PREVENTION NUTRITIONNELLE ET TRAITEMENT D’ATHEROSCLEROSE

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PREVENTION NUTRITIONNELLE ET TRAITEMENT D’ATHEROSCLEROSE Les maladies des artères du cœur (les artères coronaires) représentent une cause importante de mortalité à travers le monde. Des relations très claires entre la survenue de maladies des artères du cœur et une alimentation trop riche en graisse et cholestérol ont été établis. Cette relation s’explique essentiellement par une élévation du taux de mauvais cholestérol dans le sang (le LDL- cholestérol) due à une alimentation trop riche en graisses saturées. Nous comprenons ainsi que le taux de cholestérol dans le sang soit au cœur de l’axe de prévention des maladies cardiovasculaires

Prévention secondaire Prévention primaire Le but de la prévention primaire est d'éviter le développement et les complications de l'athérome chez des patients ayant des facteurs de risque, mais pas de maladie cardio vasculaire déclarée. Cette prévention passe par l'estimation du risque cardiovasculaire et, en fonction de cette estimation, par des mesures d'intervention sur le mode de vie et par les médicaments. Un problème actuel est l'existence de différentes recommandations (américaine, européenne, française), basées sur des estimations différentes du risque et aboutissant à des conclusion (légèrement) différentes. Les mesures d'intervention sont comparables à celles de la prévention secondaire, mais avec des objectifs moins stricts . Prévention secondaire prévention secondaire " destinée aux, patients ayant déjà eu un accident vasculaire (infarctus, angor stable ou instable, artérite des membres inférieurs ou accident vasculaire cérébral). L'objectif des mesures de prévention est, par le biais de la réduction des facteurs de risque, de réduire la progression de la maladie athéromateuse et d'en éviter les complications aiguës.

Prévention primaire Lipides plasmatiques L'hypercholestérolémie est le principal facteur de risque de l'athérome. Il existe une relation curvilinéaire entre le taux de cholestérol plasmatique et la morbidité-mortalité cardiovasculaire. Le cholestérol et ses fractions - Un taux de cholestérol supérieur à 3 g multiplie par 3 le risque de la maladie cardiovasculaire. Pour 2.40 g le risque est multiplié par 2. Jusqu'à 2.20 g le risque est modéré. Un taux de cholestérol inférieur à 2 g/l n'augmenterait pas le risque cardiovasculaire par athérosclérose. Inversement, la réduction du taux de cholestérol au sein d'une population s'accompagne d'une diminution de risque cardiovasculaire. - L'hypercholestérolémie est sous la dépendance de facteurs génétiques mais également sous la dépendance du régime alimentaire : un régime riche en graisses saturées augmente les chiffres de cholestérolémie.

Prévention primaire Prévention primaire - Le risque d'athérome est plus lié aux mécanismes de transport qu'au cholestérol lui-même : le cholestérol est transporté par trois types de lipoprotéines : HDL (High Density Lipoprotein), LDL (Low Density Lipoprotein) et VLDL (Veryl Low Density Lipoprotein) inégalement athérogènes. On considère que seules les lipoprotéines de basse densité LDL et VLDL ont un pouvoir athérogène lorsqu'elles sont présentes en excès. - Par contre, les lipoprotéines de haute densité HDL ont un pouvoir protecteur vasculaire car cette fraction assure l'excrétion par la paroi artérielle des autres types de lipoprotéines. C'est donc plus le rapport cholestérol total/HDL que le chiffre absolu de cholestérol sérique qui doit être pris en compte pour l'estimation du risque athérogène. Cette notion permet d'expliquer certaines constations épidémiologiques la consommation d'alcool stimule la synthèse de HDL cholestérol, par contre la consommation d'oestroprogestatifs la déprime (pilule).

