PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOXEMIE DU SDRA Ariane Légaut

DEFINITION Œdème aigu pulmonaire D’origine non cardiogénique Avec PaO2/FiO2 < 200

ETIOLOGIE Origine pulmonaire : Origine extra-pulmonaire Pneumopathie infectieuse ou d’inhalation Fumées (brûlure thermique ou chimique) Noyade Contusion pulmonaire → lésions alvéolaires directes Origine extra-pulmonaire → mécanismes inflammatoires

HISTOLOGIE Dénaturation de la membrane alvéolo-capillaire par : l’œdème la nécrose des pneumocytes de type I l’accumulation de membranes hyalines → altération de l’hématose

PHYSIOPATHOLOGIE

Œdème alvéolaire Augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire Altération des échanges gazeux Shunt intra-pulmonaire droit/gauche

Œdème alvéolaire Altération du surfactant Collapsus alvéolaire Effet shunt majoré

Œdème interstitiel Atélectasies Modifications du rapport ventilation/perfusion : effet shunt

Microthromboses • Activation de la cascade de la coagulation par les médiateurs de l’inflammation Modifications du rapport ventilation/perfusion : effet espace mort

Foramen ovale perméable Favorisé par l’HTAP Effet shunt ajouté

PHYSIOPATHOLOGIE Pas de corrélation entre l’étendue des lésions et la sévérité de l’hypoxémie Quid des mécanismes d’adaptation à l’hypoxie (vasoconstriction hypoxique)?

MECANIQUE → syndrome obstructif Collapsus alvéolaire (défaut de surfactant) Recrutement limité (augmentation des forces élastiques) → syndrome restrictif Augmentation des résistances (œdème interstitiel) → syndrome obstructif

MECANIQUE Diminution de la compliance, augmentation des pressions inspiratoires, courbe pression/volume aplatie et sinusoïde

VARIATIONS DU SHUNT Débit cardiaque : relation linéaire positive Résistances vasculaires pulmonaires : phénomène de recrutement vasculaire → attention aux vasodilatateurs CRF → intérêt de la PEEP

CONCLUSION A la phase initiale, l’hypoxie est expliquée essentiellement par le shunt : oedème alvéolaire collapsus alvéolaire, atélectasies HTAP et foramen ovale perméable Possible effet espace mort : troubles micro-circulatoires A la phase tardive, les altérations anatomiques pulmonaires prennent le dessus fibrose pulmonaire

SOURCES JD Chiche, G Deby-Dupont, M Lamy. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. EMC, 36-969-A-10 JC Richard. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. Rev Prat, 2003, 53, 950-7 F Lemaire. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë de l’adulte. Ed Masson F Lemaire, J Brochard. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. Réanimation médicale, Ed Masson