LACE-Bio : mutations de TP53 (1)  Les mutations de TP53 représentent un facteur pronostique défavorable chez les patients opérés de cancer bronchique.

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Etude MISSION  Objectif –Comparaison de sorafenib et meilleurs soins de support contre soins de support seuls chez des patients en progression ou réfractaires.
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Transcription de la présentation:

LACE-Bio : mutations de TP53 (1)  Les mutations de TP53 représentent un facteur pronostique défavorable chez les patients opérés de cancer bronchique ESMO D’après Hainault et al., Abstr. 1192PD actualiséc Sauvage Muté Années 100 %

LACE-Bio : mutations de TP53 (2)  Les mutations de TP53 n’ont pas de valeur prédictive sur l’efficacité de la chimiothérapie adjuvante ESMO D’après Hainault et al., Abstr. 1192PD actualiséc TP53 Chimiothérapie post-opératoire (n/N) Groupe contrôle (n/N) HR chimiothérapie vs contrôle Sauvage (n = 772)153/377190/395 0,77 [0,62-0,96] p = 0,02 Mutant (n = 432)127/233100/199 1,05 [0,81-1,37] p = 0,71 HR mutant vs. sauvage 1,39 [1,09-1,77] p = 0,008 1,02 [0,79-1,30] Test d'interaction p = 0,07

LACE-Bio : mutations de TP53 et de KRAS (1)  Les patients avec tumeur porteuse de double mutation TP53 et KRAS pourraient ne pas bénéficier de la chimiothérapie adjuvante ESMO D’après Janne et al., Abstr actualiséc Mutation Chimiothérapie postopératoire (n/N) Groupe contrôle (n/N) HR chimiothérapie vs contrôle KRAS et TP53 sauvage (n = 567) 109/268141/299 0,82 [0,64-1,06] p = 0,13 KRAS mutant (n = 184) 41/9841/86 0,73 [0,47-1,13] p = 0,16 TP53 mutant (n = 373)108/20289/171 0,97 [0,94-1,29] p = 0,84 KRAS et TP53 mutant (n = 49) 17/259/24 2,49 [1,10-5,66] p = 0,03 HR double mutant vs sauvage 2,76 [1,62-4,68] p = 0, ,91 [0,46-1,80] p = 0,01 3,03 [1,29-7,15]

LACE-Bio : mutations de TP53 et de KRAS (2)  Les patients avec tumeur porteuse de double mutation TP53 et KRAS pourraient ne pas bénéficier de la chimiothérapie adjuvante ESMO D’après Janne et al., Abstr actualiséc Bras contrôle Bras CT Années Logrank : p = 0, %