Prévention primaire Prévention primaire Enfin, le HDL est plus élevé chez la femme non ménopausée que chez l'homme du même âge, ce qui rendrait compte de la différence d'incidence de maladie artérielle dégénérative chez la femme avant la ménopause. L'hypertriglycéridémie est également une dyslipidémie considérée comme athérogène encore que son rôle demeure controversé dans la littérature. Enfin, le rôle réel de la lipoprotéine a (Lpa) demeure très discuté. Un taux élevé est associé à une fréquence accrue d'événements coronariens. - Lipides plasmatiques : Les objectifs sont Cholestérol total < 5.0 mmol/l (1.9 g/l). LDL cholestérol < 3.0 mmol/l (1.15 g/l) Les concentrations de HDL cholestérol et de triglycérides ne sont pas considérées comme un objectif thérapeutique. Néanmoins, un HDL cholestérol < 1.0 mmol/l (0.40g/l) et de triglycérides > 2.0 mmol/l (1.8g/l) sont associés à une augmentation de risque et peuvent donc justifier une intervention thérapeutique.

Prévenir l'athérosclérose en diminuant le cholestérol LDL Prévention primaire Prévenir l'athérosclérose en diminuant le cholestérol LDL Diminuer les lipides alimentaires ou acides gras "saturés Diminuer les acides gras dits "trans". Tab 1 :Liste de certaines aliments riches en ac gras satures et trans

Favoriser les acides gras Mono-insaturés Favoriser les acides gras Mono-insaturés car ils diminuent le cholestérol total et le mauvais cholestérol LDL. L'huile d'olive riche en acide gras oléique mono-insaturé, est très présente dans le régime méditerranéen. Les études épidémiologiques ont démontré que ce type d'alimentation s'accompagne d'une diminution de la pathologie cardio-vasculaire.

Favoriser les acides gras polyinsaturés Définition Les acides gras polyinsaturés (AGPI) sont des constituants naturels des graisses animales et végétales. Ils sont constitués d’une chaîne de carbone dont l’une des extrémités comprend un groupement méthyle et l’autre une fonction acide. Ces acides gras sont dits polyinsaturés car ils contiennent plusieurs doubles liaisons. Les acides gras polyinsaturés se distinguent en deux groupes : ceux de la série N-6 déjà vus ci-dessus (huile de tournesol) et ceux de la série N-3 (colza, huile de noix), riches en acide alphalinoléique qui diminuent l'agrégabilité des plaquettes et donc la thrombose (formation de caillots) lors de l'infarctus.

Deux acides gras polyinsaturés sont dits essentiels car l’organisme tant chez l’animal que chez l’humain, ne sait pas les synthétiser. Ils doivent donc être apportés par l’alimentation. Ce sont les acides linoléïque (AGPI oméga-6) et alpha-linolénique (AGPI oméga-3). Dans l’organisme, ces acides gras peuvent être stockés, utilisés comme source d’énergie, ou être les précurseurs d’autres acides gras polyinsaturés à chaîne plus longue. Dans ce dernier cas, l’allongement de la chaîne et l’introduction de nouvelles insaturations se font par le biais d’enzymes, les élongases et les désaturases, communes aux deux familles d’acides gras polyinsaturés. Ces réactions sont lentes et limitées et l’activité de ces enzymes n’est pas toujours suffisante pour fournir la quantité d’acides gras polyinsaturés à longue chaîne nécessaire à l’organisme. Les réactions enzymatiques conduisant à la formation des acides gras à longue chaîne ne permettent pas d’assurer les quantités nécessaires au bon fonctionnement de l’organisme. Ces acides gras doivent donc être également apportés par l’alimentation pour éviter les risques de déficience. Il est donc souhaitable que l’alimentation fournisse en quantité adaptée, non seulement les acides gras essentiels mais aussi leurs dérivés à longue chaîne.

Les acides gras polyinsaturés oméga-6  Présents dans les végétaux. Les huiles de soja, de maïs, de noix, de tournesol et d’olive sont riches en acide linoléïque L’acide gamma-linolénique (GLA) les graines de bourrache, d’onacre et de cassis Les oméga-6 à longue chaîne tel que l’acide arachidonique sont surtout présents dans les produits animaux Les oméga-3 d’origine végétale (huile de colza, de soja et de noix), d’origine animale (poissons et huile de poisson…). Les oméga-3 à longue chaîne : Présents dans les poissons, et particulièrement dans les poissons gras (maquereau, hareng, saumon). On trouve très peu d’oméga-3 dans la viande

