Atteintes hépatiques au cours de la grossesse (en dehors du HELLP syndrome) DESC réanimation médicale Saint Etienne – 2 Juin 2005 Florent wallet
Plan Fonctions hépatiques normale pendant la grossesse Pathologies hépatiques spécifiques de la grossesse Conclusion
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Fonctions hépatiques normale pendant la grossesse hypo albuminémie Hémodilution Augmentation des PAL (2 à 4N) passage sanguin des PAL placentaires Augmentation du turn over osseux maternel Transaminases, GGT, 5’ nucléotidases normales Les taux de bilirubine peuvent être diminués Hypo albuminémie
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Plan Hyperemesis gravidarium Cholestase intra hépatique de la grossesse HELLP syndrome Preeclampsie / éclampsie Stéatose hépatique aiguë gravidique
Plan Hyperemesis gravidarium Cholestase intra hépatique de la grossesse HELLP syndrome Preeclampsie / éclampsie Stéatose hépatique aiguë gravidique
épidémiologie Hyperemesis Gravidarium fréquence = 1 - 20/1000 1er trimestre +++ 25 % des sujets atteints ont des anomalies biologiques.
diagnostic Hyperemesis Gravidarium Clinique : majoration anormale des vomissements & nausées de la grossesse nécessitant une hospitalisation avant la 14ème SA Biologique : Hyper bilirubinémie libre > 10 µmol/L ALAT > 200 UI/L GGT > 2N Amylase augmentée (salivaire et non pancréatique)
Étiologies - pronostic Hyperemesis Gravidarium Étiologie peu claire Augmentation rapide des taux de stéroïdes sanguins Hyperthyroïdisme transitoire élévation des taux de betahcG Taux élevés de PGE2 Facteurs de risque Fœtus féminin Multiparité Prise quotidienne importante d’AG saturés avant la grossesse
Complications Hyperemesis Gravidarium Complications (liées aux vomissements) Déshydratation pouvant aller à l’IRA Troubles hydro électrolytiques (vit, phosphore) Rupture œsophage Syndrome de Mallory Weiss Hémorragie rétinienne Pneumo médiastin Pas de complications fœtales particulières
traitement Hyperemesis Gravidarium Traitement symptomatique réhydratation sérum glucosé AVEC vitaminothérapie (B1) phosphore antiémétique (Primperan) isolement en chambre seule
Plan Hyperemesis gravidarium Cholestase intra hépatique de la grossesse HELLP syndrome Preeclampsie / éclampsie Stéatose hépatique aiguë gravidique
épidémiologie CIHG Prévalence : 5/100 à 1/10.000 (2/1.000) en France Troisième trimestre Rarement avant 26 SA
Bt augmentée mais < 80 µmol/L Diagnostic CIHG Clinique : prurit +++ de la périphérie vers le tronc & la face Ictère (20 à 60 % des cas) débute 1 à 4 semaine après le début du prurit Biologique : Bt augmentée mais < 80 µmol/L PAL et 5’ nucléotidases de 1 à 4 N (2/3 des cas) Transaminases de 2 à 10 N Acides biliaires sériques augmentés de 10 à 25N = examen le plus spécifique
Étiologies - pronostic CIHG Facteurs de risque gémellarité facteurs génétiques
mortalité maternelle nulle Complications CIHG Complications mortalité maternelle nulle La prématurité est la principale complication fœtale (30 %) mortalité fœtale possible mais rare
Extraction fœtale par césarienne après 32 SA traitement CIHG Extraction fœtale par césarienne après 32 SA acide ursodesoxycholique (delursan) supplémentation en vitamine K si TP abaissé Zapata R, Sandoval L, Palma J, et al. Ursodeoxycholic acid in the treatment of intrahepatic cholestasis of pregnancy. Liver Int 2005;25(3):548-54.
