IFSI Orléans – Novembre 2006 Dr odile Cadart-Boisseau Pharmacien

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Transcription de la présentation:

IFSI Orléans – Novembre 2006 Dr odile Cadart-Boisseau Pharmacien LES ANTIDEPRESSEURS IFSI Orléans – Novembre 2006 Dr odile Cadart-Boisseau Pharmacien

La dépression L’humeur triste est une maladie ancienne connue depuis l’antiquité. Elle est considérée par Aristote comme étant la cause qui engendre le Génie Nombreux artistes, en particulier des musiciens ont été des déprimés connus : Chopin, Beethoven, Schubert, Schumann, Mendelson

Epidémiologie de la dépression 15 % des adultes Surtout des femmes 18-45 ans Facteurs de risque: veuve, divorcée, chômage, zones rurales

déclenchement Rapide ou insidieux(le plus souvent) lié à un traumatisme majeur: deuil, abandon, échec sentimental ou professionnel. Réaction dépressive aiguë qui apparaît dans les jours qui suivent. Le patient devient anxieux, apathique, prostré ou agité… Progressive avec une accumulation de traumatismes et d’événements vitaux dans les années qui ont précédé la décompensation thymique.

Tableau clinique Dépression classique Dépression hostile caractérisée par irritabilité Dépression anxieuse Attaque de panique à répétition Mélancolie délirante Dépression d’épuisement

Types de dépression (1) Dépression d’épuisement: très fréquente aujourd’hui, épuisement dans le travail, dans la vie familiale, souvent il s’agit d’une accumulation de stress, on trouve nombreux événements vitaux dans les 5 ans précédant la dépression Dépression de déracinement : nostalgie des exilés, des jeunes soldats, des ruraux isolés dans des grandes villes Dépression névrotique: dépression récidivante déclenchée par la réactivation d’un conflit névrotique ancien avec changement de cadre de vie, éloignement d’un être cher

Types de dépression (2) Dépression et maladies organiques: Maladies chroniques Tumeur cérébrale Maladie de parkinson Épilepsie Sclérose en plaques Cortisone Maladies cardiaques Diabète…

Physiopathologie de la dépression Dysfonctionnement (hypoactivité) des systèmes monoaminergiques cérébraux: Noradrénaline, Sérotonine et Dopamine principalement Dysfonctionnement neuroendocrinien (axe hypothalamohypophysaire)

Signes cliniques Baisse du tonus psychique +/- trouble de l’humeur (tristesse) Inhibition psychomotrice avec un ralentissement et une sensation de fatigue

Syndrôme dépressif classique Humeur triste Pessimisme disproportionné Anesthésie affective Idées suicidaires Troubles somatiques : asthénie, troubles du sommeil, +/- signes anxieux, troubles sexualité, perte d’appétit Idée culpabilité, perte de l’estime de soi

Durée dépression Épisode dépressif : quelques jours à quelques semaines, évolution en quelques mois sans traitement sup. à 6 mois, avec traitement évolution en 1 à 2 mois Dépressions récurrentes: nouvel épisode pour 50 à 85 % des sujets Répétition épisodes dépressifs = chronicité Période au moins 2 ans jusqu’à 20 % des dépressions majeures

Traitement de la dépression Antidépresseurs +/- neuroleptiques +/- anxiolytiques +/- hypnotiques +/- thymorégulateurs +/- psychothérapie

Classification des antidépresseurs Selon leur mode d’action 5 familles : IMAO (humoryl, ) : action directe sur des enzymes responsable de dégradation des neurotransmetteurs Tricycliques (laroxyl, anafranil, tofranil, surmontil) : inhibe la recapture des neurotransmetteurs (sérotonine, noradrénaline parfois dopamine) IRS : inhibition sélective de la recapture de la sérotonine (prozac, floxyfral) I mixte RS et Na : inhibition recapture sérotonine et noradrénaline (ixel, effexor) Spécif noradrénergique et sérotoninergique (norset): action antagoniste sur les récepteurs présynaptiques

Principaux antidépresseurs

Conséquences cliniques de l’action des antidépresseurs

IMAO Peu maniable Effets indésirables Associations déconseillées Nausées Vertiges Céphalées Constipation Hypertension artérielle Associations déconseillées Tramadol Triptans Anesthésiques généraux Fromages fermentés, viandes faisandées, bière, vin (présence d’amines biogènes)

Antidépresseurs tricycliques Inhibition de la recapture des neuromédiateurs Action sur les récepteurs post synaptiques Nombreux effets indésirables: Tachycardie Constipation Agitation Sécheresse de la bouche Hypotension orthostatique Levée d’inhibition Contre indication : Glaucome Risque rétention urinaire Infarctus du myocarde récent

Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine Inhibition sélective, peu d’effets secondaires: nausées, céphalées,insomnie,(syndrome extrapyramidaux) toubles sexualité, syndrôme neurologique Syndrome sérotoninergique Excès de sérotonine disponible / co-prescription     Confusion – hypomanie Agitation    Myoclonies    Hyperréflexie      Sueurs abondantes        Frissons       Tremblements     Rappelle le syndrome malin Résolutif en 24h

Antidépresseurs d’action duale Rares nausées Dysuries chez les porteur d’adénome prostatique Exceptionnellement atteintes hématologiques réversibles , atteintes hépatiques

Conduite du traitement Traitement initial: monothérapie en ambulatoire si risque suicidaire bien maîtrisé Hospitalisation initiale si composante suicidaire importante, si échec traitement ambulatoire, si besoin isoler patient de son environnement

Les 3 étapes du traitement Traitement initial de la crise : voie orale ou parentérale si risque suicidaire pendant 5 à 10 jours puis relais per os Traitement de consolidation Traitement de maintenance Diminution lente tous les 15 jours car risque de réaction de sevrage

Rôle infirmier Connaissance des effets secondaires Et surtout rassurer expliquer pour favoriser l’OBSERVANCE du traitement