Vieillissement pulmonaire

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Transcription de la présentation:

Vieillissement pulmonaire

Généralités Altérations du au vieillissement + Séquelles dues aux agressions et pathologie Diminution des réserves fonctionnelles Parallélisme entre altération de la fonction et finalité en terme de besoins: Dim Masse cellulaire active Dim de la consommation d’O2 : de 45 ml/mn/kg à 20 ans à 20 ml/mn/kg à 80 ans

Modifications anatomiques Alvéoles - Distension et fusion Diminution surface : 0,25 m2/an - A différencier de l’emphysème Tissu interstitiel - Modification élastine et type de collagènes - Augmentation de la compliance (augm de distensibilité ou dim de rigidité) et diminution de l’élastance : ex du vieux ressort

Modifications anatomiques Bronches Diminution du calibre : bronchioles - Modification de structure - Défaut de rétraction élastique du parenchyme Instabilité, dyskinésie Augmentation du volume de fermeture : - - volume pulm pour lesquels certaines bronches se collabent Diminution des débits (VEMS) Altération de l’escalator muco-ciliaire

Modifications anatomiques Thorax et muscles Rigidité du thorax : Diminution de la compliance Cyphose, calcifications Perte de force musculaire: Expirateurs : Diaphragme, abdominaux et inter-costaux

Anomalies du rapport ventilation / perfusion Ventilation hétérogène - Augmentation espace mort anatomique - Augmentation volume de fermeture avec fermeture des unités terminales des zones déclives lors d’une respiration normale (crépitants de déplissage si augment. du volume) Perfusion hétérogène pas toujours dans les zones déclives

Dynamique ventilatoire Capacité pulmonaire totale stable mais - CV (volume mobilisable) diminue - VR augmente - VR / CPT augmente de 40 % entre 20 et 70 ans Réduction de tous les débits maximaux Diminution des possibilités de ventilation max: de 100 l/mn à 20 ans à 40 l/mn à 80 ans Augmentation de la Fréquence respiratoire : 21-22 / mn

Contrôle ventilatoire Diminution de la réponse à l’hypoxie et à l’hypercapnie : 50 % - Par diminution sensibilité des chémorécepteurs carotidiens - Par diminution de l’activité des centres respiratoires

Hypoxémie de la sénescence PaO2 diminue de 4 mm Hg tous les 10 ans Normes à 80 ans : 75 à 80 mm Hg Risque de désaturation très rapide A signaler que l’alitement diminue la PaO2 de 10 mm HG

Conséquences (1) Fragilité par diminution des réserves fonctionnelles Toux peu efficace et Risque d’encombrement : - fermeture des bronchioles - thorax rigide et diminution de la force musculaire - diminution de l’escalator Hypoxie chronique et risque de désaturation rapide Danger de l’alitement Risque d’épuisement respiratoire rapide en cas de stress (obstructif et restrictif)

Une rééducation adaptée Conséquences (2) Une rééducation adaptée Lutte contre la rigidité thoracique Renforcement de la respiration abdominale Ne pas faire d’expiration forcée mais des expirations prolongées Lever le plus vite possible Réadaptation à l’effort