Nicolas VALERIO Chirurgie Vasculaire Hôpital Saint Joseph

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Transcription de la présentation:

Nicolas VALERIO Chirurgie Vasculaire Hôpital Saint Joseph Artériopathie Nicolas VALERIO Chirurgie Vasculaire Hôpital Saint Joseph

EPAISSISSEMENT MEDIA +/- CALCAIRE Vieillissement artériel Artériosclérose 30 ans 60 ans EPAISSISSEMENT MEDIA +/- CALCAIRE Vieillissement artériel

Athérosclérose Plaque Thrombus Maladie athérothrombotique

Lésions athéromateuses Sténose Occlusion de la lumière Rupture de plaque Embolie Hématome disséquant

Athérosclérose

Facteurs de risque Tabac Diabète Hyperlipidémies HTA Facteurs de progression

Athérosclérose maladie généralisée Cœur Cerveau Reins Aorte Membres inf.

AOMI Maladie localisée mais… Marqueur ATS avancée Pronostic membre Pronostic vital

AOMI Prévalence 12,4% > 65 ans (800 000) 50% non avouée Masquée sédentarité Que faire ? La rechercher La confirmer Pourquoi ? Pronostic local et vital (cœur cerveau)

A0MI Symptômes Lésions Asymptomatiques Ischémie d’effort Claudication intermittente Ischémie permanente Ischémie critique

A0MI Symptômes St 1 Asymptomatique St 2a Claudication large St 2b Claudication serrée St 3 Douleurs de repos St 4 Trouble trophique

Claudication intermittente Aggravation 25 % à 5 ans 1ère année ++ Revascularisation 5 % Amputation 1-2 % Mortalité X 2,5 TRT médical et règles HDV + + FDR = facteur de progression

L’AOMI = ATS avancée Territoires touchés AOMI + lésions carotides* + coronaropathie (10%)3 AOMI + AO + Art digestives et rénales (10%) AOMI + lésions carotides* (5 à 18% **)2 AOMI + coronaropathie (40 à 50 %)1 10 20 30 40 (1)Dormandy J et al. Fate of the patient with chronic leg ischaemia. J Cardiovasc surg 1989; 30 : 50-57 (2) Artériopathie des membres inférieurs. Editions INSERM 1994. P33-35 (3)Boissier C, Guilmot Jl. In « Décisions vasculaires. Les artériopathies de l ’aorte et des membres inférieurs. John Libbey Eurotext

Devenir des claudicants 60 % des patients avec AOMI ont une coronaropathie ou une sténose carotidienne serrée Mortalité 30% à 5 ans 50% à 10 ans

AOMI : CAT Interrogatoire : Symptômes Examen clinique Diagnostic positif Diagnostic de sévérité

Pression cheville IPS = PCh / PH 0,9 1,3 AOMI Normal Médiacalcose PCh < 60 mmHg = Isch. critique

Explorations Examen biologique Prise des pressions TCPO2 Echo-Doppler Artériographie

Claudication : Traitement Contrôle des FDR Bilan ATS Rééducation par la marche Si échec : Revascularisation

Claudication intermittente Revascularisation Interrogatoire Caractère invalidant Diagnostic + Périmétrie – Pression Déterminer les lésions à traiter Faible risque opératoire Choix technique : Endovasculaire Chirurgie

Principes de revascularisation Endovasculaire ATP Stent Chirurgie Endartériectomie Pontage

Ischémie critique Crit. Cliniques > 15 jours +Crit. hémodyn. PC<60mmHg Menace d’amputation Lésions artérielles sévères et diffuses Prise en charge rapide sauvetage de membre

Epidémiologie Incidence 40 / 100.000 et par an En augmentation du fait du vieillissement de la population Pic de fréquence 70-79 ans Prévalence X 4 après 80 ans

Notion de terrain Facteurs de risque Age > 70 ans Comorbidités associées Cardiopathie Diabète (30 % des cas) Insuf. rénale, dialyse A prendre en compte pour traitement et pronostic

IPS Tabac Diabète Age > 65 Dislipidémie X 4 X 3 Ischémie critique <0,5 X 3 <0,7 X 2 Ischémie critique Risque de survenue X 2 X 2 Age > 65 Dislipidémie

Dans tous les cas, le risque d’évolution défavorable (amputation) doit aboutir à une démarche clinique et paraclinique militante

Affirmer l’origine ou la participation ischémique Examen clinique Chaleur cutanée Douleur de décubitus Trouble trophique Examens paracliniques Pression cheville TCPO2

Evaluer la sévérité de l’ischémie Prise des pressions < 60 mm Hg TCPO2 < 30 mm Hg Facteurs aggravants Diabète : lésions distales Ca+ neuropathie microangiopathie Dialyse : médiacalcose Surinfection

Identifier les lésions artérielles Echodoppler artériel Artériographie +++

Indications thérapeutiques Reconnaître la participation ischémique. Ne pas avoir d’attitude attentiste. S’il y a une ischémie critique, la cicatrisation du trouble trophique passe obligatoirement par un geste de revascularisation.

Quelle place pour le traitement médical ? Optimisation de l’état hémodynamique Equilibre diabétique le plus parfait possible (insulinothérapie IV) Traitement d’une infection : antibiotiques - mise à plat chirurgicale

Ischémie critique Traitement Anticoagulants Analgésie Prévention de l’infection Soins locaux Revascularisation précoce

Indications thérapeutiques lésions limitées : trt médical Soins locaux Héparine Trt des facteurs aggravants Si absence d’évolution favorable ne pas attendre !!

Indication de revascularisation Sauvetage de membre Objectif : Augmenter la perfusion distale Moyens : Endovasculaires Pontages

Ischémie aigue Oblitération artérielle aigue Pas de suppléance (collatéralité) Début brutal Douleur - Pâleur - Froideur Signes neurologiques Sensitif Moteur ++

Ischémie aigue : CAT Urgence +++ < 6 heures Antalgiques Anticoagulants Revascularisation en urgence Traitement de la cause

Bilan artériel en présence d’une ischémie critique Pathologie fréquente et en augmentation Identifier l’ischémie et évaluer la sévérité Ne jamais négliger une plaie ischémique Optimiser l’état général Revascularisation endovasc. ou pontage Suivre cicatrisation après amputation

AOMI Conclusion Marqueur de gravité de la maladie ATS Atteinte fréquente des autres territoires Nécessite une prise en charge globale Exploration Education TRT médical Reconnaître l’ischémie critique