles du rythme et cœur pathologique Arythmies plus fréquentes si cardiopathie préexistente Arythmie chez le coronarien ==> Ischémie?, nécrose? Récidive d ’une arythmie traitée sevrage Interférence, toxicité… Tachycardie paroxystique: WPW et stimulation vagale Troubles de conduction et tachycardie

Troubles du rythme post opératoires Stimulation S TS ESV Douleur Anxiété Hypovolémie Anémie Hypoxémie, Hypercapnie Hypotension, Hypertension Embolie pulmonaire TS ESV Flutter Hypokaliémie ESA TS TSV ESV TV Hyperkaliémie BAV BB Hypocalcémie ESV Equilibre acide-base ESV

Troubles du rythme post opératoire Hypothermie profonde et FV Hypomagnésémie

Approches thérapeutiques Correction de la cause déclenchante (+++) Traitements spécifiques Choc électrique externe Médicaments La Lidocaîne Les bétabloquants ESMOLOL Amiodarone Inhibiteurs calciques Digitaliques

Cardiomyopathies dilatées OAP Risque = 25% si NYHA classe IV Favorisé par l ’augmentation de la postcharge Monitorage par échographie et Swan-Ganz Traitement: limiter la stimulation S Vasodilatateurs et diurétiques Bas débit cardiaque: Inotropes +

Cardiomyopathies obstructives Le risque: hypotension par obstruction fonctionnelle Facteurs favorisants: l ’hypovolémie Traitement: expansion volémique, vasoconstricteurs

Les valvulopathies Risque hémodynamique Risque infectieux: endocardite RAC si tachycardie et hypotension RM si hypovolémie Risque infectieux: endocardite Valves mécaniques: anticoagulants: risque hémorragique postopératoire

Arrêt cardiorespiratoire Le diagnostic Les gestes de survie La relance circulatoire

Scope & défibrillateur ACTIVITE ELECTRIQUE INEFFICACE FIBRILLATION VENTRICULAIRE Gestes de survie Scope & défibrillateur DEFIBRILLATION 200 - 200/300 - 360J ACTIVITE ELECTRIQUE INEFFICACE TV FV ASYSTOLE Intubation IV Adrénaline CIRCULATION EFFICACE DEFIBRILLATION 360 J USI TV FV Lidocaine - Brétilium Bicarbonate de Sodium ? Anomalies electrolytiques ?

CEE décharge vagale Gestes de survie Confirmer l'asystolie ASYSTOLE CEE décharge vagale Gestes de survie Intubation IV Confirmer l'asystolie Hypoxie Hyperkaliemie Hypokaliemie Acidose préexistante Toxicité médicamenteuse Hypothermie Rechercher une cause Adrénaline doses plus fortes EES Atropine

Gestes de survie DIAGNOSTIC ETIOLOGIGUE Adrénaline RYTHMES NON PERFUSANTS Dissociation electromécanique Rythme idioventriculaire ( post def. ) Echappement ventriculaire Gestes de survie Intubation IV Flux Doppler DIAGNOSTIC ETIOLOGIGUE Hypovolémie ——> Remplissage Tamponnade ——> Ponction/drainage Pneumothorax ——> drainage E. Pulmonaire ——> Thrombolytique, Chirurgie.. Hyperkaliemie, Toxiques, IDM massif, Hypothermie Adrénaline doses élevées ( 5mg ) Atropine

D1 D2 D3

Conclusions Bonne évaluation préopératoire Stabilité peropératoire et postopératoires Dépistage précoce des complications Monitorage adapté et prolongé