Plan Hyperemesis gravidarium Cholestase intra hépatique de la grossesse HELLP syndrome Preeclampsie / éclampsie Stéatose hépatique aiguë gravidique
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pré éclampsie / éclampsie épidémiologie pré éclampsie / éclampsie 5 – 7 % des parturientes prévalence plus forte au cours du 2 – 3ème trimestre. pas de prévision efficace… la mortalité maternelle est < à 1 % 80 % de cause neurologique 20 % de cause hépatique Villar J, Conde-Agudelo A, Lindheimer M. World health organization systematic review of screening tests for preeclampsia. Obstet Gynecol 2005;105(5):1152.
physiopathologie - FDR pré éclampsie / éclampsie Duckitt K, Harrington D. Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking: systematic review of controlled studies. Bmj 2005;330(7491):565.
pré éclampsie / éclampsie diagnostic pré éclampsie / éclampsie Clinique : triade classique HTA, protéinurie, Oedèmes périphériques éclampsie = convulsions dans le cadre d’une pré éclampsie Barre épigastrique (hématome sous capsulaire) Biologique : 20 à 30 % des preeclamptiques ont une cytolyse hépatique et des GGT augmentées on retrouve 50 % de thrombopénie modérée (> 70.000) Hémolyse possible mais rare Hyperuricémie (signe de gravité si > 450 µmol/L) LDH augmentées
épidémiologie pré éclampsie / éclampsie Sibai B. Pre-eclampsia. Lancet 2005.
Pré éclampsie / éclampsie Traitement préventif Pré éclampsie / éclampsie Sibai BM. Prevention of preeclampsia: a big disappointment. Am J Obstet Gynecol 1998;179(5):1275-8. Chappell LC, et al. Effect of antioxidants on the occurrence of pre-eclampsia in women at increased risk: a randomised trial. Lancet 1999;354(9181):810-6.
Pré éclampsie / éclampsie traitement Pré éclampsie / éclampsie extraction fœtale (certaine après 34 SA) remplissage prudent (ALR, oligurie) albumine + cristalloïdes anti hypertenseur (Catapressan, nepressol, trandate, loxen) corticothérapie avant 34 SA Haddad B. Maternal and perinatal outcomes during expectant management of 239 severe preeclamptic women between 24 and 33 weeks' gestation. Am J Obstet Gynecol 2004;190(6):1590-5. Amorim MM. Corticosteroid therapy for prevention of respiratory distress syndrome in severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1999;180(5):1283-8.
Pré éclampsie / éclampsie traitement Pré éclampsie / éclampsie sulfate de magnésium (discuté en prévention des convulsions) Pas de réduction de la morbi mortalité materno foetale Am J Obstet Gynecol. 2004 Jun;190(6):1520-6. Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia: Lessons learned from recent trials.
Complications pré éclampsie / éclampsie
Complications pré éclampsie / éclampsie
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épidémiologie SHAG seule hépatopathie gravidique responsable d’IHC aiguë prévalence entre 1/10.000 et 1/13.000 essentiellement au cours du 3ème trimestre. mortalité maternelle de l’ordre de 18 %
Diagnostic SHAG Clinique : Souvent précédé de contractions après la 28ème semaine. nausées, vomissements, prurit, douleurs abdominales signes de Preeclampsie dans 50 % des cas Apparition d’un ictère évolution vers l’ascite et le coma pronostic fœtale engagé avec décès rapide. Biologique : cytolyse hépatique (< 20 N) bilirubine normale ou discrètement élevée au début. insuffisance hépatocellulaire aiguë. CIVD insuffisance rénale aiguë thrombopénie sans hémolyse
Diagnostic SHAG SHAG + rare hypoglycémie ammoniémie coagulopathie
Diagnostic SHAG
Étiologies - pronostic SHAG Étiologie peu claire Déficit en 3hydroxyacyl CoA dehydrogenase (K2) en cas de fœtus homozygote, impossibilité de métaboliser les AG à longue chaîne, qui surchargent le sang maternel et vont s’accumuler dans le foie, où le métabolisme chez une mère hétérozygote est diminué Facteurs de risque Gémellité dans 14 à 19 % Fœtus mâle Nulliparité
insuffisance rénale aiguë infections (ascite, césarienne) Complications SHAG Complications hémorragiques +++ insuffisance rénale aiguë infections (ascite, césarienne) La mortalité fœtale est d’autant plus élevée que la pathologie évolue Si l’extraction a lieu avant l’ictère le pronostic maternel est bon (survie 100 %) survie fœtale de 80 % en cas de traitement précoce.
traitement SHAG Extraction fœtale dès le diagnostic posé (césarienne +++) rétraction utérine +++ (syntocinon®, nalador®) traitement symptomatique de la coagulopathie Remplissage vasculaire prévention et traitement des complications septiques (aminoside) transplantation hépatique Conseil génétique et prise en charge de l’enfant
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Conclusion 2 pathologies graves Retentissement fœtal prise en charge précoce
Discussion Tests de prévision