Diarrhée chronique chez l’enfant Diagnostic + : Diarrhée > 15 j. Pds des selles > 2 % pds fausse diarrhée du constipé ( fécalome) Problème essentiel: diagnostic étiologique. Risque nutritionnel des diarrhées chroniques organiques.

Eléments d’orientation du Dc étiologique (1) : Age de début Diarrhée chronique de révélation néonatale: APLV et Mucoviscidose Maladies génétiques de l’absorption-digestion Nourrisson: APLV, mucoviscidose, maladie coeliaque, colon irritable Enfant - adolescent: MICI

Eléments d’orientation du Dc étiologique (2): Aspect des selles Selles graisseuses: Malabsorption (Gluten) et maldigestion: IPE (CF) Selles glairo-sanglantes: Colites ( IPLV, MICI, parasitoses) Selles liquides, acides: Intolérance aux sucres Aliments mal digérés: Colopathie, diarrhée motrice

Eléments d’orientation du Dc étiologique (3): Diététique Equilibre de la ration GLP Diarrhée fonctionnelle Aliments ou nutriments incriminés PLV Gluten Sucres

Eléments d’orientation du Dc étiologique (4) : Signes associés Digestifs: Vomissements, Douleurs, Ballonnement. Extradigestifs: Respiratoires ( CF) Allergiques Localisations extradigestives des MICI, de la maladie coeliaque, etc...

Toute diarrhée chronique avec retentissement nutritionnel Elts d’orientation du Dc étiologique (5): Retentissement nutritionnel +++ Poids / Taille / Périmètre crânien Périmètre du bras (masse maigre) Plis cutanés (masse grasse) ( tricipital, bicipital, suprailiaque et sous scapulaire) Rapports P/Pi ( P/T) PB/PC Etablissement de courbes Développement pubertaire et psychomoteur Toute diarrhée chronique avec retentissement nutritionnel est a priori organique

Colon irritable ou colopathie fonctionnelle ou « Toddler’s diarrhea » Diarrhée chronique sans signes spécifiques et sans retentissement nutritionnel Transit irrégulier: selles moulées à liquides. Aliments mal digérés Selles nauséabondes Poussées influencées par : Infections, ATB. Rarement associée à des douleurs abdominales. Age électif: 9 mois- 36 mois

Colon irritable: Facteurs étiologiques Déséquilibre diététique: Régime hypercalorique et/ou hyperprotidique (reflet de la population ? Ou cause véritable ? ) Infections - dysmicrobisme : Peut suivre une infection documentée Interférence flore - régime Allergie alimentaire: A documenter ! Facteurs psychologiques ??? Immaturité ( motrice )

Colon irritable : prise en charge Correction des erreurs diététiques Pas de régime d ’exclusion ( lactose en poussée) Pas d ’antibiotiques TT par « pansement » type Smecta* en poussée Rassurer la famille et surveiller la courbe de poids

Allergie aux protéines de lait de vache Incidence: 0,1 à 5%. ATCD familiaux d’atopie +++. Protéines allergisantes: Toutes !!! Beta lactoglobuline native dégradée par les procédés de pasteurisation. Caséine le plus souvent responsable dans les préparations pour nourrisson. Voies de sensibilisation: ? In utero ? Passage dans le LM ?

Distribution des sensibilités à 5 allergènes purifiés du lait chez 92 patients: Caseine, b Lactoglobuline, a Lactalbumine, Serum albumine bovine, Lactoferrine

Diagnostic: Examens complémentaires ? Examen de référence: test de provocation en double aveugle vs placebo après épreuve d ’exclusion. Tests cutanés (Prick tests) Fiabilité dans l’eczéma. IgE spécifiques TTL aux PLV Biopsie intestinale: infiltrat éosinophile. En pratique: réponse au régime d ’exclusion

Hydrolysats de protéines Aliments de régime à base de protéines hydrolysées, sans lactose (et avec TCM) Protéines: Hydrolyse poussée (< 3000 Dalton) mais hétérogène Protéines d ’origine différente: Caseine, lactoserum, soja. Sucres: absence ou traces de lactose Graisses végétales et TCM Indications: APLV Malabsorptions

Hydrolysats de protéines

Mélanges d’acides aminés: Neocate 100 % d ’ acides aminés synthétiques Profil basé sur le lait humain Pas de PLV Sucres: polymers, sans lactose. Graisses végétales et AGE. Pas de TCM. Osmolarité: 353 mosm/L à 15% Indications: Allergie aux Hydrolysats

Diagnostic de Maladie coeliaque Forme typique: 12-24 m Cassure de la courbe de poids. Amyotrophie (cuisses). Diarrhée: selles molles, abondantes, décolorées. Ballonnement. Troubles de l'humeur.

