HTL Virus 1 et le développement du cancer gastrique au Japon. The Journal of Infectious Diseases. Juin 2008 Matsumoto et al.

Plan Introduction Patients, matériels et méthodes Résultats Discussion Commentaires.

Introduction HTLV1 :facteur étiologique connu lymphome T et leucémie. Revue de la littérature: résultats contradictoires d’association au risque de cancer gastrique. Kamigoto : taux d’incidence du Cancer gastrique est inférieur à celui de Nagasaki. Mais possède le taux le plus élevé de séropositivité à l’HTLV 1 parmi les groupes d’age à risque de développer ce cancer. Autres résultats de la littérature: taux de prévalence faible à HP chez les HTLV 1 positifs.

Problématique Objectif : Quelle est la part respective de l’HTLV 1 /Helicobacter Pylori dans le développement du cancer gastrique au Japon ? HTLV1 est il un facteur intermédiaire au risque de développer un cancer gastrique liée à une infection à HPV ?

Méthodologie Etude de cohorte rétrospective exposé –non exposé. Suivi rétrospectif de 1989 à 2003. Bases de données: Registre des cancers de l’hôpital de Kamigoto. Registre d’état civil. Critères d’inclusion: > 40 ans, Kamigoto. Période d’inclusion 1989-1992 . Date de fin d’observation: date de survenue du cancer gastrique /date de décès. dernière endoscopie.

Pas de cancer

Méthodo. Mesure du taux d’IgG Helicobacter Pylori , En aveugle Dans les 2 groupes 296 120 parmi exposés et 176 parmi les non exposés. Examen histologique , Breath test .

Méthodologie Variable mesurée :avoir un cancer gastrique ou pas (classification de Lauren) type localisé ou diffus. Indicateurs mesurés: Taux d’Incidence cumulée de cancer gastrique Taux de survie

Analyse statistique Test de student (caractéristiques démographiques). Test exact de Fisher (taux de séropositivité à HP). TI cumulée et de survie: Méthode de Kaplan-Meier Comparaison par le log rank test. OR et IC à 95 %.

OR= 0,38

OR=0,36 n=8 OR=0,33 n=19 n=16 n=6

28,6 % 34,3%

Résultats HP ? 61,7% (HTLV 1 +) et 71,6% (HTLV 1 -) p=0,07 quelque soit le sexe. Hommes : 56, 4% (HTLV 1 +) et 74,6% (HTLV 1 -) p=0,03. Femmes : 66, 2% pour 69,5% p=0,73.

Discussion L’incidence du cancer gastrique est plus faible chez les séropositifs à HTLV 1que chez les séronégatifs. Le taux de séropositivité de H.Pylori dans le groupe des séropositifs à HTLV 1 est plus faible que dans le groupe des séronégatifs quelque soit l’age. Hypothèse: HTLV réduirait probablement le risque de développer une infection à H .Pylori et de ce fait celui de développer un cancer gastrique.

Discussion Revue de la littérature: Mécanismes : 1étude de « Arisawa et al » , HTLV 1 et cancer gastrique RR=0,42 (O,17; 0,99). Contre 2 études « Assou et al » et « Kozuru et al »,mais pas d’OR.  HP : carcinogène connu (OMS et International Agency for Research and Cancer). Mécanismes : HTLV transmission verticale (mère enfant=70%) HP: transmission connue durant l’enfance. HTLV <HP entraine une infection chronique ,immunosupression subclinique,environnement défavorable à la prolifération de HP. Étude de la littérature « Stuver et al » patients HTLV et ulcère peptique OR hommes =0,49 (0,27 -0,89) et OR femmes= 0,81 (0,42-1,6)

Commentaires Critique principale : Pas d’ajustement sur H.Pylori et d’autres facteurs étiologiques (fumer, boire ,alimentation fumée et salée). Etudes à faire. Critères de Hill: Critères extrinsèques: Plausibilité biologique et physiopathologique . Critères intrinsèques: Séquence temporelle. Cohérence dans les sous populations. Relation dose- effet. Effet de la suppression de l’exposition.

Commentaires Force de la liaison?(pb ajustement). Constance de l’association? Relation dose effet interétudes? Apport des études expérimentales.