UCERES DE JAMBE VEINEUX ou à prédominance veineuse Pr C. Lok CHU Amiens 2008

Ulcère : perte de substance d ’évolution chronique atteignant le derme, localisé à la jambe et le dos du pied évoluant depuis plus de 1 mois ETIOLOGIE Veineuse : 70% (ou mixte à prédominance veineuse)‏ Artérielle : 20% (ou mixte à prédominance artériel)‏ Autres : 10% PREVALENCE 1% des sujets de plus de 70 ans 1,6 femmes/1 homme RETENTISSEMENT Risque impotence fonctionnelle Côut social et économique

ULCERE VEINEUX : PHYSIOPATHOLOGIE Hyperpression veineuse ambulatoire 2 MECANISMES Principaux 1. INSUFFISANCE VALVULAIRE, VARICES (ulcère variqueux=complication tardive de la maladie variqueuse,) Maladie variqueuse défaillance primitive du système veineux superficiel SF prévariqueux;Varices;Troubles trophiques; Ulcère 2. SYNDROME POST THROMBOTIQUE (3. DEFICIENCE DE LA POMPE MUSCULAIRE DU MOLLET)‏

1. INSUFFISANCE VALVULAIRE, VARICES (INSUFFISANCE VEINEUSE SUPERFICIELLE) INSUFFISANCE VALVULAIRE, VARICES REFLUX Sur les veines superficielles

2. SYNDROME POST THROMBOTIQUE Destruction valvulaire (par reperméabilisation de la thrombose)‏ REFLUX sur les veines profondes Obstruction des voies veineuses profondes ( OBSTRUCTION)‏

ULCERE VEINEUX : PHYSIOPATHOLOGIE Hyperpression veineuse ambulatoire (HAS)‏ La physiopathologie est une hyperpression veineuse ambulatoire qui peut être secondaire : –à des reflux dans les veines superficielles, perforantes ou profondes, –et/ou à une obstruction dans les veines profondes, –et/ou à une déficience de la pompe musculaire du mollet

ULCERE VEINEUX : PHYSIOPATHOLOGIE Insuffisance veineuse superficielle Syndrome post thrombotique REFLUX OBSTRUCTION HYPERPRESSION VEINEUSE SOUFFRANCE DE LA MICROCIRCULATION ULCERE déficience de la pompe musculaire du mollet

ULCERE VEINEUX : PHYSIOPATHOLOGIE HYPERPRESSION VEINEUSE RAPPEL PRESSION VEINEUSES SUJET SAIN (mesure directe de la veineuse veineuse à la cheville, gold standart)‏ ALLONGE : 11 mm Hg (7-16)‏ ASSIS : 56 mm Hg (45-67)‏ DEBOUT : 86 mm Hg (79-82)‏ MARCHE : 23 mm Hg (9-43)‏

ULCERE VEINEUX : PHYSIOPATHOLOGIE HYPERPRESSION VEINEUSE ambulatoire 100 mmHg normal Insu veineux sévère Repos debout Exercise, marche

EXAMEN CLINIQUE ULCERE TEGUMENTS PERI ULCEREUX ARGUMENTS ETIOLOGIQUES a. arguments en faveur de l’étiologie veineuse pure. b. recherche d’étiologie artérielle (AOMI associée)‏ si ulcères mixte à prédominance veineuse. c. dg differentiel : -ulcère artériel pur ou à prédominance artérielle -ou ulcère d’autre étiologie

1. ULCERE (veineux)‏ DEBUT : * rarement en peau saine * sur troubles trophiques juxta malléolaire * grattage d’une zone eczématisée, petit traumatisme ULCERE VEINEUX : * caractère superficiel et exsudatif de l’ulcère * localisation de la région périmalléolaire jusqu’au 1/3 inférieur du mollet (classique périmalléolaire interne) * absence de nécrose, ± douloureux

1. MESURES (suivi)‏ 2. STADETRAITEMENT LOCAL * infecté/propre vert-bleu, odeur (pyocianique) « nettoyage » * fibrineux (enduit blanc gris) détersion * bourgeonnant granulation * épidermisé épidermisation

2. TEGUMENTS PERI ULCEREUX (Ulcères Veineux)‏ TROUBLES TROPHIQUES œdème de la cheville (augmente en déclivité)‏ télangiectasies, veines réticulaires, couronne phlébectasique de la cheville ou du pied, troubles pigmentaires :dermite ocre, lipodermatosclérose (hypodermite scléreuse), atrophie blanche, cicatrice(s) d’ancien(s) ulcère(s) veineux.