Oméga-3 et prévention cardiovasculaire Ces propriétés expliquent pourquoi les sujets qui mangent beaucoup d’oméga 3 sont relativement protégés des maladies des artères du cœur et du risque de mort subite. Les acides gras de type oméga-3 ont montré leur effet bénéfique sur les maladies inflammatoires, or la genèse de l’athérosclérose est étroitement dépendante de l’inflammation dans le sang. L’omega-3 sont des constituants essentiels des membranes des cellules et ils influencent la fluidité des membranes. L’effet protecteur sur le système cardiovasculaire lié à la consommation de poisson est en rapport avec une inhibition de l’agrégation des plaquettes (ce qui favorise la fluidité du sang), une baisse de la viscosité sanguine, une diminution de l’inflammation, de la pression artérielle

Quels sont les effets des Oméga-3 sur le cœur et les vaisseaux? EFFETS DES OMEGA-3 MECANISMES Évitent la survenue d’arythmies Influence des canaux ioniques membranaires Augmentation de la variabilité de la fréquence cardiaque Protection du muscle cardiaque Luttent contre la formation de l’athérome Augmentation du bon cholestérol Diminution des triglycérides Effet anti-inflammatoire Diminue le développement musculaire des artères Luttent contre la formation d’un caillot de sang Diminution de l’agrégation des plaquettes Diminution de la viscosité du sang Protègent les artères Améliore leur élasticité Diminuent la pression artérielle Protège les organes

Les études épidémiologiques relatives à la consommation d’aliments contenant une concentration élevée d’oméga-3, comme le poisson, ont clairement démontré que ces aliments étaient responsables d’une baisse de la survenue de maladies des artères du cœur. Ainsi, il a pu être mis en évidence qu’une personne qui consomme en moyenne entre 30 et 35 grammes de poisson par jour à moitié moins de risque de développer une maladie cardiovasculaire comparativement à une personne qui mange rarement du poisson.; Le régime riche en poisson est également très intéressant chez les personnes ayant déjà présenté un accident coronarien puisque les études montrent clairement une réduction de 20% des évènements cardiovasculaires et de l’ordre de 30% pour la mortalité cardiovasculaire au profit des personnes qui ont une alimentation riche en oméga-3.

Favoriser les anti-oxydants Qu'est-ce que les antioxydants? Le mot « antioxydant » est un terme qui s'applique à toutes les substances comme les vitamines C, E et la bêtacarotène (vitamine A). On les appelle « antioxydants » car elles aident à prévenir l'oxydation des LDL (lipoprotéines à faible densité ou « mauvais cholestérol ») par les espèces réactives de l’oxygène. L'oxydation des LDL par les radicaux libres contribue au processus d’athérosclérose. Les données épidémiologiques sont aujourd'hui fortement en faveur d'un rôle bénéfique des vitamines E, C, du béta-carotène Ainsi, l'étude Monika montre une corrélation très nette entre la mortalité coronarienne, et la faiblesse des concentrations plasmatiques en Vitamines E, A et C. Leur rôle passe par un effet anti-oxydant, en évitant au LDL d'être oxydé et de s'accumuler dans les parois vasculaires pour aboutir à l'athérosclérose.

Action du Béta-carotène Action de la vitamine E l'étude française EVA a montré une relation significative inverse entre l'épaisseur de la paroi des artères carotides et la concentration de vitamine E dans les globules rouges. Action du Béta-carotène Les études portant sur les apports alimentaires ou les concentrations plasmatiques de béta-carotène concluent à une réduction significative de la pathologie coronarienne chez les personnes ayant les apports ou les concentrations les plus favorables.(Pour certains auteurs (Levy 1996), Hininger en 1997). Action de la Vitamine C Pour Rifici en 1993 et Fuller en 1996, une s upplémentation du régime alimentaire en vitamine C, chez des individus en bonne santé, augmente la résistance de leur LDL, lors d'une situation d'oxydation.