Diagnostic de Maladie coeliaque Formes atypiques: Constipation, vomissements. Age différent. Retard staturo-pondéral ou pubertaire isolé. Anomalies biologiques isolées Carence martiale Carence vitaminique Déminéralisation osseuse

Diagnostic de Maladie coeliaque Marqueurs biologiques Antigliadine Ig A et IgG Antiendomysium Ig A Antitransglutaminase IgA Dosage des IgA Atrophie villositaire totale ou subtotale

Diagnostic de Maladie coeliaque CRITERES DE L'ESPGAN 1970 Interlaken Atrophie villositaire subtotale ou totale avec régime contenant du gluten (1ère biopsie). Correction des anomalies cliniques, biologiques et histologiques après RSG. (2 ème biopsie: efficacité de l'exclusion) Rechute histologique après réintroduction du gluten. (3ème biopsie: caractère permanent)

Dc de MC (2): Critères "révisés" J. Walker-Smith. Arch. Dis. Child 1990 Suspicion ou signes cliniques évocateurs I AAG, AAE, AAR + Biopsie jéjunale: Atrophie villositaire totale ou subtotale RSG Rémission des signes (quelqu'ils soient) / Négativation des AC Pas de BJ de contrôle systématique / Pas d'épreuve de rechute (Evaluation de la tolérance au gluten)

Population à risque et maladie coeliaque Famille (parents, fratrie) Maladies auto-immunes (diabète) Trisomie 21 Mucoviscidose Population générale

Régime sans gluten Exclusion complète et définitive des farines contenant de la gliadine: Blé, orge, seigle ( avoine ?) Aliments de substitution Pb d’étiquetage Durée du régime: A vie ? Retentissement nutritionnel ( Os, etc) Cancer (lymphome) ? Autoimmunité ?

MC, RSG et dégénérescence maligne Holmes GK GUT 1989; 30: 333-9 (Londres) Diagnostic à l'âge adulte (15 ans de recul). RSG strict > 5 ans: 108 cas Pas de risque accru RSG imparfait ou pas de régime: 102 cas Risque: X 23 K (pharynx, oesophage); X 78 Lymphome Collin P GUT 1994; 35: 1215-8 (Tampere) 335 cas (1980-90), 83% de RSG suivi Cancers: 10; 0 Lymphome (NS / Témoins) Décès: 11 (NS / Témoins) DID: 5.4% Connectivite: 7.2% Thyroïdite: 5.4%

Maladie coeliaque et autoimmunité Ventura et al, ESPGAN 1996 1024 coeliaques de 10 à 30 ans, classés par âge au diagnostic. 755 témoins appariés par âge. Prévalence des maladies auto-immunes (Diabète, thyroïdite, hépatite, dermatite herpétiforme, connectivite, gastrite atrophique, MICI). Témoins : 21/755 : 2.8% p< 0.000001 sauf pour groupe 1 à 4 ans

Maldigestion par insuffisance pancréatique exocrine Mucoviscidose Maldigestion par insuffisance pancréatique exocrine

MALADIES INFLAMMATOIRES DU TUBE DIGESTIF CHEZ L'ENFANT CROHN RCH

SIGNES REVELATEURS / CROHN Douleur abdominale 75% Diarrhée 65% Perte de poids 65% Retard de croissance 25 à 40% Nausées/Vomissements 25% Rectorragies 20% Atteinte anale 15% Signes extradigestifs 25%

Grande « banalité » des douleurs abdominales chez l’enfant Grande diversité de la présentation clinique Méconnaissance de la maladie

SIGNES EXTRA-DIGESTIFS/CROHN: Retard de croissance staturo-pondéral et pubertaire Œil (uveite) Bouche (aphte) Articulations (arthrite) Peau (érythème noueux) Pancréas Poumon Coeur Système nerveux Sang Rein/arbre urinaire Foie/voie biliaire Os ( densité minérale)

Analyse de la courbe de croissance et VC de vitesse de croissance Arthralgies DC 14.5 Atteinte iléo-caecale

Diagnostic de la maladie de Crohn Histoire: Examen clinique: Biologie: Anémie Sd inflammatoire Peut être absent dans 5-10 % « Marqueurs sérologiques » ANCA ASCA