COMPLICATIONS LOCALES * eczéma de contact allergique, dermite d’irritation * dermite infectieuse, dermoépidermite, lymphangite, érysipèle, cellulite (prélèvements bactériologiques)‏ * phlébite superficielle ou profonde AUTRES * limitation de l’amplitude de l’articulation de la cheville (accord professionnel) * exceptionnelle dégénérescence en carcinome épidermoïde de (de pratiquer une ou plusieurs biopsies cutanées à la recherche d’un carcinome cutané en présence de signes suspects ou en l’absence de cicatrisation après 6 mois-1 an d’un traitement bien conduit et bien observé)‏

3. ARGUMENTS ETIOLOGIQUES a. en faveur de l’étiologie veineuse * aspect de l’ulcère * troubles trophiques * ATCD : - TVP, TVS, EP - Varices SF : lourdeurs - traumatisme important Mb inf, chirurgie

* examen phlébologique : varices … (- varices : troncs GS, PS ou non systématisées - perforantes incontinentes - varicosités - signes cliniques de incontinence valvulaire : reflux à la palpation, percussion des crosses GS, PS : creux inguinal, creux poplité)‏ examens complémentaires = confirme dg et choix tt (HAS)‏ - ECHO-DOPPLER VEINEUX avec mesure des indices de pression systolique (IPS) pour dépister AOMI associée

b. Recherche de signes d’AOMI associé (car prise en charge spécifique et modif le tt) : clinique +IPS FR : existence de facteurs de risque cardio-vasculaire (HTA, diabète, tabagisme, hypercholestérolémie, âge > 60 ans) existence d’autres localisations athéromateuses : coronaropathie associée… SYMPTOMES, SIGNES CLINIQUES d’AOMI SF : claudication ? abolition des pouls périphériques ULCERE : - nécrotique, douleurs (soulagées en déclivité)‏ - creusant « emporte pièce », bords nets - prédominant : face antéro-externe de la jambe, dos pied ou suspendu (mollet -forme clinique : angiodermite nécrotique (traité à part)‏ EXAMENS COMPLEMENTAIRES : * clinique AOMI et/ou IPS 1,3 : écho-doppler artériel

Index de pression systolique (IPS) sonde Doppler continue ou lors de l’écho-Doppler veineux. rapport entre la pression systolique à la cheville et la pression systolique brachiale. Valeurs seuil (propositions du groupe de travail) ulcère veineux pur : IPS compris entre 0,9 et 1,3 ; ulcère mixte à prédominance veineuse : IPS compris entre 0,7 et 0,9 Limites à l’interprétation : incompressibilité des artères simédiacalcose (sujet diabétique ou âgé), =risque de faire sous-estimer ou méconnaître une AOMI. L’incompressibilité est certaine en cas d’IPS > 1,3 dans ce cas : Echo-Doppler artériel recommandé : -signes clin AOMI, -IPS > 1,3 ou <0,9 (PS : ischémie critique P<50 mmHg)‏

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ( ulcères veineux ou mixtes à prédominance veineuse )‏ * BACTERIOLOGIE (dans quelques cas)‏ * BIOLOGIE (si infection, problèmes nutritionnels)‏ ECHODOPPLER VEINEUX : confirme origine veineuse précise mécanisme : R ou O pré tt : cartographie veines superficielles,.. (suivi post tt)‏ * PRISE DES PRESSIONS SYSTOLIQUES DISTALES : dépistage artériopathie associé Compléter par ECHODOPPLER ARTERIEL si : –Signes AOMI –Abolition des pouls –si IPS 1,3

c. absence de signe pour une étiologie plus rare I. VASCULAIRE * purpura nécrotique (cryoglobulinémie…), collagénoses (LES, PAN, PR…), embolies de cristaux de cholestérol II. AUTRES *infectieux : * pyoderma gangrenosum * traumatique : ulcère prétibial du sujet jeune,post hématome (sujet âgé)‏ * pathomimie

TRAITEMENT DE L’ULCERE VEINEUX 1. MESURES GENERALES * prévention du tétanos *prise en charge des comorbidités * nutrition correcte * antibiothérapie générale si nécessaire (érysipèle) * antalgiques juste avant les soins et/ou répartis sur 24 heures * kinésithérapie (tibio tarsienne, marche sujet âgé..)‏

2. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE : FONDAMENTAL * chirurgical de l’insuffisance veineuse superficielle recommandée (stripping crossectomie ) si ulcères V ou mixte à prédom V en absence obstruction sur veines profondes ou de reflux profond axial total * (sclérothérapie en complément)‏ * dans tous les cas et au minimum : contention veineuse ++ force 3 ( ≥ 30 mmHg cheville)‏ (* traitement pharmacologique adjuvant (ex : phlébotoniques sur les SF associés ….)‏ 3. LE MEILLEUR TRAITEMENT EST PREVENTIF avant le stade de l’ulcère : * traiter les varices * prévenir les thromboses veineuses

4. TRAITEMENT LOCAL DE L’ULCERE Dont Greffes en résilles ou en pastilles (HAS)‏ Traitement des ulcères veineux ou mixtes à prédominance veineuse résistants aux traitements conventionnels depuis plus de 6 mois ou de surface > 10 cm² 5. SUIVI : PREVENTION DES RECIDIVES Contention…

TRAITEMENT. Compression (HAS)‏ Recommandation : traiter par une compression à haut niveau de pression les ulcères veineux ou à prédominance veineuse avec un IPS entre 0,8 et 1,3 pour favoriser la cicatrisation Une pression comprise entre 30 et 40 mmHg à la cheville par -bas ou de bandes à haut niveau de pression -ou superposition de bas ou de bandes à faible niveau de pression bandage multicouche recommandé en cas d’utilisation de bandes

ULCERE VEINEUX contention force 3 ≥ 30 mmHg cheville 1. CONTENTION ELASTIQUE (« compression ») souvent par bandes à étirement long, > 120 % Elles exercent une pression en permanence.Elles sont mal tolérées la nuit (gène circulation)‏ * mettre le matin avant le lever * ôter le soir * sujet âgé qui marche peu * pst fc Exemple : BIFLEX* 17 (forte), la spire suivante recouvre la moitié de spire précédente : Force 3

2. CONTENTION PEU ELASTIQUE (« contention ») (bandes à étirement court < 120 %. Elles exercent une pression basse au repos, augmentant lors de l’activité musculaire. Elles sont bien tolérées la nuit)‏ * garder plusieurs jours * contention efficace à la marche sans compression au repos * indiquée chez sujet qui marche (exemple : MEDICA* 304, SOMOS

3. CONTENTION EN 2 OU 4 COUCHES (multicouches)‏ * contention non élastique dessous * contention élastique (compression) dessus (ex : bande recouverte de bas ou de chaussette)‏ * contention multicouche (ex : PROFORE vendu en kit)‏ 4. PREVENTION DES RECIDIVES après cicatrisation * Force 2 : souvent par bas, chaussettes ou collants (observance++, exercise physique, éviter traumatisme, drainage de posture..)‏

Cas ulcères à prédominance Veineuse mais à AOMI associée Prise en charge de l’AOMI (se référer à la RPC HAS 2006)‏ Adaptation de la compression en dessous de 30 mmHg car risque d’aggravation de l’AOMI Rappel : ulcère artériel : compression CI

TRAITEMENT LOCAL DES ULCERES DE JAMBE QUATRE PHASES CLASSIQUES 1. DESINFECTION * bains (KMN04 : rarement ac. septivon.rincerplurexid dilué cytéal.rincer * antiseptiques (chlorexidine, hexomedine) : plurexid bains * antibiotiques locaux discutés (primixine si pyocyanique, flammazine)‏ NETTOYAGE * eau * sérum physiologique 2. DETERSION * manuelle (pince, curette) hydrogel (EHC plaies sèches alginates * macrophagique (vaseline) sérum physiologique)‏ * enzymatique (élase)‏ 3. BOURGEONNEMENT hydrocolloides * corps gras «Jelonet» (vaseline…) (coomfeel, biofilm, * «cicatrisants» (plastenan…) duoderm)‏ hydrocellulaires : Allevyn 4. EPIDERMISATION *serum physiologique, vaseline * greffes en résille, en pastilles Autres : flammazine…

QUELLES SONT LES NOUVEAUTES CONCERNANT LE TRAITEMENT LOCAL DE L’ULCERE ? * « pansements occlusifs » : maintien de l’environnement en milieu humide. Propriétés : * amélioration de la détersion, du bourgeonnement et de l’épidermisation * protection contre les micro-organismes * diminution de la douleur liée au pansement * diminution du coût par la diminution de la fréquence des pansements (temps infirmier, transport)