Action de l'acide folique ou vitamine B 9 Elle intervient sur le métabolisme de l'homocystéine dont le taux élevé est aujourd'hui considéré comme un nouveau facteur de risque. L'homocystéine est associée à l'athérosclérose par : l'oxydation des LDL; aux accidents vasculaires ischémiques du fait de l'augmentation de l'agrégabilité plaquettaire; Action des flavonoïdes resvératrol paraît intéressant. Il est produit par la vigne, en réponse à une agression par Botrytis cinerea, champignon responsable de la pourriture flavonoïdes, il diminue l'oxydation des lipides et réduit l'agrégabilité des plaquettes sanguines; Les aliments les plus riches en flavonoïdes sont : l'oignon, la pomme, le vin et le thé. Quant aux phytoestrogènes, ils sont présents dans le soja , le thé, les légumineuses (pois chiches, lentilles, haricots), la bière.

Stop avant qu’il ne soit trop tard A côté de la nature des graisses ingérées interviennent d'autres facteurs le tabac Dont le mode d’action sur la fabrication de la plaque d’athérome peut être direct mais est aussi en relation avec le taux de mauvaischolestérol (le LDL) qui augmente chez les sujets fumeurs. Le tabagisme est un facteur de risque d’athérosclérose. Le tabac favorise en effet le développement de l’athérome. La fumée de tabac a un effet toxique sur les vaisseaux (en particulier les artères coronaires qui irriguent le coeur) et favorise le développement des plaques d’athérome qui vont obturer progressivement les artères. C’est ainsi que le tabac est impliqué dans environ 20% des accidents vasculaires cérébraux, 50 % des maladies coronaires et 90 % des artériopathies des membres inférieurs. Stop avant qu’il ne soit trop tard

MALADIES CARDIOVASCULAIRES ACTIVITE PHYSIQUE ET MALADIES CARDIOVASCULAIRES « Tout mouvement corporel produit par la contraction des muscles squelettiques, entraînant une augmentation de la dépense énergétique par rapport à la dépense énergétique de repos ». La pratique de l’activité physique a un effet sur la structure des vaisseaux artériels en limitant le phénomène d’athérosclérose : en effet, une étude montre clairement que la progression de l’athérosclérose au niveau des artères carotides (les artères localisées au niveau du cou) est nettement ralentie chez les sujets pratiquants du sport régulièrement. La pratique de l’exercice physique est extrêmement intéressante pour l’organisme car elle entraîne une diminution du taux de cholestérol dans le sang, améliore la sensibilité à l’insuline et donc diminue le taux de sucre dans le sang, diminue l’inflammation et abaisse la pression artérielle.

L’hypertension artérielle Influence de l’activité physique sur les facteurs de risque cardiovasculaire Le cholestérol Modifie la répartition du cholestérol en favorisant l’émergence du «  bon cholestérol » (le HDL-cholestérol). Augmentation de 20 à 30% chez les sujets sportifs par rapports aux sédentaires. De plus, le taux de triglycérides baisse également. L’hypertension artérielle Sur l’hypertension artérielle, l’effet de l’activité physique est indiscutablement positif, entraînant une baisse significative des chiffres de pression artérielle ( de l’ordre de 10 mmHg pour la pression artérielle systolique et de 5 mmHg pour la pression artérielle diastolique). Le taux de sucre dans le sang et le diabète Plus l’activité physique est pratiquée et moins la probabilité de voir apparaître un diabète est importante. L’augmentation de la consommation de sucre par les muscles induit par l’effort physique d’une part mais surtout par une augmentation de la sensibilité de l’ensemble des organe à l’insuline (dont l’effet consiste à entraîner une baisse du taux de sucre dans le sang).

Influence de l’activité physique sur la répartition en graisses La coagulation Sport influencerait la fabrication de différents facteurs de coagulation au niveau de l’organisme et réduit ainsi l’agrégation plaquettaire et la probabilité de voir apparaître un caillot de sang dans les veines et les artères Influence de l’activité physique sur la répartition en graisses La pratique du sport induit une baisse de la masse grasse et entraîne donc une distribution favorable des graisses sur l’ensemble de l’organisme. Couplée à une prise en charge diététique, la pratique du sport induit une perte de poids supérieure à celle qui est obtenue par le régime seul (perte de 3 kg supplémentaire en 4 à 6 mois pour une dépense énergétique de 1 000 calories par semaine due à la pratique du sport). Influence de l’activité physique sur la perte de poids De très nombreuses études ont clairement montré que la pratique d’une activité physique engendre une baisse de poids importante, du fait de l’augmentation de la dépense en calories mais aussi de l’hygiène de vie qui entoure la pratique de l’activité sportive.