Diagnostic ENDOSCOPIE: HISTOLOGIE: Ulcérations aphtoides Ulcérations irrégulières, creusantes, avec intervalle de muqueuse saine et lésions non contigues HISTOLOGIE: Granulome épithélioide

Diagnostic IMAGERIE Radiologie: transit du grêle Echographie:

Evolution +++: Le Crohn peut atteindre le TD de la bouche à l'anus. Evolution par poussées. Rémissions spontanées possibles. Facteurs de rechute mal connus (infections, caractère saisonnier, psychisme?). Complications: Sténose, abcès, perforation, fistule, colite fulminante... Retard staturo-pondéral et pubertaire. +++: Le Crohn peut atteindre le TD de la bouche à l'anus. La chirurgie ne guérit pas, une nouvelle localisation peut apparaître après résection.

Facteurs à l'origine du ralentissement de la croissance

Traitement de la maladie de Crohn BUTS: Impératifs communs aux adultes: Anti-inflammatoire Maintien de l'état nutritionnel Spécificité pédiatrique: respect de la croissance pondérale et staturale et de la puberté.

Traitement de la maladie de Crohn MOYENS/ Nutrition artificielle: Entérale Parentérale Anti-inflammatoires: 5 ASA et dérivés Corticoides Immuno-suppresseurs Antibiotiques Bien évaluer le retentissement des choix de TT sur : les symptomes la croissance la vie quotidienne

Traitement médicamenteux

Nutrition entérale et Crohn (1) Mélanges nutritifs: Polymérique: Nutrison*, Inkodiet*, Modulen* Semi-élémentaire: Inkopeptide*, Peptireal*... Modalités: Au domicile +++ NEDC continue ou nocturne. Arrêt de l'alimentation orale: logique si on utilise les diètes semi-élémentaires. Sonde naso-gastrique (gastrostomie à long terme). Au moins 3-4 semaines.

Nutrition entérale et Crohn (2) PRINCIPE: "Mise au repos du TD" et apport nutritionnel INDICATIONS: Poussées (plus efficace à la première qu'ensuite). Retard de croissance Rechute précoce après corticothérapie. Corticodépendance ou résistance. Sténose "inflammatoire" et peu serrée. EFFICACITE : Efficacité globalement identique aux corticoides en poussées Pas d'effet préventif des rechutes

Nutrition parentérale et crohn INDICATIONS plus rares Formes suraigues ou étendues Corticodépendance ou résistance Echec de la NEDC (première intention) Fistules Sténose serrée Phase péri-opératoire EFFICACITE Pas de différence avec la NEC dans les corticoD: Amélioration nutritionnelle > mise au repos du TD

Indications chirurgicales et MC Sténoses. Hémorragie, colite fulminante. Perforation ouverte ou fermée (abcès). Fistules: Périanales. Entéro-cutanées, entéro-vésicales, entéro-vaginales, entéro-entériques. Compression urétérale. Echec du TT médical: Symptomes intraitables. Invalidité Corticodépendance ou résistance Retard de croissance

Signes cliniques de la RCH Signes digestifs: Diarrhée sanglante ou non Rectorragies isolées Douleurs abdominales (épreintes, tenesme) Envies impérieuses Signes généraux: fièvre, amaigrissement. Peu de retentissement statural et pubertaire Signes extradigestifs: Articulaires, cutanés, ophtalmologiques, hépatiques (cholangite sclérosante)

Diagnostic de la RCH Biologie: Endoscopie: Radiologie: Echographie: Anémie ferriprive. Sd inflammatoire (modéré). Entéropathie exsudative. Endoscopie: Rectum+++ Continuité (pas d'intervalle sain). Pas d'atteinte iléale. Oedème, fragilité, "pleure le sang", ulcération superficielle. Radiologie: Double contraste Aspect finement granité Anomalies des haustrations Pseudopolypes Raccourcissement du cadre colique Sténose (tardive) Echographie: Epaississement

Evolution de la RCH Poussées évolutives et rémissions Poussées non prédictibles: influence psychique ? Complications: Saignements (colite fulminante) Colectasie (dilatation aigüe) Carcinome Le traitement chirurgical guérit la maladie

Traitement de la RCH Médical: Chirurgical: 5 ASA et dérivés (per os ou locaux) Corticothérapie (per os ou locale) Symptomatiques anti-diarrhéiques sauf Imodium Nutrition artificielle rarement nécessaire au long cours Chirurgical: Proctocolectomie totale: guérison définitive. Colectomie avec anastomose iléo-anale: nécessité de surveiller le rectum restant. Indication difficile en pédiatrie

Maladie de Crohn et RCH