Pneumonie aiguë à éosinophile Jérôme Thévenin CHU de Saint-Etienne DESC réanimation médicale, février 2004

Définition: Pneumonie aiguë à éosinophile idiopathique: PAEI nosologie du « poumon éosinophile » association: Insuffisance respiratoire fébrile < 1mois Infiltrat pulmonaire bilatéral Éosinophilie au LBA ou à la biopsie pulmonaire Absence de cause infectieuse ou médicamenteuse Allen JD and al: New England JM, 1989;321:569-574

Classification: poumon éosinophile Faser et Pare: eosinophilic lung disease.WB saunders.philadelphia:1978

Orientation diagnostique Pneumonie aiguë à éosinophile parasitose Exacerbation aiguë d ’une pathologie chronique

Etiologies déterminées: parasitoses Sd de Loffler parasito selles, sérologie, larves dans le LBA ascaris, anguillule, ankylostome, trichine Larva migrans: toxocara canis: impasse parasitaire toux quinteuse, dyspnée sifflante fébrile Érythème noueux hyperéosinophilie Eosinophilie tropicale: filaire

Orientation diagnostique Pneumonie aiguë à éosinophile parasitose médicamenteuse Exacerbation aiguë d ’une pathologie chronique

Etiologies déterminées: médicamenteuses Étiologie la plus fréquente Sd Loffler + signe cutané: rash Opacités alvéolaires diffuses

Orientation diagnostique Pneumonie aiguë à éosinophile parasitose médicamenteuse asthme ABPA Exacerbation aiguë d ’une pathologie chronique

Aspergillose broncho-pulmonaire allergique ABPA: aspergillus fumigatus 95% asthmatique ancien avec aggravation, bouchons mycéliens 6 critères majeurs ou 3 majeurs+ 3 mineurs

Orientation diagnostique Pneumonie aiguë à éosinophile parasitose médicamenteuse Sd Churg et Strauss asthme ABPA Exacerbation aiguë d ’une pathologie chronique

Angéite: sd Churg et Strauss Angéite nécrosante A et V petit calibre 40-50 ans asthme en poussée cortico-dépendant, infiltrats pulmonaires labiles peau: purpura, nécrose 67% SN: mono-multinévrites 60% cœur, rein corticoïdes+immuno-suppresseur biopsie

Orientation diagnostique Pneumonie aiguë à éosinophile parasitose médicamenteuse Sd Churg et Strauss asthme ABPA négatif Atteinte multiviscérale SHE Exacerbation aiguë d ’une pathologie chronique

Sd d’ hyperéosinophilie Homme 9/1 , 20- 50 ans AEG Atteinte multiviscérale: pulmonaire: 25% mode révélation cardiaque: thrombus intra cavitaires neuro: AVC, neuropathies périphériques Hyperéosinophilie importante Traitement: corticoïdes, chimiothérapie anticoagulation Blood: Weller F, 1994; 15 mai: 2759

Sd d’hyperéosinophilie: Epaississement scissure interlobulaire Nodules interstitiaux Epaississement bronchique

Orientation diagnostique Pneumonie aiguë à éosinophile parasitose médicamenteuse Sd Churg et Strauss asthme ABPA négatif Lésion pulmonaire isolée Atteinte multiviscérale SHE Maladie de Carrington Exacerbation aiguë d ’une pathologie chronique

Maladie de Carrington: Femme, 50 ans symptôme traînant > 1 mois antécédent allergique: sinusite, asthme dyspnée , rarement détresse respiratoire Rx pulm: stt lésions périphériques Hyperéosinophilie: 60 à 80% des cas LBA: 20 à 50% éosinophile Carrington CB, NEJM,1969;280:787

maladie de Carrington: scanner Aspect en verre dépoli Opacité alvéolaire périphérique Absence d ’épanchement pleural

Maladie de Carrington: Traitement: corticothérapie prolongée Evolution: rechute séquelle 30% des cas

Orientation diagnostique Pneumonie aiguë à éosinophile parasitose médicamenteuse Sd Churg et Strauss asthme ABPA négatif Lésion pulmonaire isolée Atteinte multiviscérale PAEI SHE Maladie de Carrington Exacerbation aiguë d ’une pathologie chronique

PAEI: Définition: Epidémiologie: < 100 cas, ho/fe = 2/1 DRA fébrile < 1 mois Infiltrat pulmonaire bilatéral Poumon éosinophile sans autre cause Epidémiologie: < 100 cas, ho/fe = 2/1 Facteurs favorisants: contexte hypersensibilité tabagisme récent inhalation récente : essence, fumée: pompiers JN Allen,NEJM; 1989 vol 321:569

PAEI: symptomatologie Défaillance respiratoire isolée Pas état choc ou de défaillance d ’autres organes:1 cas Venkata: crit care med,1999 vol 27:2014 / Philit F: AJRCCM/ vol 166 2002: 1235

PAEI: symptomatologie Caractéristiques biologiques: Philit F Evolution éosinophilie sanguine hospitalisation 4 ème jour

PAEI: scanner Épaississement diffus des septa interlobulaires 69% Épaississement broncho-vasculaire 62% Johkoh T, Radiology 2000; 216: 773

PAEI: scanner Epanchement pleural 69%

Prise en charge: Bi antibiothérapie: B lactamine +/- FQ ou macrolides

Evolution:

Conclusion: PAE Idiopathique: savoir évoquer le diagnostic Intérêt étude cytologique du LBA Eliminer autres causes poumon éosinophile Bon pronostic: corticoïdes guérison sans séquelle et sans récidive