Obésité Quelle est la relation entre obésité et athérosclérose ? IMC > 31.1et > 32.3 chez homme et femme Quelle est la relation entre obésité et athérosclérose ? Chez l’adulte, l’obésité est fréquemment associée à l’existence d’une athérosclérose précoce. Ainsi, des études médicales réalisées sur les artères prélevées sur des adultes jeunes (15-34 ans) décédés de manière accidentelle montrent que les sujets obèses présentent des plaques d’athérome diffuses et complexes au niveau des artères du cœur et de l’aorte. La sévérité des lésions artérielles induites par l’athérome est également en rapport avec l’épaisseur de la couche de graisse au niveau de l’abdomen. Les effets de l’adiposité sur le développement de lésions d’athérosclérose sont mêmes visibles chez les sujets de moins de 25 ans !

le diabète L’atteinte des artères de gros calibres est prédominante en raison de l'âge des patients. Les maladies des artères du cœur sont 2 à 3 fois supérieures chez les sujets diabétiques par rapport aux sujets non-diabétiques, l'artériopathie des membres inférieurs est 40 fois plus fréquente que dans la population générale. Par contre, l'atteinte des artères à destinée cérébrale n'est pas plus fréquente. La rétinopathie (atteinte de l’artère de la rétine) doit être dépistée dès le diagnostic de la maladie. La néphropathie (atteinte des artères des reins) est beaucoup moins évolutive que celle du diabète insulino-dépendant mais souvent présente dès le diagnostic.

l'hypertension artérielle Phénomène mécanique, en venant abîmer la partie la plus interne de l’artère et y créer ainsi une petite brèche. Le niveau d'intervention médicamenteuse en cas d'HTA dépend de l'estimation globale du risque. Les recommandations européennes utilisent les tables de risque coronarien . Quand le risque est de moins de 20%, des chiffres de pression systolique >165mmHg ou diastolique > 95mmHg justifient un traitement. Quand le RCVA est > 20% les valeurs limites pour traiter sont, respectivement, de 140mmHg et 90mmHg. Les recommandations françaises (ANDEM/ANAES) considèrent le niveau de pression artérielle , l'âge et les cofacteurs de risque . Néanmoins , ces recommandations n'utilisent ni le RCVA ni les tableaux de risque coronaire.

L’âge et le sexe Les personnes les plus à risque de développer des lésions d’athérosclérose sévères sont les hommes de plus de 55 ans. Très globalement, plus l’âge est important et plus les lésions artérielles sont importantes.

Régimes recommandes pour la prévention d’athérosclérose Le régime à faible consommation d’hydrate de carbone Ce régime, initialement développé par William Banting en 1860 a été repris de manière plus populaire par le Docteur Atkins. Basé sur la restriction en hydrates de carbone (sucres) durant 15 jours suivie d’une réintroduction progressive à la dose de 35 grammes par jour. L’apport calorique de ce régime provenait pour 68% des graisses, 27% des protéines et 5% des sucres. D’autres : 54% de graisses, 26% de protéines, 16% d’hydrates de carbone. 30% de graisses, 40% de protéines, 30% d’hydrates de carbone. La base de ce régime consiste à limiter l’apport de sucre dans l’organisme, ce qui l’oblige à utiliser les graisses. La comparaison entre régimes pauvres en hydrates de carbone et régimes pauvres en graisse a été effectuée au travers 4 études qui ont montrés que la réduction du poids était supérieur dans le groupe de personnes bénéficiant du régime pauvre en hydrate de carbone à 6 mois (-5 kg en moyenne) mais cette différence n’était plus observée à 1 an (perte de 3 kilos en moyenne dans les deux groupes).

