CAUSES DE FIEVRE NON INFECTIEUSE EN REANIMATION ariane légaut DESC réa med lyon

physiopathologie de la thermorégulation centre : hypothalamus antérieur (noyau préoptique) équilibre entre : thermogenèse thermorégulation graisse brune et convection muscles radiation conduction évaporation

physiopathologie de la thermorégulation réponse périphérique : vasodilatation sudation

définitions hyperthermie : déséquilibre entre thermogenèse et thermolyse fièvre : point d’équilibre thermique déplacé vers le haut classiquement, on parle de fièvre pour une température supérieure à 38°3 (définition arbitraire)

physiopathologie de la fièvre processus inflammatoire monocytes cytokines pyrogènes hypothalamus PGE2 (lamina terminalis) altération du point d’équilibre thermique

méthodes de mesure le must : thermomètre tympanique à infrarouges : sang veineux mêlé ! thermomètre tympanique à infrarouges : fiable (qq dixièmes en dessous de l’AP) et reproductible température rectale : fiable (qq dixièmes au dessus de l’AP), mais peu confortable, voire dangereux température vésicale : même fiabilité que la Swan Ganz Marik, Chest 2000

bénéfique ou délétère ? origine infectieuse : bénéfique ère pré-antibiotique bains chauds et malaria utilisés pour traiter la syphilis au XVe siècle ! Dennie, History of Syphilis 1962 délétère par augmentation : du débit cardiaque (3l/min/°C) de la consommation d’oxygène (10% par degré) de la production de CO2 de la dépense énergétique (580cal/ml) délétère : chez le TC (aggrave le pronostic) chez la femme enceinte (malformations fœtales, MFIU) Marik, Chest 2000

épidémiologie hospitalisation tout venant : 30% de patients fébriles, dont 60-70% de causes infectieuses McGowan, Am J Med 1987 réanimation : 71% de patients fébriles, 53% de causes infectieuses (prélèvement bactério positif) Circiumaru, ICM 1999 réanimation pédiatrique : 83% de causes infectieuses Toltzis, Infect Control Hosp Epidemiol 2001

causes non infectieuses maladie thrombo-embolique médicaments : anti-infectieux : amphoB, βlactamines, vanco, isoniazide, rifampicine, sulfamides, quinine... antipyrétiques : salicylés, AINS psychotropes : barbituriques, carbamazépine, phénytoïne, ATC, NL... chimiothérapie cytotoxique anti-histaminiques, Ldopa, αméthyldopa, quinidiniques, cimétidine intoxication : cocaïne, LSD, amphétamines, IMAO, ATC, NL, salicylés, théophylline SIRS néoplasie (lymphome, syndrome de lyse) syndrome d’activation macrophagique maladies de système (vascularites, granulomatoses) transfusion : allo-immunisation (anti-plaq, anti-HLA) substances bactériennes pyrogènes contamination bactérienne erreur de compatibilité hémolyse aiguë, crise vaso-occlusive drépanocytaire ostéome péri-articulaire, goutte porphyrie fièvre post-opératoire atélectasie pathologie neurologique tumorale, vasculaire EME, troubles neuro-végétatifs, méningite aseptique pathologie endocrinienne (hyperthyroïdie, ISA, phéochromocytome) hématome hémorragie intra-alvéolaire crise fissuraire aortique, dissection syndrome de DRESSLER, myxome de l’oreillette syndrome de sevrage (alcool, BZD) complications des allogreffes (GVH, pneumopathie idiopathique) maladie des embols de cholestérol embolie graisseuse pancréatite aiguë hémorragie digestive hépatite alcoolique aiguë cholécystite alithiasique alimentation parentérale coup de chaleur hyperthermie maligne per-anesthésique hépatite aux halogénés intolérance aux matériaux (ciment, latex, iode) Réanimation médicale, Ed Masson 2001

transfusion plaquettes surtout 30min à 2h après le début de la transfusion souvent prolongée (2 à 24h) frissons

fièvre médicamenteuse fièvre hectique avec frissons hyperleucocytose à éosinophiles bradycardie relative incidence non connue, mais semble fréquente molécules imputables : βlactamines procaïnamide diphénylhydantoïne propofol Barie, Chest 2000 Machata, J Trauma 2005

fièvre post-opératoire bien connue, mal définie >50% des fièvres en phase post-opératoire précoce Barie, Surg Infect 2004

atélectasie physiopathologie non précisée IL1 et TNFα augmentés dans les zones atélectasiées (LBA) pas de fièvre dans les modèles animaux d’atélectasie par ligature bronchique sans doute pas cause de fièvre en l’absence de pneumopathie Marik, Chest 2000

syndrome d’activation macrophagique clinique : AEG, HSM, adénopathies, signes cutanés et neurologiques, fièvre en plateau biologie : pancytopénie, cytolyse hépatique et cholestase, hyperferritinémie, hyper triglycéridémie BOM : hémophagocytose terrain : immunodéprimé (VIH, lymphome) facteur déclenchant : infection virale (HSV) pronostic : mortalité 35-40%

syndrome d’activation macrophagique physiopathologie : anomalie de collaboration lymphocyte T-macrophage hypersécrétion de cytokines pro-inflammatoires (IL1, IL6, TNFα) traitement : étiologique : facteur déclenchant (anti-viraux) corticothérapie immunoglobulines ciclosporine plasmaphérèses Vatan, AFAR 1998

hyperthermie maligne clinique : contracture musculaire généralisée avec rhabdomyolyse) et hypermétabolisme (hyperthermie, tachypnée, tachycardie, troubles du rythme, hyperkaliémie) terrain : sensibilité génétique à transmission autosomale dominante ; myopathies facteur déclenchant : succinylcholine, halogénés diagnostic a posteriori : biopsie musculaire, enquête génétique risque de récidive jusqu’à 72h Dépret, AFAR 2001

coup de chaleur clinique : physiopath : pronostic : hyperthermie >41° troubles neurologiques exposition à une atmosphère chaude et humide (>33°, >70% d’hygrométrie) ou exercice physique intense et soutenu physiopath : exagération de la réponse inflammatoire (IL1) diminution des HSP cytotoxicité directe de la chaleur activation de la coagulation pronostic : mortalité 21% séquelles neurologiques 30% (surmortalité à 1 an 29%)

coup de chaleur classique coup de chaleur d’exercice encéphalopathie, coma, convulsions peau chaude et sèche peau chaude et humide vomissements, diarrhée tachycardie, tachypnée, choc hyperkinétique à résistances basses hyperlactatémie alcalose respiratoire et acidose métabolique, hypoxie acidose lactique hypokaliémie, hypophosphorémie hyperglycémie hyperkaliémie, hyperphosphorémie, hypocalcémie hypoglycémie CPK élevées, IRA SDMV, CIVD

coup de chaleur Bouchama, Réanimation 2004

CAT diagnostique Marik, Chest 2000

faut-il traiter la fièvre ? NON, car : c’est un mécanisme de défense on masque un signe clinique de réponse au traitement les antipyrétiques sont toxiques le refroidissement externe est anti-physiologique OUI, si : atteinte neurologique cardiopathie sous-jacente