QUELS PANSEMENTS UTILISER ? 1. Plaies humides exsudatives : qualité d’absorption ++ * hydrocolloïdes (carboxymethylcellulose) exemple : COMFEEL® +, DUODERM E®, : absorbe moyen AQUACEL® (hydrofibres) absorbe bien * hydrocellulaire (mousse de polyuréthane) absorbe bien exemple : ALLEVYN® * alginates (polymères d’acide alginique, dérivés d’algue)‏ exemple : ALGOSTERIL®, COMFEEL Seasorb® absorbe bien

QUELS PANSEMENTS UTILISER ? 2. Détersion * hydrogels exemple : INTRASITE gel®, DUODERM hydrogel® * alginates (hydrocolloïdes)‏ 3. Plaies peu humides ou sèches * hydrogels 4. Propriétés hémostatiques * alginates

TEGUMENTS PERI ULCEREUX * TEGUMENTS SECS ± SQUAMEUX * graisser (Cerat,vaseline,Dexeryl* bien mais théoriquement réservé à l’eczéma atopique)‏

DERMITES IRRITATIVES OU ALLERGIQUES 1. DERMITES IRRITATIVES * produit non rincé,bain de jambe avec savon liquide (plus rarement utilisés actuellement)‏ * mauvaise dilution * produits souvent irritants sur des téguments fragiles (DAKIN, MERCRYL)‏

2. DERMITES ALLERGIQUES * certains hydrocolloïdes ou autres pansements récents * plus rarement : LANOLINE (contenue dans de nombreuses préparations, certaines pommades : DALIBOUR, BIOGAZE ; savons liquides : SEPTIVON ; antiseptiques… * iode (BETADINE) rare 3. TRAITEMENT * supprimer le produit irritant ou responsable de l’allergie de contact * antiseptiques – dermocorticoïdes (éventuellement pâte à l’eau pour sécher sans dermocorticoïdes * parfois Nitrate d’Argent (antiseptique assèche le suintement si hygiène douteuse)‏

Détersion Granulation Épidermisation Hydrocolloïdes Hydrocellulaires Hydrogels plaie sèche Alginates plaie exsudative, hémorragique Hydrofibre plaie très exsudative Tulles interfaces Films Charbons plaie malodorante

* Alginate * Hydrofibre * Hydrocolloïde « nouvelle génération » * Hydrocellulaire ou Mousse Plaie très exsudative * Alginate mêche * Hydrofibre mêche * Hydrocolloïde pâte * Hydrocellulaire ou Mousse en coussinel Plaie creuse * Hydrocolloïde * Hydrogel si peu exsudatif * Alginate si très exsudatif * Hydrofibre si très exsudatif * Enzymes Présence de fibrine ou nécrose humide * Hydrogel * Enzymes Présence de nécrose noire et sèche Alternatives thérapeutiquesAspect de la plaie Indication de différents pansements selon le stade et l’aspect d’une plaie

* Alginate * Hydrofibre * Pansements au charbon Plaie infectée * Pansement à l’Argent Palie en voie d’infection (colonisation critique)‏ * Pansements au charbonPlaie malodorante * Hydrocolloïde * Hydrocellulaire ou Mousse * Hydrogel * Film * Tulle et Interface Plaie superficielle, dermabrasion, site donneur de greffe * Hydrocolloïde * Hydrocellulaire ou Mousse * Hydrogel * (Hydrofibre)‏ * (Alginate)‏ Plaie bourgeonnante

Forme clinique d’ulcère artériel ANGIODERMITE NECROTIQUE 8/10 F>60 ans HTA 9/10 terrain particulier Diabète 3/10 Artériopathie MI 5/10 Lésions artérioles, artères petit diamètre (artériolosclérose)‏ CLINIQUE : - plaque érythémateuse purpurique - face antéro-externe jambe (le +)‏ - évolution : plaque de nécrose noirâtre superficielle arrondie ou polycyclique à bords cyanotiques et purpuriques - douleurs +++ FC - ulcères hypertensifs de Martorell : sujet jeune, HTA, sans artériopathie des gros troncs sous-jacents

EXAMENS COMPLEMENTAIRES : Echo-Doppler artériel avec IPS (et FR…)‏ EVOLUTION : bonne le plus souvent mais durée d’évolution imprévisible. HISTOLOGIE ( nons faite le +) : épaississement scléreux intima, turgescence endothéliale occlusion DIAGNOSTIC DIFFERENT : ulcère nécrotique extensif (embolie de cholestérol, vascularite, cryoglobulinémie…)‏ TRAITEMENT : - traitement HTA, diabète - traitement symptomatique de la douleur - greffes précoces (à visée aussi antalgique)‏ - essai peu concluants : anti-agrégants, HBPM…