Les régimes basés sur les index glycémiques La charge glycémique correspond à l’effet glycémique total d ’un aliment. Les aliments à index glycémique élevés augmentent la sensation de faim, le taux d’acides gras dans le sang et augmente aussi le risque de survenue d’obésité, de diabète et de maladies cardiovasculaires. Ainsi, une étude réalisée auprès de 75 521 infirmières américaines a pu mettre en évidence une diminution du taux d’apparition d’infarctus du myocarde chez des personnes ayant une consommation d’aliments avec un index glycémique bas. Les résultats des études comparant l’efficacité d’un régime favorisant les aliments ayant un index glycémique bas sont mitigés. Nombre de personnes Durée de l’étude Perte de poids Index glycémique bas Perte de poids Index glycémique élevé Différence entre les régimes 30 12 semaines 9,4 kg 7,4 kg Non 16 4,5 kg Oui

Le régime pauvre en graisses Les régimes riches en aliments ayant un index glycémique élevé favorisent de manière indiscutable la formation d’un diabète. Ces résultats ont pu être retrouvés au travers de deux études ayant inclus plus de 100 000 personnes. Le régime pauvre en graisses Les régimes pauvres en graisses apportent moins de 15% de calories provenant des graisses, 15% provenant des protéines et 70% provenant des hydrates de carbone. N’existe pas de réelle preuve quant à l’efficacité sur la perte de poids de ce régime à long terme , son efficacité sur la prévention des maladies cardiovasculaires apparaît assez évidente. une étude réalisée avec ce type de régime, associé à la pratique du sport, a pu mettre en évidence une réduction de 10% du taux de cholestérol dans le sang la baisse des triglycérides étant de 24%, associés à une baisse de poids de 5%, ce qui est nettement significatif.

Le régime méditerranéen Le régime méditerranéen est caractérisé par : une abondance d’alimentation à base de plantes : fruits, végétaux, céréales complètes, pomme de terre, légumes secs;   Une consommation de produits locaux frais de saison, notamment les fruits; Une cuisson et un assaisonnement à l’huile d’olive Une consommation de fromage ou yaourts en quantité raisonnable; Une consommation plusieurs fois par semaine de poisson, d’œufs, de poulet et de desserts fruités; Une consommation 3 ou 4 fois par mois seulement de viande rouge; Une consommation importante d’eau et modérée de vin rouge.

Effet sur le poids, le cholestérol et les oméga-3 Le régime méditerranéen a démontré son efficacité en terme de réduction du poids, cette réduction étant associée à une influence très bénéfique de ce régime sur les maladies cardiovasculaires. Cet effet est partiellement attribuable à l’apport important d’oméga-3 issue de l’alimentation méditerranéenne. L’effet de ces oméga-3 est surtout conséquent en ce qui concerne la prévention des troubles du rythmes cardiaques gravesmais est aussi en rapport avec une augmentation de la fluidité du sang et la baisse de la fréquence cardiaque. Chez les personnes ayant déjà présentés un infarctus du myocarde, le régime méditerranéen a largement fait ses preuves sur la baisse de la mortalité totale et cardiovasculaire. Nous vous encourageons à visualiser le tableau ci-dessous pour vous en persuader :

Etude Nombre de personnes Durée de l’étude Résultats DART 2033 2 ans - 29% mortalité totale - 27% mortalité par infarctus Lyon Diet Heart 605 4 ans - 68% des décès cardiaques et infarctus du myocarde GISSI-Prevenzione 11 324 3,5 ans - 20% mortalité totale - 30% décès cardiovasculaire De plus, le régime méditerranéen a également fait ses preuves en termes de baisse de poids et du taux de cholestérol dans le sang (en particulier de mauvais cholestérol).

Prévention secondaire Médicaments recommandés en prévention secondaire En plus des mesures de mode de vie ou des médicaments pour lutter contre les facteurs de risque, un certain nombre de médicaments réduisent la mortalité et la morbidité. Aspirine Au moins 75 mg/j (entre 75 et 325 mg/j). Indispensable dans la prévention des complication thrombotiques de la plaque d'athérome. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion Démontrés efficaces, non seulement chez les patients ayant une dysfonction ventriculaire gauche ou les hypertendus. Cependant , les IE, en traitement systématique, ne font pas (encore) partie des recommandations officielles. Statines Les valeurs cibles sont plus basses en prévention secondaire qu'en prévention primaire mais les leur prescription dépend de la valeur du cholestérol total et du LDL (en fait, indispensable pour la quasi totalité des patients).

Conclusion Un grand nombre de facteurs de risque impliqués dans les maladies cardiovasculaires a une origine alimentaire. En matière de prévention, le caractère multifactoriel des maladies cardiovasculaires nécessite de considérer l’ensemble des facteurs de risques impliqués dans ces pathologies Aujourd’hui, un certain nombre de traitements médicamenteux est disponible et permet de limiter l’évolution ou la survenue de maladies cardiovasculaires en agissant sur ces facteurs de risques (tension artérielle, cholestérol, triglycérides…). Mais l’âge des populations augmentant, l’efficacité à long terme de ces traitements est mal connue et le risque d’effets secondaires important. Une alimentation équilibrée et adaptée pourrait permettre de retarder les premiers symptômes et donc l’âge de première prise des médicaments.

Dans ce domaine, les oméga-3 à longue chaîne ont fait l’objet de nombreuses études cliniques et expérimentales qui concluent l’importance de ces acides gras dans le cas de l’athérosclerose. Des apports alimentaires rétablissant l’équilibre oméga-3 / oméga-6 chez des personnes en bonne santé et une supplémentation à dose nutritionnelle en oméga-3 à longue chaîne, associée à des traitements adaptés, chez les sujets à risque, représentent un espoir légitime de prévention des maladies cardiovasculaires Les oméga-3 à longue chaîne ont une influence bénéfique sur les facteurs de risque cardiovasculaire comme le taux de triglycérides, les arythmies, l’hypertension artérielle…

Diminution du mauvais cholestérol   - Diminuer les lipides alimentaires ou acides gras "saturés" comme ceux provenant des graisses animales. - Diminuer les acides gras de type "trans" retrouvés par exemple en pâtisserie (margarine) ou dans certaines viandes (ruminants). - Favoriser les acides gras Mono-insaturés tels que l'huile d'olive riche en acide gras oléique mono-insaturé. - Favoriser les acides gras polyinsaturés de la série oméga-6 (huile de tournesol) mais surtout de la série oméga-3, car ils diminuent le mauvais cholestérol LDL.

Augmentation du « bon » cholestérol Certaines études ont pu montrer qu’une alimentation riche en hydrates de carbone (de sucre) était responsable d’une élévation du taux de bon cholestérol. De plus, la consommation de fibres est également responsable d’une augmentation du taux de bon cholestérol. Diminution du taux de sucre dans le sang Comme il a été mis en évidence une relation très étroite entre la concentration de sucre dans le sang et le développement de plaque d’athérome, il est capital de réduire cette consommation au maximum en veillant à avoir un régime pauvre en aliments à index glycémique élevé. Amélioration de la fluidité du sang Les aliments riches en oméga-3 constituent un groupe intéressant car ils sont responsables de la diminution de l’agrégabilité des plaquettes dans le sang et donc limite la formation d’un caillot de sang. Les huiles de colza, de noix et de poissons sont particulièrement indiquées. Limiter l’oxydation : favoriser la prise d’anti-oxydants Les aliments à favoriser dans ce contexte doivent être riches en vitamines : les fruits (2 à 3 par jour), les légumes (3 à 4 portions par jour) mais aussi les phyto-oestrogènes (soja, thé vert, pois chiches, lentilles, haricots, graines, carottes, fenouil, oignons, ail) et des polyphénols (thé vert et vin).

Athérosclérose et nutrition Université Abdelmalek Essaadi Réalisé par : Mme. DOUHRI Badia Mlle. KARKICH Sanae Mme. DAHROUCH Sanae M. EZZOUKARY Abdessamad Encadré par : Pr. HARTITI Sanae Université Abdelmalek Essaadi Faculté des Sciences Tétouan Année universitaire.2006/2007

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